第三部分基本知识心内

第三部分基本知识一、内科学=1\*GB4㈠心血管内科1、血压水平的定义和分类：若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜902、高血压发病的危险因素：国际公认的高血压发病危险因素是：超重和肥胖或腹型肥胖、高盐膳食及中度以上饮酒。3、高血压的危险分层：=1\*GB2⑴影响预后的因素：=1\*GB3①心血管病的危险因素：a、收缩压和舒张压水平（1～3级）；b、男性＞55岁，女性＞65岁；c、吸烟；d、血脂异常；e、TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C＞3.6mmol/L（140mg/dL）或HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dL）；f、早发心血管病家族史，一级亲属，发病年龄＜50岁；g、腹型肥胖或肥胖，腹型肥胖＊WC男性≥85岁，女性≥80岁；h、肥胖，BMI≥28kg/m；i、缺乏体力活动；j、高敏C反应蛋白≥3mg/L或C反应蛋白≥10mg/L。=2\*GB3②靶器官的损害（TOD）：a、左心肥厚；b、心电图、超声心动图、LVMI或X线示动脉壁增厚，颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现；c、血清肌酐轻度升高：男性115～133umol/L（1.3～1.5mg/dL）女性107～124umol/L（1.2～1.4mg/dL）d、微量蛋白尿，尿白蛋白30～300mg/24h；e、白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g（2.5mg/mmol），女性≥31mg/g（3.5mg/mmol）。=3\*GB3③糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL），餐后血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL）。=4\*GB3④并存的临床情况（ACC）：a.脑血管病，缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作；b.心脏疾病：心肌梗死史，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭；c.肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能受损，血清肌酐：男性＞133umol/L（1.5mg/dL）、女性＞124umol/L（1.4mg/dL），蛋白尿＞300mg/24h；d、外周血管疾病；e、视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿。注：TC：总胆固醇；LDL－C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL－C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围。为中国肥胖工作组标准。=2\*GB2⑵按危险分层，量化地估计预后：其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140～159或DBP90～992级高血压SBP160～179或DBP100～1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素靶器官损害或糖尿病高危高危很高危Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危注：量化估计预后应根据我国队列人群10年心血管发病的绝对危险，若按低危患者＜15%、中危危患者15％～20％、高危患者20％～30％、很高危患者＞30％。4、引起继发性高血压的常见原因：以下几点提示有继发性高血压可能：严重或顽固性高血压、年轻时发病、原来控制良好的高血压突然恶化、突然发病及合并周围血管病的高血压。