中级主治医师疼痛学专业实践能力

专业实践能力一、头面部疼痛1、偏头痛2、紧张型头痛紧张型头痛的治疗可分为药物和非药物治疗。.药物治疗由于紧张型头痛的发病机制并不清楚，所以在药物选择上多采用温和的非麻醉性止痛药。借以减轻症状，其中主要是非类固醇性抗炎类药物(nonsteroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)。其他药物包括适量的肌松弛药和轻型的镇静药，抗抑郁药也常根据病情应用。一般多以口服方式给药，并且短期应用，以免引起药物的毒副作用。⑴酮洛芬(酮基布洛芬)：属NSAID类，除用于紧张型头痛外，也适用于肌肉和关节痛。止痛属暂时性，其作用为抑制前列腺素合成，提高细胞内cAMP,改善血小板功能。口服剂量为12.5〜25mg/次。毒副作用为胃不适、恶心、腹泻、心悸、出汗、嗜睡及皮肤瘙痒等。⑵萘普生(naproxen):属NSAID类。通过抑制地诺前列素(前列腺素)的合成而起止痛抗炎作用。口服剂量为100〜200mg/次，一般2〜3次/d。毒副作用为恶心、胃部不适、疲倦、眩晕、乏力及思睡。孕妇及哺乳期妇女禁用。⑶普罗喹宗(proquazone)：属NSAID类。适用于急性紧张型头痛。其药理作用包括抑制前列腺素系统，而地诺前列素(前列腺素)被认为是引起头痛的生理介质。另可抑制血小板聚集，抑制5-HT释放，降低毛细血管通透性及抑制缓激肽。口服剂量为75〜150mg/次，毒副作用为恶心、呕吐、思睡等。(4)阿米替林(amitriptyline)：系三环类抗抑郁药，为较早用于慢性紧张型头痛伴有抑郁症状的药物。本药既是去甲肾上腺素再摄取抑制药，又是5-羟色胺再摄取的抑制药。以前认为后者为本药止痛的主要途径，但近来的研究认为上述两种作用对止痛效果并无差别，并且头痛的改善是间接的，是由抗抑郁的效果所介导。口服剂量开始为75mg/d,以后渐增至150mg/d,分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、乏力、困倦、头昏及失眠等。有严重心脏病及青光眼者忌用。⑸乙哌立松(eperisone)：属骨骼肌松弛药，除可抑制肌张力过高并可抑制疼痛反射活动，从而改善紧张型头痛的症状。口服剂量150mg/d,分次服用。毒副作用为恶心、呕吐、胃部不适、腹泻、乏力、困倦及站立不稳。有药物过敏史、肝脏疾病者慎用；孕妇及哺乳期妇女禁用。.非药物治疗物理疗法可使紧张型头痛得到改善。有学者采用的治疗方案包括四部分：⑴训练坐位、站立、睡眠及工作时颈部和头部的正确姿势。⑵在家中练习改善头部位置和俯卧位练习，加强颈后部肌肉的动作，并在颈后部放置冰袋。(3)在背和肩部进行中至深部按摩2min。(4)被动伸展斜角肌、斜方肌上部、提肩肌和胸肌5min。必要时根据病情被动运动颈前部肌肉(Harmmill,1995)。此外，根据我国中医理论进行针刺及按摩治疗均有一定的疗效。近年来国内相继整理开发一些中医药物并已应用于临床，其特点系根据中医学理论对头痛的认识，辨证用药，标本兼顾，可防可治，且毒副作用较少。不论单独应用中药或与西药联合治疗，甚至配合物理及心理治疗均可获得良好的疗效。病理病因一般认为紧张性头痛与颅周肌肉疾患有关或为精神性头痛。