2014年1129主动脉夹层

主动脉夹层

AorticDissectionAD

第一页，共44页。真性动脉瘤？假性动脉瘤？夹层动脉瘤？第二页，共44页。假性动脉瘤与夹层动脉瘤的区别假性动脉瘤是血管损伤的并发症，常由血管病介入治疗时损伤血管壁导致动脉壁全层破裂出血，由于血管周围有较厚的软组织在血管破口周围形成局限性血肿，后血肿机化，形成管外壁，血肿腔内面为动脉内膜细胞延伸形成内膜。区别：夹层动脉瘤为主动脉内膜和中膜破裂，与外膜形成较大范围的瘤样扩张。而假性动脉瘤是管壁的全层破裂，已无外膜。第三页，共44页。真性动脉瘤与夹层动脉瘤的区别真性动脉瘤是由于动脉壁病变或损伤，形成局限性的膨出，临床上以搏动性肿块为主要表现，可以发生在动脉系统中的任何部位。区别：真性动脉瘤各层完好，无缺损，只是向外扩张。夹层动脉瘤内膜及中层有破口。第四页，共44页。第五页，共44页。第六页，共44页。

大动脉又称弹性动脉，如主动脉。由内膜、中膜、外膜组成。内膜由内皮、内皮下层、内弹性膜组成，内弹性膜与中膜的弹性膜相连续；中膜：最厚，主要由40～70层有孔的弹性膜构成，故又称弹性动脉。在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维；外膜较薄，由结缔组织构成，其中有营养血管、淋巴管、神经等。外弹性膜与中弹性膜相连，故分界不清第七页，共44页。动脉夹层(AD)是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜、中膜逐步与外膜剥离、扩展，在动脉、内、外膜之间形成的真、假两腔。第八页，共44页。形成的原因一是认为夹层成因主要在于内膜的撕裂（血压波动造成的残余应力、剪切力的变化），血液的涌入劈开中膜而造成血管壁组织的分离，从而形成主动脉夹层动脉瘤，也就是血液的作用是主要的。这种观点直观，容易理解。二是认为夹层的成因重要的是在于中膜的病变，使得中膜中空化，在血液涌入之前，血管壁已经形成了分离，同时造成了内膜抵抗力减低，一旦血液撕裂内膜，就形成了临床意义上的主动脉夹层动脉瘤。其要点在夹层动脉瘤的本质病理变化是中膜的损伤变化，即先形成所谓的“无血夹层”，再形成有临床意义的有血夹层，并同时形成真假腔。AD是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的共同结果第九页，共44页。急性主动脉夹层为突发事件，血流通过内膜撕裂处进入主动脉壁，与中膜的夹层形成一个假性通道。第十页，共44页。病因一、高血压二、遗传性结缔组织病、马凡综合征三、主动脉缩窄四、妊娠第十一页，共44页。临床表现疼痛休克神经系统症状严重的肾性高血压、肾衰心包压塞、咯血、声音嘶哑等……第十二页，共44页。AD分型最常用的分型为DeBakey分型和Stanford分型。DeBakey分型：Ⅰ型：占70%，累及升主动脉、主动脉弓横部及降主动脉；Ⅱ型：占5%，仅累及升主动脉，夹层终止于无名动脉的近端；Ⅲ型：占25%，累及胸部降主动脉（Ⅲa），通常延伸至腹主动脉（Ⅲb）。Stanford分型：A型：所有累及升主动脉的夹层；B型：所有其他夹层、不累及升主动脉的称为B型。第十三页，共44页。解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

第十四页，共44页。第十五页，共44页。第十六页，共44页。第十七页，共44页。主要诊断方法主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。第十八页，共44页。CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准第十九页，共44页。目前最常用的术前影像学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像。主动脉CTA第二十页，共44页。主动脉MRA

对主动脉夹层患者的诊断敏感性和特异性与CTA接近，核磁所使用的增强剂无肾毒性；其缺点是扫描时间较长，不适用于循环状态不稳定的急诊患者，而且也不适用于体内有磁性金属植入物的病人。第二十一页，共44页。主动脉彩超

多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流，而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣反流的定量分析都具有重要的诊断价值。第二十二页，共44页。第二十三页，共44页。第二十四页，共44页。第二十五页，共44页。夹层动脉瘤的CTA扫描方案检查方法：

采用PHLLIP64排螺旋CT直接进行增强扫描，扫描参数：120kV，300mA，螺距1.108mm，重建层厚：0.9mm，层距：0.45mm。

增强扫描用高压注射器经前臂静脉团注非离子型造影剂（碘海醇注射液100ｍＬ，4.０ml/s），同时采用自动触发扫描技术，通常将感兴趣层面设置在主肺动脉窗层面，感兴趣区置于位于降主动脉，触发阈值为150Hu，触发后延迟6—12s自动进行扫描。

扫描患者数据常规采用多平面重组（ＭＰＲ）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）、曲面重建等技术进行多方位分析。第二十六页，共44页。第二十七页，共44页。第二十八页，共44页。第二十九页，共44页。第三十页，共44页。第三十一页，共44页。第三十二页，共44页。第三十三页，共44页。第三十四页，共44页。第三十五页，共44页。第三十六页，共44页。第三十七页，共44页。第三十八页，共44页。第三十九页，共44页。第四十页，共44页。第四十一页，共44页。夹层动脉瘤的影像学表现平扫有时可以见到撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔内移位。CT增强：可显示主动脉夹层的各种征象，如：内膜片的移位，真、假腔（假腔大于真腔），假腔内血栓，累及分支血管及血管外渗，纵隔血肿，心饱和胸腔积血等，行MSCTA三维重建，更有利于显示病变、多角度重组可明确破口位置。MR可观察夹层的解剖变化和血流动态，大视野、多体位直接成像，无需注射对比剂即可显示撕脱的内膜片及破口。第四十二页，共44页。诊断与鉴别诊断AD诊断并不困难，有突发性撕裂样胸痛病史应该想到此病。增强CT或MR在主动脉腔内见到撕脱的内膜片和真假腔，即可确诊。显示主动脉夹层破口的位置十分重要，这将直接影响手术