继发性高血压的常见原因包括：⑴肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括结构性肾病和梗阻性肾病。⑵肾血管性是继发性高血压的第二位原因，肾动脉造影可确诊。=3\*GB2⑶原发性醛固酮增多症：检测血钾水平作为筛选方法，CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。⑷柯氏综合症：可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平，＞110nmol/L（40mg）高度提示本病。⑸药物诱发的高血压：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等可升高血压。5、高血压急症及其处理。高血压急症的特点是血压严重升高（BP＞180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以防止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压急症：这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25％，在以后的2～6h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后24～48h逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。常选用如下药物：⑴硝普钠30～100mg加5％GS500ml中，lml/min避光静滴，根据血压调节用量，一般用药不超过72小时；⑵硝酸甘油5～10ug/min静滴；⑶柳心安（Labetalol）50mg加25％GS40ml静推，以后每10分钟静推40～80mg,直至总量达300mg或血压降至满意水平为止；⑷酚妥拉明（力其丁）25～50mg加5％GS500ml,0.1～0.2mg/min静推,尤适用于嗜铬细胞瘤；⑸速尿40mg加25％GS20ml静推；⑹25％硫酸镁10ml深部肌肉注射或加50％GS20ml稀释缓慢静推；⑺半剂量或全剂量人工冬眠（氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、杜冷丁100mg）加10％GS500ml静滴。6、高血压的非药物治疗包括哪些内容。包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险，具体内容如下：=1\*GB2⑴减重：建议体重指数应控制在24以下。=2\*GB2⑵采用合理膳食：减少钠盐，减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质，注意补充钾、钙，多吃蔬菜和水果以及限制饮酒。=3\*GB2⑶增加体力活动。=4\*GB2⑷减轻精神压力，保持平衡心理。=5\*GB2⑸戒烟。7、降压药物治疗原则及常用降压药物的种类。=1\*GB2⑴采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。=2\*GB2⑵为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值＞50％，此类药物还可增加治疗的依从性。=3\*GB2⑶为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。当前常用于降压的药物主要有以下5类，即利尿药、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、钙拮抗剂。8、老年高血压定义与治疗：老年人高血压定义：欧美国家一般以65岁为老年的界限。中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为＞60岁。老年人的降压治疗：=1\*GB2⑴老年病人的初始降压治疗应遵循一般原则，但应逐步降压，尤其在体质较弱的病人中。=2\*GB2⑵应测量直立位血压，以排除体位性低血压，并评估降压治疗的体位效应。