在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将TTH再分为2种亚型：.发作性紧张型头痛(episodictension-type,ETTH)⑴与颅周肌肉疾患有关的发作性紧张型头痛。⑵与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张型头痛。.慢性紧张型头痛(chronictension-type,CTTH)⑴与颅周肌肉疾患有关的慢性紧张型头痛。⑵与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张型头痛。3、颈源性头痛(1)颈源性头痛的临床表现①流行病学特点颈源性头痛患者的年龄多在20〜60岁，但年幼者也不少见，笔者在工作中遇到许多少年患者，年龄最小的患者仅7岁。本病以女性多见。②症状患者早期多表现为枕部、耳后部、耳下部不适感，以后转为闷胀或酸痛感，逐渐出现疼痛。疼痛部位可扩展至前额、颞部、顶部和颈部。部分患者可同时出现同侧肩背、上肢疼痛。药可减轻头痛。③体征颈源性头痛在伏案工作者中发病率较高。病程较长者工作效率下降、注意力和记忆力减低，情绪低落、烦躁、易怒、易疲劳，生活和工作质量明显下降。④检查耳下方、颈椎旁及乳突下后方压痛明显。病程较长者可有颈后部、颞部、顶部、枕部压痛点。部分患者局部触觉、针刺觉减弱；患侧嗅觉、味觉和舌颊部感觉减退；压顶试验和托头试验(+)。但也有患者无明显体征。⑤辅助检查X光检查可见不同程度的颈椎退行性改变，部分患者可见颈椎间孔狭窄，椎体前后缘增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。⑥CT检查多无特殊变化，少数患者可见颈椎间盘突出，但与疼痛部位及程度不一定密切相关。4、外伤性头痛外伤性头痛是骨伤科常见病之一，指头部受外力撞击，使脑髓及周围组织损伤，致脑内组织充血或缺血性生理变化，引起中枢神经短暂的功能障碍。重者产生颅底骨折，伤及脑髓实质危及生命。轻者使脑髓受震。前贤早就认为外伤及内，内重于外，归属于内伤范畴。外伤谓之“震”，内伤谓之“荡”，确立了“脑震荡”的病名。类似内经所载。折疡巅疾又称“震脑”。脑震荡早期窍蒙心热，髓海瘀阻，气血凝滞，气机逆乱出现神志昏迷，不久即神志清醒。但多遗有头痛、失眠健忘，肢体倦怠恶心呕吐、纳呆、反应迟钝等症。大多经过适当休息治疗后，可获痊愈。［临床表现］脑是全部精神意识思维活动的物质基础，是精神作用的控制系统，是意识活动的枢纽。一经受损，即可出现下列症状：.意识障碍一般较轻，可以出现意识丧失或一时性神志恍惚，意识清醒后可逐渐恢复正常。.逆行性健忘表现为伤员对受伤当时情况及受伤经过不太清楚，但对受伤前的事情能很好地回忆。.头痛头晕在受伤后数日内感觉明显，以后逐减渐轻，有时因情绪紧张活动头部或变换体位时加重.恶心呕吐多数较轻。1—2日内消失，极少病例可持续数日或数月。.其他可出现植物神经性紊乱，表现为情绪不稳易激动、不耐烦、怕震动、注意力不集中、耳鸣、心悸多汗、失眠或恶梦等症。［诊断要点］①有明确的头部外伤史.②受伤后确有即时短暂的意识恍惚或丧失。③有明显的逆行性健忘.受伤后神经系统检查无阳性体征，脑脊髓液正常，生命征（指呼吸、体温、脉搏，血压）改变不明显。