低钠血症的诊疗

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低钠血症的诊疗低钠血症血清钠<135mmol/L，称为低钠血症。血清钠仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上较为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。1.总体钠减少的低钠血症体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水。此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度Na+>20mmol/L为肾丢失钠增多，<20mmol/L为肾外丢失。（1）引起肾钠丢失的病因①利尿药和脱水剂的使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等；④血糖明显增高、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。（2）引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。2.总体钠正常的低钠血症（1）糖皮质激素缺乏肾上腺皮质功能不全时，醛固酮分泌减少引起水、钠排泄增多，皮质醇减少可促进抗利尿激素（ADH）分泌，引起水排泄减少。（2）甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。一方面心排出量和肾小球滤过率下降，引起尿量减少，另一方面有效血容量降低，通过压力感受器的效应刺激ADH释放。3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮）、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。（4）药物引起的低钠血症其机制是ADH介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）尿中Na+浓度常>20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。低钠血症的临床表现严重程度取决于血Na+和血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125～130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可很快出现抽搐、昏迷、呼吸停止或死亡，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过快时易发生。除脑细胞水肿和颅内高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。1.确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。单的说渗透压是指溶质微粒对水的吸引力,所以渗透压与微粒的数目多少有关.1886年范特霍夫（J.H.van’tHoff）根据实验数据得出一条规律：对稀溶液来说,渗透压与溶液的浓度和温度成正比,它的比例常数就是气体状态方程式中的常数R.用方程式表示如下：π=cRT式中π为稀溶液的渗透压,c为物质的量的浓度,R为气体常数,T为热力学温度.

血浆渗透压约为313mOsm/kgH2O，相当于7个大气压708.9kPa(5330mmHg)。其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如0.85%NaCI溶液），高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。不同物质的等渗溶液不一定都能使红细胞的体积和形态保持正常;能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液.所谓“张力”实际是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压。溶液渗透压=(百分比浓度×10×1000×每个分子所能离解的离子数)/分子量。如0.9%NaCl溶液渗透压=(0.9×10×1000×2)/58.5=308mOsm/L(794.2kPa)该渗透压与血浆正常渗透压相比,比值约为1,故该溶液张力为1张。①（Cl+HCO3+20）×2=mmol/L正常值280~310mmol/L（平均300)<280mmol/L为低渗，>310mmol/L为高渗。②（Na+K）×2+BS+BUN=mmol/L（正常人：BS（bloodsugar，血糖）为3.9~6.1mmol/L，BUN（bloodureanitrogen，尿素氮）为1.78~7.14mmol/L)③MCV（平均红细胞体积μm3）=红细胞比积×1000除以红细胞数（N/L）正常值82~96μm3,>96μm3为低渗，<82μm3为高渗2.估计细胞外液容量状况容量低者的低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致，血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠低者，提示经肾外丢失。尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起。低者提示有醛固酮过低的情况。①祛除病因。②纠正低钠血症。③对症处理。④治疗合并症。钠=（钠的正常值-钠的测的值）*体重（kg）*0.6（女性为0.5）=mmol氯35.5，钠23，氯化钠58.5，1mol钠相当于58.5g氯化钠，补氯化钠21g左右。女性病人，体重60kg，钠130mmol/l。钠=（142-130）*60*0.5=360mmol/l=0.360mol。0.360*58.5=21g当天补1/2量，10.5，加每天生理需要量4.5g共15g，5%GNS100ml含GS5g，NS0.9g补充5%GNS1500ml即可，其余还需补日需液体量2000ml，剩下的一半钠可在第二天补。运动性低钠血症（EAH）是在运动期间或运动后24h内发生的低钠血症，即钠含量低于135mmol/L。运动中过度补液可能带来危害，如引发运动性低钠血症（EAH）。在超级马拉松和铁人三项比赛中寻求医疗救助的运动员有症状EAH的发病率分别高达38％和23％。同样，在马拉松和军事训练后也有此类病例报道。在大多数情况下，低钠血症都是由于体内总水量相对过剩所致，钾或钠的丢失可能是诱因。“运动性低钠血症（EAH）在很大程度上是一种急性、稀释性低钠血症，运动诱发的非渗透性刺激精氨酸加压素（AVP）分泌。最好的预防策略是建议人们根据运动时生理调节的个人口渴感饮水。EAH更多的是由于水超负荷，而不是钠摄入量不足，而运动饮料实际含钠量非常少。”症状的严重程度取决于钠下降的速度以及相对基线的降幅。因此，轻度低钠血症（125mmol/L~130mmol/L）也可迅速出现症状。汇总的数据表明，只有0.8％的人在运动前就有低钠血症；因此，人们普遍认为，EAH是在运动期间或运动后发生EAH一个特别显著的威胁生命的并发症是继发于脑水肿的运动性低钠脑病（EAHE）。EAH相关的所有已知病因中，最主要的是过度摄入低渗液体，有可能是在非渗透性AVP分泌的情况下。此外，还有一些有限的数据认为，钠的丢失，甚至在极度炎热和持续运动时，是导致EAH的主要机制。EAH和EAHE发生发展的三个机制，运动过程中过度摄入液体，未能动员非活性钠或不适当分泌抗利尿激素（ADH）在EAH发生中起作用[2]。“过度饮水导致异常的液体潴留，伴有抗利尿激素分泌失调综合征；与钠的过多丢失无关。”该共识声明建议，对于轻度EAH，在排尿前应限制等渗和低渗溶液摄入并严密观察，或静脉注射高渗盐水或口服高渗盐水[1]。△对于严重的EAH，共识建议静脉注射高渗盐水（3％生理盐水）100mL，如果临床无效，可重复两次。应根据临床判断来确定间隔时间，在严重脑病或即将发生脑疝的情况下，患者可能需要注射更多高渗盐水[1]。唯一安全的治疗是给予3％的盐溶液，控制输液量