=3\*GB2⑶许多病人存在其它危险因素、靶器官损害及并存心血管情况，对这类病人治疗药物的选择要非常慎重。=4\*GB2⑷许多老年病人需要两种或更多药物控制血压，由于老年人血压降低难度大，故老年人的收缩压目标为降至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。9、难治性高血压的定义、原因及处理原则：=1\*GB2⑴难治性高血压定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。=2\*GB2⑵难治性高血压的原因：=1\*GB3①可能的原因包括未查出的继发原因；=2\*GB3②降压治疗依从性差；=3\*GB3③仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；=5\*GB3⑤改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；=6\*GB3⑥容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所（白大衣）高血压；测压方法有问题（病人上臂较粗时未使用较大的袖带）。=3\*GB2⑶处理原则：找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。10、心律失常发生的机理：引起心律失常的机理有两大类，即冲动发生异常和冲动传导障碍，二者亦可同时存在。⑴冲动发生异常：当窦房结自律性降低或窦性激动下传受阻时，潜在的起搏点即有足够的时间产生激动，兴奋心房或心室，产生被动异位心律，如逸搏。如果某一潜在起搏点自律性增高，其频率超过窦性频率，则可暂时抑制整个心脏或其一部分，产生早搏或阵发性心动过速，形成自动异位心律。⑵冲动传导障碍可分为：①生理性干扰：凡由于生理不应期引起的传导障碍叫干扰，连续出现的干扰，称为分离。②病理性传导阻滞：是由于心脏某一部分不应期异常延长而使激动传导减慢或中断。若激动只能沿一个方向传导而不能逆向传导，则称为单向传导阻滞，单向传导阻滞是发生折返激动的病理基础。所谓折返激动是指当下传激动传至心肌某处时，该处心肌呈单向阻滞，因而激动只能激动另一部分心肌向前传导，传至单向阻滞心肌的远侧端时，又逆向从该单向阻滞区传回原处，使该处心肌再次搏动。单向阻滞和折返激动可发生在心脏传导系统的任何部位，引起早搏、心动过速、扑动、颤动等多种类型心律失常。③激动传导途径异常：有些心脏有附加传导通道，如Kent、Mahaim和James等纤维束，这些异常通道构成一个大折返环，亦会产生各种心律失常，如预激综合征。11、心脏的起搏传导系统：⑴窦房结：位于右心房上腔静脉入口处，其自律性最高，为窦性心律激动发出点。⑵结间束：分前、中、后三条，联结左、右心房、窦房结和房室结。⑶房室结：位于房间隔右侧壁的后下方，是房室结间正常传导的唯一道路。⑷房室束（希氏束）：由房室结下部纤维呈束状延续而成。⑸左、右束支：房室束在室间隔上部分成左、右两支走行，分布于左、右心室。⑹心室内末梢传导纤维网（浦氏纤维）：末端与心肌普通纤维相连接。正常情况下，窦房结发放激动，经结间束传到其周围的心房组织，引起心房兴奋，然后到达房室结，再通过房室束，左右束支和末梢纤维系统传至左、右心室，兴奋心室，引起心脏收缩排血。12、简易心电图诊断要点。⑴房性早搏：①提早出现的P’波，形态不同。②P—R间期一般正常，有的＞0.12秒。（房室干扰现象）③QRS波群时间、形态正常，或呈室内差异性传导。④代偿期多不完全。⑵室性早搏：①提早出现QRS波群，其前无P波。②提早出现QRS波群形态畸形，其间期多≥0.12秒。③早搏后代偿期完全。④同一导联中如提早出现的QRS波群呈二种以上形态，且配对时间不等，为多源性室性早搏，多见于器质性心脏病。⑶二度Ⅰ型房室传导阻滞：①P—R间期逐渐延长，直至发生心室漏搏。②R—R间期逐渐缩短。③长P—P间期短于二个短P—P间期之和。④QRS波群的时间、形态一般正常。⑷二度Ⅱ型房室传导阻滞：①在心室漏搏之前，P—R间期恒定。②R—R间期无明显变化。③长的P—P可能为短P—P的整数倍。⑸三度房室传导阻滞：①P—P和R—R间期都各自维持自己固有的规律性。②P波频率高于QRS波群，但P与QRS之间无固定关系。