5、三叉神经痛（1）原发性三叉神经的病因三叉神经痛的病因过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：⑴中枢性病因：三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。⑵周围性病因：即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：①机械性压迫或牵拉三叉神经根，包括来自桥小脑脚部各种肿瘤、胆脂瘤、表皮样癌肿、动脉和静脉压迫，蛛网膜增厚粘连、粘附于颞骨岩部纤维束牵拉三叉神经根，岩尖骨突出及脑水肿压迫三叉神经等。②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。（2）继发性三叉神经痛的病因症状性三叉神经痛又称继发性三叉神经痛：是由于颅内、外各种器质性疾病引起的三叉神经痛。出现类似于原发性三叉神经痛在颜面部疼痛发作的表现，但其疼痛程度较轻，疼痛发作的持续时间较长，或者呈持续性痛，阵发性加重。多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，少数可发现三叉神经损害区域和原发性疾病表现的特点。脑脊液、X线颅底摄片、CT或MRI检查、鼻咽部活组织检查等有助诊断。6、舌咽神经痛.疾病概述舌咽神经痛为一种局限于舌咽神经分布区的发作性剧烈疼痛。有关病因及发病机制尚未完全明确，可能为神经脱髓鞘变引起舌咽神经的传入冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果。也可见于颈静脉孔区、颅底、鼻咽部、扁桃体等的肿瘤，局部蛛网膜炎或动脉瘤，这些称为继发性舌咽神经痛。近年来显微血管外科的发展，发现有些患者舌咽神经受椎动脉或小脑后下动脉的压迫。.临床表现常在35岁以后起病，男较女多见。突发疼痛，其性质同三叉神经痛相似，位于扁桃体、舌根、咽、耳道深部等，呈间歇性发作，每次持续数秒至1〜2分钟，可因吞咽、讲话、咳嗽、呵欠等诱发，在咽后壁、舌根、扁桃体窝处可有疼痛触发点。有的病例，可伴有咽喉痉挛、心律紊乱，低血压性昏厥等。临床上，舌咽神经痛表现出来的症状基本可以分为以下几点：①好发年龄：35~50岁。②发病部位：扁桃体区、咽部、舌根部、颈部、耳道深部、下颌后区处。③疼痛性质：阵发性剧痛，如刀割样、刺戳样，痛性抽搐。④疼痛时间：早晨、上午频发，睡眠时可有发作，此点可与三叉神经痛鉴别。⑤有异物感、梗塞感：发病时咽部、喉部有异物感和梗塞感，而导致频频咳嗽。⑥疼痛激发因素：触诊可使疼痛发生，也称“扳机点”常见于扁桃体区、外耳道、舌根处。每当吞咽、咀嚼、打哈欠、咳嗽均可诱发疼痛。⑦有间歇期。⑧病员有脱水、消瘦。是由于惧怕疼痛，少进食所引起的。⑨严重者可有心律不齐、心跳停止、昏厥、抽搐、癫痫发作、喉痉挛、腮腺分泌过多等现象。二、颈肩上肢疼痛1、颈椎病.定义颈椎病是由于颈椎间盘退行性改变及其继发性颈椎组织病变，刺激或压迫周围的颈神经根、脊髓、椎动脉或交感神经而引起的一系列临床表现。.常见病因①劳损。长期使头颈部处于单一姿势位置，如长时间低头工作，易发生颈椎病。②不良姿势。如躺在床上看电视、看书、高枕、坐位睡觉等；卧上睡觉，睡着时肌肉保护作用差，刹车时易出现颈部损伤。③头颈部外伤。50%脊髓型颈椎病与颈部外伤有关。一些病人因颈椎骨质增生、颈椎间盘膨出、椎管内软组织病变等使颈椎管处于狭窄临界状态而诱发症状的产生。④慢性感染。主要是咽喉炎，其次为牙周炎、中耳炎等。⑤风寒湿因素。外界环境的风寒湿因素可以降低机体对疼痛的耐受力，可使肌肉痉挛、小血管收缩、软组织血循环障碍，继之产生无菌性炎症⑥颈椎结构的发育不良。发育性颈椎管狭窄、颈椎先天畸形、颈椎退变等颈椎间盘退变、肩关节周围病变肩关节周围病变主要有以下3种：（1）肩关节周围软组织劳损或退变：可引起冈上肌腱炎、肱二头肌腱炎、肩峰下滑囊炎、关节囊炎和旋转腱袖损伤等疾病。这些慢性炎症和损伤，均可波及关节囊和周围的软组织，引起关节囊的慢性炎症和粘连。（2）肩关节的急性创伤：如肩部挫伤、肱骨外科颈骨折和肩关节脱位等。由于局部出现炎性渗出、疼痛及肌肉痉挛，将会导致肩关节囊和周围软组织粘连，而发生肩关节的冻结。（3）肩部功能活动养活或上肢固定过久：肩部活动减少，造成局部血液循环不良，淋巴回流受阻，炎性渗出瘀积，日久纤维素沉着，粘连形成医学|教育网搜集，导致关节囊挛缩和周围软组织粘连；肩关节脱位、上肢骨折和手术后外固定等时间过长，或在固定期间不注意肩关节功能锻炼，均可导致肩周炎的发生。3、颈肩肌筋膜炎由致病因子侵犯颈、肩、背部的纤维组织使之产生损伤及无菌性炎症，由此而引起广泛的颈、肩、背部肌疼痛及痉挛等一组临床表现。（一）病因颈、肩、背部软组织在遭受急性损伤未愈或长期慢性劳损后可使肌肉、筋膜、韧带、关节囊、骨膜、脂肪、肌腱等产生不同程度的创伤性无菌性炎症反应。上呼吸道感染或其它引起发热的炎症、气候改变如寒冷潮湿及身体过度劳累均为诱发因素。（二）发病机理软组织创伤性无菌炎症及疼痛，刺激肌肉产生持久的收缩状态，出现肌紧张，肌肉长期痉挛造成局部软组织血管痉挛，肌肉和筋膜供血不足，营养障碍，组织无菌性炎症加重，如此形成恶性循环，使疼痛更加剧。（三）临床表现及体征颈肩背部广泛疼痛酸胀沉重感、麻木感，僵硬、活动受限，可向后头部及上臂放散。疼痛呈持续性，可因感染、疲劳、受凉、受潮等因素而加重。查体见颈部肌紧张，压痛点常在棘突及棘突旁斜方肌、菱形肌等，压痛局限，不沿神经走行放散。该病发病缓慢，病程较长。X线多为银性结果。（四）诊断与鉴别诊断根据临床表现及体征可作出诊断。易与该病混淆的疾病应注意鉴别。.颈型颈椎病：主要鉴别点在X线平片有骨质增生；.肩周炎：有肩关节活动受限。且疼痛与压痛点限于肩关节周围；.项韧带炎：与颈肩肌筋膜炎很相似，但它疼痛及压痛限于颈椎棘突部，低头时疼痛加重。三、胸腹部疼痛1、概述2、常见胸廓疾病3、脊柱源性腹痛腹痛是临床最常见的症状之一，多数由腹部脏器疾病所引起，也是诊断过程中首先考虑的病因。许多腹痛在临床上往往无明显腹部脏器病变表现，在诊治过程中常常反复求治，疗效不佳，病人十分痛苦。当病人有无法用腹腔脏器病变解释的腹痛时，应该考虑到脊柱源性腹痛的可能。这一部分腹痛是由脊柱前方、脊柱及脊柱后方解剖结构异常引起，由此引起的腹痛称为脊柱源性腹痛，也有人称作脊性腹痛或腰源性腹痛。（一）发病机制.内脏感觉神经解剖腹部神经分布有脊神经和内脏感觉神经,脊神经分布于腹壁及腹膜的壁层来自T6-L1脊髓节段，内脏感觉神经分布于腹腔内器官及脏层腹膜，内脏神经与脊神经之间有感应性联系。