③若起搏点位于房室束分叉以下，则QRS波群增高、畸形、频率常在40次/分以下。⑹心房纤颤：①各导联无P波，而代之以f波。②f波振幅不一，形态不同，间距不等（350～600次/分）。③R—R间期绝对不规则。13、病态窦房结综合征的诊断标准：病态窦房结综合征是窦房结起搏功能及其周围组织传导功能障碍而引起的一系列心律失常和临床表现，主要表现为窦性缓慢心律。凡符合下列心电表现至少一项者即可确诊；⑴窦性心动过缓≤40次/分，持续≥1分钟；⑵二度II型窦房传导阻滞；⑶窦性停搏＞3秒；⑷窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速，发作停止时窦性搏动恢复时间＞2秒；14、临床上评定窦房结功能常用的方法。⑴运动试验：下蹲起立或跑步（活动平板）后窦性心率＞90次/分，可排除病窦。⑵动态心电图：可发现病窦病人平时被忽视的异常心电图，阴性结果有助于除外病窦。⑶阿托品试验：静脉注射阿托品2mg（0.04mg/kg），老年人适当减量。观察注药后20分钟内心率，＜90次/分为阳性，对可疑病窦有助于诊断。⑷食道调搏试验：对可疑病窦应行此项检查。①窦房结恢复时间（SNPT）＞1500ms或连续结性心律为阳性。②校正窦房结恢复时间（CSNRT）≥52.5ms为阳性标准。③窦房传导时间（SACT）正常值＜120ms，＞200ms为显著延长。④固有心率（IHP）测定：先静脉注射普萘洛尔5mg(0.1mg/kg)，10分钟后给阿托品2mg（0.04mg/kg），记录窦性心率，最高心率为IHR，有助于评价植物神经对窦房结功能的影响。心脏永久起搏器治疗的适应症：永久性心脏起搏适应症：选择植入永久性心脏起搏器要密切结合临床具体情况，既要考虑心律失常的性质和程度，又要考虑患者的症状。所谓“有症状的心动过缓”是指心室率缓慢至全身血液供应不足的症候，包括头昏、眩晕、黑矇、晕厥等脑供血不足表现，以及疲乏、体力活动耐量降低、充血性心力衰竭等表现。=1\*GB2⑴完全性房室传导阻滞有症状者，或虽无症状但证实有3s以上心室停搏或心率＜40次/min者。=2\*GB2⑵二度Ⅱ型或高度房室传导阻滞有症状者，无症状者心室率＜40次/min亦为适应症。=3\*GB2⑶双侧束支传导阻滞并发间歇性完全房室传导阻滞，或二度Ⅱ型房室传导阻滞有症状者。=4\*GB2⑷交替性3支传导阻滞者。=5\*GB2⑸双束支阻滞加P-R间期延长或完全性右束支阻滞合并电轴左偏，H-V间期＞80ms者。=6\*GB2⑹慢性房颤伴较缓慢的心室率，或经常出现心跳长间歇，有症状患者。=7\*GB2⑺窦房结功能障碍，心室率经常＜50次/min，有明显的病窦综合征临床症状者。=8\*GB2⑻由束支阻滞或持久的Q-T间期过度延长，至心室率缓慢反复并发扭转性室速者。=9\*GB2⑼由于颈动脉窦综合征引起的心率缓慢反应，心室率或R-R间隔达到上述标准(3S以上)，伴有明显症状者，但对由于血管反应（血压降低）所致的症状，起博器治疗无效。=10\*GB2⑽心力衰竭的起博治疗：①心脏病合并心室率较慢的心力衰竭，提高心率后其心衰有明显缓解者，可考虑植入生理性起搏器。②选择DDD起搏治疗扩张性心肌病的标准如下：QRS间期延长的有症状的患者；功能性二尖瓣反流时间超过450ms、静息状态下心室充盈时间小于200ms者。③选择双心室起搏治疗心力衰竭的适应证：心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级；LVEF＜35%；左室内径＞60mm；QRS＞120ms,LBBB型；超声心动图示二尖瓣中、重度反流，E、A峰融合者。=11\*GB2⑾房间传导阻滞合并房性心动过速、心房扑动、颤动，可考虑用双心房及右心室起搏，其适应证如下：①阵发性心房扑动或颤动（2次记录/6月）。②药物治疗难以奏效或不能耐受。③房间传导阻滞：P＞120ms,房内传导时间＞100ms。④合并病窦综合征。=12\*GB2⑿肥厚梗阻型心肌病起搏治疗适应证如下：①主动脉瓣下到心室中部肥厚梗阻。②症状严重，严重心绞痛、晕厥，药物治疗困难。③流出道压差＞50mmHg(6.7kPa),起搏后压差下降50％。④无二尖瓣结构异常。16、室性早搏的分类及其临床意义：目前将室性心律失常分为三类：⑴良性室性心律失常：如一般室性早搏，频发或成对室性早搏，非持续性室速，特殊类型的持续性室速，见于无器质性心脏病，或有轻度心肌炎者，无或有轻微症状，心功能良好者。⑵潜在恶性室性心律失常：如一般室性早搏、频发或成对室性早搏，持续性室速、电生理诱发的持续性室速，见于有器质性心脏病，如心肌梗塞后、冠心病、心脏瓣膜病等。室速发作时症状明显、血压偏低，射血分数在40％～50％。⑶恶性室性心律失常：如频发室早或成对的室性早搏，持续性室速，扭转性室速及室颤，见于器质性心脏病、电解质紊乱、感染、心力衰竭或药物引起者。室速时往往症状严重，有血液动力学障碍，伴晕厥，阿-斯综合征，室速频率可超过230bpm。射血分数低于40％。治疗室性心律失常的原则是：⑴良性心律失常：不必用药或短期对症处理，治疗目的是减轻症状，不是消灭室性早搏。可选用镇静剂、β阻滞剂或抗心律失常药、特殊类型的室速用维拉帕米治疗。⑵潜在恶性心律失常：可用抗心律失常药缓解症状，不需长期用药来预防猝死。可选用β阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。⑶恶性心律失常：紧急抢救后需长期用药（有促发因素者除外）。用下列方法终止持续室速：电击或静脉注入下列药物：例如利多卡因、普罗帕酮（心律平）、胺碘酮（150～300mg静脉注入，继以10mg/kg/d静脉滴注）、索他洛尔（0.5～2.0mg/kg静脉注入）。17、特殊类型室速及其治疗：=1\*GB2⑴多形性室速：有重要临床意义，比单形性室速有更明显的电不稳定性，频率更快，由于心排量降低，临床更易发生晕厥。多形室速发作持续时间不长，有蜕变为室颤的危险，也可触发单形室速或自发转为窦律。尖端扭转性室速（TDP）：为多形室速的特殊变异，其心电图特征：QRS峰围绕着等电位线扭转，频率可达200～250次/min，基础心律时大多有QT间期延长倾向。TDP多发生在先天性QT间期延长综合征或由各种因素所致获得性长QT间期者中，少数也可发生在其他获得性疾病而不伴QT间期延长者。先天性（特发性）QT延长综合征：为自幼即有QT延长或明显U波，易发生TDP而致晕厥或心脏性猝死，TDP可发生在静息时、情绪激动时。为一遗传性疾病。获得性QT延长综合征：常由抗心律失常Ⅰa及Ⅲ类药，吩噻嗪或三环类抗抑郁药，特非那丁等抗组胺药引起。其他使QT延长的易患因素有低血钾、心动过缓、左室功能异常、急性中枢神经系统损伤、急性缺血再灌注等情况。获得性QT延长综合征常在心动过缓时或长R-R间期后诱发。尖端扭转型室速的治疗：①针对基本病因，如缺钾者补充钾盐，心绞痛者纠正心肌缺氧，并应停用引起QT间期延长的药物。②发作时可拳击心前区，进行胸外心脏按摩或直接电复律。③对药物引起者，临时心室或心房起搏可抑制室速，给予镁盐可能终止和预防发作。④禁用Ⅰa类、Ⅰb类和Ⅲ类抗心律失常药，因这些药可能延长异常的QT间期，而使心律失常恶化。⑤选用能加速基本心律和缩短QT间期的药物，首选为异丙肾上腺素0.5mg静脉滴注，维持心室率在每分钟120次左右，经数小时至10余小时方能控制发作；亦可用阿托品等。⑥安置人工心脏起搏器，适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。⑦应寻找QT间期延长的原因，尽可能加以矫正。⑧当QT间期正常时，可用常规的抗心律失常药。=2\*GB2⑵Brugada综合征：为右胸导联心电图呈持续或间歇性右束支传导阻滞型，ST段呈鞍背型或下斜型抬高，并伴生命威胁性室性心律失常的综合征。属常染色体显性遗传家属性疾病。好发于亚洲地区青年男性，不伴QT间期延长、电解质紊乱或器质性心脏病，常有自发或可诱发的持续或非持续性多形性室速或室颤。临床表现主要为晕厥或猝死。植入ICD为其唯一有效的治疗手段。=3\*GB2⑶特发性室速：特发性室速是指临床上未发现有明显心脏结构性异常，又无代谢障碍、电解质失衡与QT间期延长等致心律失常因素存在的室速。其发生率占所有室速的10％左右。多见于青年人，一般无明显血流动力学影响。根据起源部位不同可分为：特发性右心室室速与左心室室速，临床上以起源于右心室流出道室速（RVOT-VT）为最常见。