任何能够刺激或者压迫腹腔内脏感觉神经的病变，均可产生不同程度的腹痛。.腹壁及腰部软组织解剖腹壁组织（腹内外斜肌、腹横肌起自腰背筋膜及其起点L1横突）多起源于腰部软组织，所以腰部软组织病变常可牵及腹壁组织引起腹痛。另外腹痛的产生有时与腰部软组织劳损性病变相伴的植物神经紊乱有关。（二）临床表现.腹痛：首发且必然出现的症状。起病可为急性（约点病例数70%）或慢性（30%）;疼痛性质和部位及发作规律不一。.腰背痛：大约22%出现腰背痛症状，大部分病例无腰背痛。.伴随症状：大约11%的病有如恶心、呕吐、腹泻、便秘表现等。.查体：少部分病例（约为7%）出现腹部体征，如压痛、反跳痛，绝大部分病例无腹部体征。约50%病例出现腰背部体征。（三）诊断与鉴别诊断脊柱源性腹痛腹痛的临床表现各异，误诊率高为67.6%（75/111）。因为除了腹痛这一症状，腰背痛出现的机率低。仔细询问病史，详细查体可腹部辅助检查可以排外腹部疾病，如腹部B超、X线、CT及内窥镜检查。所有行腹部检查者，无一例有阳性发现。胸腰部X线、CT、MRI检查有确诊价值，有近35%病例有阳性表现，而大部分病例脊柱无阳性发现（65%）,但近2/3病例有腰背部体征。必须首先进行腹部脏器疾病的系统诊断过程，在排除腹部疾病的情况下，方可考虑脊柱源性腹痛。有时行诊断性阻滞治疗可即时获得稳定缓解，这对进一步确诊有帮助。四、腰下肢疼痛1、干性坐骨神经痛起病缓急也随病因不同而异。如受寒或外伤诱发者多急性起病。疼痛常从臀部向股后、小腿后外侧及足外侧放射。行走、活动及牵引坐骨神经时疼痛加重。压痛点在臀点以下，Lasegue征阳性而Kernig征多阴性，脊椎侧弯多弯向患侧以减轻对坐骨神经干的牵拉。2、骨质疏松症骨质疏松症（Osteoporosis），是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征（松质骨小梁变细，断裂，数量减少，皮质骨多孔、变薄），致使骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病，主要临床表现为疼痛、身长短缩、易发骨折等，有时候并无明显症状。发病原因.内分泌紊乱大量研究表明老年骨质疏松症的发生与内分泌紊乱有密切关系，男性与雄性激素降低有关，女性与雌激素降低有关。另外，老年人甲状旁腺素及降钙素水平亦有变化，与老年骨质疏松的发生有一■定关系。.骨代谢局部调节因子调控机制障碍骨组织局部细胞可分泌很多调节因子，针对局部细胞发挥作用。骨组织细胞通过自分泌和旁分泌效应对前成骨细胞的增殖、分化及成骨细胞和破骨细胞的活动有重要调节作用。这些调节机制障碍可造成骨形成一骨吸收偶联丧失平衡，出现骨吸收增加，导致骨质疏松。.钙摄人减少钙是人体第5位重要的无机元素，是骨骼的重要成分。钙摄入减少是导致骨质疏松的先决条件。人体维持钙平衡需要多种调节因素，其中1.25-（OH）：D3较为重要，它的主要作用是促肠道对钙的吸收。人通过食物不能获得充足的维生素D，还需要体内产生一部分才能满足人体的需要。人体内产生维生素D需要日光照射、皮肤接受紫外线的刺激。老年人户外活动少，接受日光照射减少，皮肤合成维生素D的能力下降。老年人肾功能低下，合成1.25-（OH）：D3量减少。老年人本身肠吸收维生素D能力也下降。