特发性室速的治疗包括药物及导管射频消融治疗，终止RVOT-VT的发作，可首选Val-salva动作或颈动脉窦按摩等提高迷走神经张力手法，如无效，则予腺苷或ATP快速静注，也可用维拉帕米、利多卡因或胺碘酮静注终止室速。特发性室速可用导管射频消融根治。房颤的分类及其治疗对策。⑴心房颤动的分类（3P分类法）①阵发性房颤：房颤发生＜2～7d，常＜24h，可自动转复为窦律。=2\*GB3②持续性房颤：房颤发生＞2～7d，多需电复律或药物复律。=3\*GB3③永久性房颤：不可能转复为窦性心律的慢性房颤。⑵房颤最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现，特别是脑栓塞，后者是导致房颤病人死亡的主要原因。⑶心房颤动的治疗对策：主要原则是消除易患因素，恢复和维持窦性心律，预防复发，控制心室率，预防栓塞并发症。①阵发性房颤：发作期治疗目标主要是控制心室率和转复窦性心律；非发作期（窦性律时）的治疗目标是预防或减少房颤发作。②持续性房颤：转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。③永久性房颤：治疗目标主要是控制心率，预防栓塞并发症。=4\*GB2⑷心房颤动的治疗手段：①药物治疗：抗心律失常药、抗凝剂。②电学治疗：电除颤、起搏器、射频消融术。③手术治疗：外科迷宫手术。19、房颤的复律指征及其禁忌症.复律指征：⑴房颤持续1年以内，心脏扩大不显著（心胸比例＜0.5）,且心衰已纠正者。⑵超声心动图检测心房内无血栓，左房内径＜45mm者。⑶基础病因去除后房颤持续存在者，如甲亢已控制（药物或手术根治后）、二尖瓣手术后。⑷因房颤出现使心衰加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者，或房颤出现诱发或加重心绞痛者。⑸有动脉栓塞史者。⑹房颤伴肥厚型心肌病者。复律禁忌证：⑴房颤持续1年以上。⑵心脏明显扩大或有明显心衰者。⑶房颤伴严重二尖瓣关闭不全,且左房巨大者。⑷病因未祛除者。⑸房颤心室率缓慢者（非药物影响）。⑹合并病态窦房结综合征的阵发性或持续性房颤。⑺复律后难以维持窦性心律者。20、房颤的非药物防治方法.=1\*GB2⑴导管射频消融术：研究表明局灶性房颤，异位灶大多位于肺静脉口，应用射频电能点状消融该异位灶——局灶性消融术，或肺静脉口电隔离术，可治愈该类房颤，成为近年来非药物治疗房颤的一项重要手段。=2\*GB2⑵外科手术：外科迷宫手术，对心房进行多处切割，阻断房内折返，使房颤不能维持。当患者房颤发作时伴有严重症状，同时合并其他心脏疾病,如瓣膜病、缺血性心脏病或先天性心脏病,需要心脏手术时，可同时进行迷宫手术治疗房颤。=3\*GB2⑶起搏抑制房颤：研究表明在心动过缓的起搏治疗中，心房起搏能减少房颤的复发和卒中的发生率，其中以双心房起博（起搏导管分别放置在高位右房和冠状窦远端）及双位点右房起搏（起搏导管分别放置于高位右房和右房房间隔）效果更好。心房起搏可能通过使心房电活动恢复同步化、抑制房性早搏、减轻心房电活动的离散度及增加心房收缩力等机制减少房颤的复发。近来有采用动态心房超速抑制起搏（DAO）预防房颤发生。21、阵发性室上速的概念及其分类：阵发性室上性心动过速（简称阵发性室上速）是最常见的心律失常之一。持续≥3次室上性早搏称为阵发性室上性心动过速，主要指由希氏束分叉以上的心脏组织（包括窦房结、心房、房室结、希氏束）参加的心动过速，部分类型还包括心室肌参加的心动过速。该类心律失常多见于无器质性心脏病的病人。目前一般认为阵发性室上性心动过速有以下类型：⑴房室结内折返型。⑵房室折返型。⑶窦房折返型。⑷房内折返型。⑸心房自律性增高型。⑴～⑷为折返激动所致，=6\*GB2⑹为自律性增高或触发活动引起。其中⑴⑵两型占整个阵发性室上性心动过速的90%。22、阵发性室上速的治疗：⑴剌激迷走神经法：剌激咽喉部引起呕吐、冷水浸面、Valsalva手法；在医护人员监护下行颈动脉窦按压或压迫眼球；在部分病人中能终止心动过速。⑵普罗帕酮：常规首剂70mg稀释后缓慢静注，10～20min后如不复律可重复1次。⑶维拉帕米：首剂5mg稀释后缓慢静注，10～20min未复律者再重复1次，静注总量常为15～20mg。