所以，老年人维生素D3血浓度降低。另外，绝经后妇女肠粘膜对1.25-（OH）：D3的敏感性降低。肠粘膜对钙的吸收减少，导致血钙降低。因此，1.25-（OH）：D3缺乏在老年骨质疏松的发生过程中占有重要地位。.生活习惯的影响人的生活习惯与发生骨质疏松有一定关系。据研究，饮酒对成骨细胞有毒性作用。健康男性每日饮酒30ml，3周后血中钙浓度即可降低，意味着成骨细胞活性下降。进一步研究表明，饮酒者骨生成率明显减少。饮酒还可能造成维生素D代谢紊乱及性腺机能减退。吸烟者也容易出现骨质疏松。奶制品含钙量高，且容易吸收，很多人为减肥不喝牛奶，饮食中含钙量少，容易造成钙摄入不足。.运动量不足保持正常的骨钙量和骨密度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成脱钙，出现骨质疏松。长期卧床的患者或骨折固定都会出现骨质疏松。运动量减少，不注意体育锻炼，会加快骨丢失。因此，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。3、急慢性腰扭伤急性腰扭伤是腰部软组织突然遭受扭闪或过多牵拉或承受超负荷活动等外力所致的损伤，多见于青壮年、运动员、体力劳动者。扭伤可累及腰部肌肉、韧带、筋膜、椎间小关节、腰骶关节等，病情较复杂，急性期未能及时有效的治疗，易转变为慢性，治疗较困难。①病因当负荷超过正常体力限度时，可引起局部肌肉强烈收缩，使筋膜、肌肉、韧带等发生损伤；弯腰搬重物时，骶脊肌松弛不再有维持脊柱位置和保护韧带的稳定作用，加上腰部突然旋转，可使肌纤维或韧带撕裂损伤;踏空时，肌肉韧带瞬间受到强大的应力导致部分韧带纤维断裂，重者产生脊柱附件骨折或小关节错位；当脊柱炎症、外伤、退变等因素使其骨及周围软组织发生非生理性改变，其对抗应力的能力显著削弱，即使正常外力亦可造成损伤；腰骶关节周围韧带、关节囊和滑膜的扭伤撕裂、关节软骨的损伤、关节突的小片撕脱或关节半脱位；动作不协调，比如咳嗽，喷嚏或伸腰时，致使腰部肌肉韧带骤然收缩，造成小关节位移。②临床表现患者有搬抬重物史，有的患者主诉听到清脆的响声。伤后重者疼痛剧烈，当即不能活动；轻者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。检查时见患者腰部僵硬，腰前凸消失，可有脊柱侧弯及骶棘肌痉挛。在损伤部位可找到明显压痛点。(1)急性腰肌及胸腰筋膜扭伤：多有腰部一侧或两侧疼痛剧烈，腰部活动、咳嗽、打喷嚏甚至深呼吸时都可使疼痛加剧。腰肌呈紧张状态，常见一侧肌肉高于另一侧，有时可见脊柱腰段生理性前曲消失，甚至出现侧弯曲，压痛点多位于腰骶关节，骼嵴后部或第3腰椎横突处可扪及腰部肌肉明显紧张。腰部活动受限，尤其是前屈受限。行走时常用手支撑腰部，卧位时难以翻身，直腿抬高试验呈阳性，拾物试验亦为阳性，X线检查一般无明显病理性改变，有时可有脊柱腰段生理性前曲消失或轻度侧曲。(2)急性腰部韧带损伤：有明显的外伤史，常发生于弯腰工作或暴力突然迫使腰部屈曲时，损伤时可自觉腰部有一清脆响声或撕裂样感觉，呈断裂样、刀割样或针刺样锐痛，有时可伴有明显压痛，腰部活动受限，前屈受限尤其明显。直腿抬高试验和屈膝屈髋试验可呈阳性，X线检查一般无异常表现，若棘上、棘间韧带断裂者，可有棘突间距大。