理论上已知显性预激征并心动过速都不作首选，因本品抑制房室结同时对旁路几乎无作用，如心动过速转变为房颤时心室率可更快。⑷毛花甙丙（西地兰）：0.4mg稀释后缓慢静注。因起效慢，已渐被普罗帕酮、维拉帕米等药取代。心动过速合并心衰者可作为首选。⑸腺苷：1～2s内快速静注三磷酸腺苷（ATP）20mg。因是强迷走神经兴奋剂，多引起短暂窦性停搏，故需密切观察。有支气管哮喘、病窦综合征以及年龄大于60岁者尽量避免使用本类药物。⑹胺碘酮：按5mg/kg静脉注射，无效时隔10～15min重复一次。因其半衰期长，该药不作为首选药物。⑺程序电剌激：经食管心房或心房内超速抑制或程序刺激心房或心室终止发作。⑻同步直流电复律：有血流动力学改变者，如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等应立即电复律。⑼射频消融术：对顽固性AVNRT、AVRT发作而药物无效者，可作射频消融根治术。23、抗心律失常药物分几类？试每类举一、二种说明：抗心律失常药物通常是指用于防治各种早搏和异位心动过速等异位心律的药物，按其对心肌的主要电生理作用可分四大类。Ⅰ类（膜稳定剂）：改善细胞膜对电解质的通透性，降低心肌自律性。根据对动作电位时间的影响及对慢通道的作用，分为：Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因酰胺。Ⅰb利多卡因、慢心律。Ⅰc心律平Ⅱ类（β受体阻滞刘）：如心得安、氨酰心安，倍他乐克等，主要能阻断或对抗交感神经作用。Ⅲ类（动作电位延长剂）：如乙胺碘呋酮、溴苄胺，其作用为延长动作电位时间。Ⅳ类（钙拮抗剂）：以异搏定为代表，主要作用为抑制心肌慢通道反应。24、先天性心脏病介入治疗的适应症：房间隔缺损介入治疗的适应证：⑴继发孔型房间隔缺损。⑵直径≤34mm。⑶1.5:1的左向右分流（或更大）或者右心室容量负荷过重，表现为任何程度的右心室扩大。⑷缺损的边缘至房室瓣和右上肺静脉的距离≥5mm。⑸患者有临床症状如虽然分流量小但有栓塞或者房性心律失常者。动脉导管未闭的介入治疗：左向右分流的（包括外科手术结扎术后再通）的动脉导管未闭；体重≥4kg。室间隔缺损的介入治疗:膜部室间隔缺损病例选择标准：⑴年龄＞4岁。⑵体重＞15kg。⑶缺损位置：膜周部室缺，室缺上缘距主动脉瓣（右冠瓣）＞2mm。⑷缺损＜10mm。⑸伴有膜部瘤，轻度三尖瓣反流的可选择。⑹中度以上主动脉反流伴主动脉瓣脱垂不在选择范围。⑺无中度以上肺动脉高压。⑻无其他需外科手术治疗的疾病。25、什么是感染性心内膜炎？其常见的病原体有哪几种？感染性心内膜炎是指病原微生物（如细菌、真菌、立克次体、衣原体等）直侵犯心内膜、心瓣膜或大动脉内膜所引起伴赘生物形成的感染性炎症。根据发病情况、病程、致病微生物和临床表现分为急性和亚急性心内膜炎，其中以后者多见。抗菌素应用以来，感染性心内膜炎致病微生物的种类已发生明显变化，过去，90%～95%的亚急性感染性心内膜炎是由草绿色链球菌和d组链球菌引起的，而现在大约1/3病例由这细菌感染引起。由金葡萄、表皮葡萄球菌、粪链球菌（肠球菌）、需氧和厌氧的革兰氏阴性菌以及霉菌引起的感染相对增加。这些病原体中任何一种都可引起急性或亚急性心内膜炎。26、亚急性感染性心内膜炎（SBE）的临床诊断：可根据临床表现和辅助检查诊断：⑴、全身性感染的表现①发热：有80%～88%病例有发热，热型多变，以不规则热为多见。②其他与感染有关的症状：如乏力，食欲减退，消瘦，进行性贫血，多汗和肌肉酸痛等。③杵状指（趾）：多在发病1～2月以后出现，且无紫绀。⑵栓塞与血管病变的表现①淤点：于胸、颈、四肢、眼结膜及口腔黏膜，淤点常成群出现，亦可散在发生，压之不褪色，持续数天后消退，并常反复出现。眼底可有中心为白色的卵圆形出血灶，称为Roth斑。②Osler结：位于指（趾）垫，为豌豆大小红色或紫色痛性结节。③Janeway：损害于手掌及足底的1～4mm无痛性出血红斑。④栓塞：是SBE的重要特征，约30%患者以栓塞为首发症状，多发生于病程后期。带病原体栓子也可引起局部血管炎及感染性动脉瘤，一旦破裂出血可以致命。⑶心脏的变化取决于原有心脏病的种类、病原体种类以及瓣膜或内膜损毁程度。常有杂音性质变化或出现新杂音。杂音性质改变是本病特征性表现之一，一旦出现即具有重要诊断价值。