(3)急性关节扭伤：腰骶关节部、骶骼关节部位、腰椎小关节处明显压痛，腰部肌肉由于痉挛而变得僵硬，不敢活动，尤其不能后伸，背伸时腰痛加重。行关节囊封闭可使疼痛缓解，X线检查可有轻微关节错缝、关节对合紊乱或脊柱侧曲。4、梨状肌综合症①概述梨状肌是髋关节小外旋诸肌中最上一个，坐骨神经约85%经梨状肌下缘出骨盆，向下行于上孖肌、闭孔内肌、下孖肌、股方肌和臀大肌之间，然后到大腿后方支配大腿后侧及膝以下的运动和感觉。该处卡压引起梨状肌综合征，是下肢神经慢性损伤中最为多见。②病因和发病机制主要的病因有外伤造成臀部出血、粘连、瘢痕形成；注射药物使梨状肌变性、纤维挛缩；髋臼后上部骨折移位、骨痂过大均可使坐骨神经在梨状肌处受压。部分病人因坐骨神经出骨盆时行径变异，穿行于梨状肌内，当髋外旋时肌强力收缩可使坐骨神经受到过大压力，长久也是一种慢性损伤因素。③临床表现主诉臀部疼和感觉异常，并向股后侧放射，由于影响行走，患者就诊时肌力下降多不严重。检查可发现患者有疼痛性跛行，轻度小腿肌萎缩，小腿以下皮肤感觉异常。梨状肌部位深压痛，抗阻力患髋外展外旋可诱发疼痛，并感到活动无力，被动屈髋、内收、内旋肘疼痛加重。5、尾痛症.尾骨触痛明显。.尾部疼痛不敢端坐和用力大便。.多数有臀部跌落骶尾部受伤史。五、周围血管病1、血栓闭塞性脉管炎(一)症状闭塞性血栓性脉管炎症状主要是由于动脉病变引起肢体局部缺血所致。病程较长，常在数年后症状才显著恶化，多在冬季发病。侧支循环建立后，局部供血改善，症状可以缓解。病变再发展则症状又恶化，整个病程可呈反复发作性。发病常从下肢趾端开始，以后可逐渐累及其他肢体，但单独发生于上肢者较少见，极少数也可累及脑、心、肾、肠等部位血管。闭塞性血栓性脉管炎主要累及下肢的胫前、胫后、足背和跖动脉，也有累及桡、尺和手掌动脉等，严重时尚可累及腘和股动脉等，同时伴发浅表性游走性血栓性静脉炎。主要由于管壁炎症及腔内血栓形成而后管腔狭窄以致闭塞。终因血供不足而引起临床症状。30%〜60%病例可伴有Raynaud现象。临床表现的轻重依血管闭塞部位、范围和侧支循环建立程度以及局部有无继发性感染等而各有不同。(1)浅表性游走性血栓性静脉炎：约40%患者在隐静脉及其分支发生浅表性游走性血栓性静脉炎，并多是发生在动脉损害之前数年。偶有数个月，也有在动过脉发病过程中以及动、静脉同时发病者。损害呈红色索状或结节状，轻度疼痛感，经1〜3周后消退，而另一部位又出现新的损害。由于无全身性症状和不伴发深静脉病变所引起的水肿等表现，故常不被患者所注意。(2)早期动脉损害：最常受累的是足背动脉，其次为胭动脉或股动脉。由于血栓形成，管腔闭塞，使患肢肌肉血供不足，行走一定距离后即感足弓部或腓肠肌疲乏无力、轻度疼痛、趾端麻木，停止行走即缓解或消失，呈不典型间歇性跛行症状。同时患肢对寒冷较敏感，局部温度较低，易出汗或有趾甲生长缓慢等。足背动脉搏动可能较对侧为弱。(3)局部缺血引起间歇性跛行：由于动脉闭塞进一步发展，组织缺血程度加重，上述症状更加显著，并因缺氧引起动脉痉挛，出现典型间歇性跛行症状，行走短距离即感足或腓部肌肉疲劳和紧张、麻木抽痛和疼痛，继续行走时，症状加重，迫使跛行，静止或休息后症状即减轻或消失，再行走又复发作。随着病情的发展，行走距离越来越短，需要休息的时间越来越长。疼痛发生部位出现在闭塞动脉远端，如主要累及股、腘动脉，疼痛多发生在小腿和足部。病变动脉搏动明显减弱或消失。局部温度降低。肢体位置试验：抬高患肢，疼痛加重，足及小腿皮肤苍白；放低患肢，疼痛减轻，皮肤颜色恢复缓慢，或呈青紫色。(4)静息痛：病情继续发展。动脉缺血更加严重，患肢处于休息状态时，疼痛仍不止，称为静息痛。这种疼痛非常剧烈，并经久不止，而晚间尤甚，患肢抬高时加重，下垂后可减轻。于是患者在晚间弯腰屈膝抱足而坐，彻夜不眠。有时将患肢垂于床旁，使静脉血液充盈，改善循环，缓解疼痛。(5)组织营养障碍：病变更进一步发展，在休息时血液供应也不能满足组织代谢需要，除上述疼痛外，若并发缺血性神经炎，其疼痛更加广泛，并呈电击样，也以晚间为甚，更增加病人痛苦。由于长期慢性缺血，组织发生营养障碍，引起趾甲生长缓慢，或变形如增厚与脆裂等；皮肤干冷，色泽苍白或呈暗红色与紫红色；汗毛脱落，肌肉萎缩。(6)组织坏死：若动脉管腔完全闭塞，则局部组织血液供应完全丧失，以致发生溃疡和坏疽。常先发生在一或两个趾端或出现于甲旁，逐渐向上发展，累及整个趾或其他趾。皮肤干枯发黑，坏死组织脱落后，残留难以愈合的溃疡。大多为干性坏疽。此时不仅疼痛加剧，若并发细菌感染，其痛苦更加难忍，日久出现体力衰弱、胃纳减退、消瘦乏力、面色苍黄、并伴发热以及贫血等表现。(7)骨质疏松后疼痛：在慢性缺血基础上，可能引起局部骨质疏松而加重痛苦。(8)其他：部分病例可能由于血栓机化后再通以及侧支循环建立，血液循环能得到一定程度恢复或改善，动脉搏动或能再现。(9)部分患者可有神经系统症状，表现如下：①神经衰弱症候群：多数患者可有头痛、偏头痛、健忘、注意力不集中、全身乏力、易疲劳等症状。②暂时性发作的神经症状：这是脑部闭塞性血栓性脉管炎的最常见症状之一，常突然发生肢体偏瘫、失语、感觉异常及一过性失明等。在开始，每次发作后症状可有相当程度的恢复，若经常发作，症状和体征的恢复程度就会减少，最后可成为永久性症状和体征。个别病例还可出现癫痫大发作或小发作。③假脑瘤症状常急性起病，症状不断进展，有局限性或全身性抽搐、偏瘫、失语、偏盲、皮质性感觉缺失、失用、记忆障碍及情绪改变等症状，并伴有颅内高压症状，临床表现很像脑瘤。④呆痴：多见于年老的患者，病变多对称分布在大脑半球的大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉的皮质分支周围部分，病变广泛。临床表现为精神迟钝，智力逐渐减弱，记忆、理解与判断能力逐渐丧失。(二)临床分期本病发展过程可分为3期：(1)局部缺血期：往往在受寒后感觉足麻木、发凉、疼痛，走路时小腿酸胀、易疲劳，症状逐渐加重，可发生间歇性跛行。每行走500〜1000m，患肢小腿或足底即胀痛或抽痛，被迫停步休息，然后疼痛逐渐消失。再行走时疼痛又出现。患肢动脉搏动减弱或消失。可有游走性血栓性浅表静脉炎。(2)营养障碍期：病情继续发展，患肢麻木、怕冷、发凉明显。夜间疼痛明显，常抱足而坐，不得安眠。患肢动脉搏动消失，局部不出汗，指(趾)甲生长缓慢、增厚、变形。皮肤干燥、红润，呈紫红或苍白色，汗毛脱落，皮肤小腿肌肉萎缩。(3)坏死期：患肢发生溃疡或坏疽，多局限于足趾或足底，可向上扩展至踝关部，为干性坏疽。但发生继发性感染者可变为湿性坏疽。当息肢溃烂后，创面可经久不愈，疼痛加剧。患者逐渐衰弱