⑷实验室及器械检查①血培养阳性具有决定性的诊断价值，并为治疗提供依据。②常规及血清学检查常有进行性贫血、白细胞增多，核左移，偶为正常或偏低。③超声心动图检查（UCG）能发现瓣膜上的赘生物，对感染性心内膜炎的诊断有极大帮助。27、SBE的治疗原则：明确病原体，掌握它对各种抗微生物药物的敏感性，采用最有效的抗生素是治愈感染性心内膜炎的最根本因素。有效的抗微生物治疗必须遵循以下原则：⑴杀菌活性：治愈感染性心内膜炎基本条件就是，必须利用抗生素至少从赘生物中完全清除病原体。⑵赘生物中抗生素浓度：由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血小板等掩盖，需用大剂量的抗生素穿透血小板、纤维蛋白等赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜感染，减少复发危险。抗生素的剂量必须保证获得足够高的血药物浓度，使抗生素能够通过被动弥散，顺利进入病原体所在的赘生物深处。⑶延长抗生素治疗：药物治疗的时间因此必须延长，以能够完全从赘生物中清除病原体。与抗微生物治疗进展同步，必脏外科水平的提高，使感染性心内膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明显心衰者，死亡率降低得更为明显。约1/3患者的最佳治疗需要外科介入。手术绝对指征包括：瓣膜功能不全引起中重度心衰，不稳定的人工瓣膜；未能控制的感染，抗生素治疗效差，真菌性心内膜炎治疗后复发。相对指征有：瓣膜周围感染扩展；金葡菌性心内膜炎；抗生素治疗后复发；培养阴性心内膜炎伴持续未明原因发热或大型赘生物。28、病毒性心肌炎的诊断标准：病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析，靠排他法诊断参考标准。=1\*GB2⑴在呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大者等）和/或充血性心力衰竭或阿-斯综合征者。=2\*GB2⑵上述感染后1～3周或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：①房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞；②两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波者；③频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室速、室扑或室颤等；④两个以上R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10；⑤频发房早或室早。具有①～③项中的任何1项即可诊断。具有④和⑤两项或无明显病毒感染史者，要补充下列指标才能诊断：左室收缩功能减弱或病程早期有心肌酶增高。=3\*GB2⑶如有条件，应进行以下病原学检查：①粪便或咽拭分离出柯萨奇或其他病毒及（或）恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（双份血清应相隔2周以上）或首次滴度＞640者为阳性，320者为可疑；②心包穿刺液分离出柯萨奇或其他病毒等；③从心内膜、心肌或心包分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。=4\*GB2⑷对尚难明确诊断者可长期随访。有条件时可作心肌活检以帮助诊断。=5\*GB2⑸在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、β受体功能亢进症及影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病和代谢性疾病等。29、病毒性心肌炎使用激素治疗的适应症是什么？为什么在急性病毒感染的最初10天内应避免使用激素？临床上有许多报道提出，激素可改善病毒性心肌炎病人的症状和使扩大的心脏恢复正常，但使用激素必须注意其适应症：=1\*GB2⑴严重心律失常者，如高度房室传导阻滞，心包炎长期不愈，心力衰竭和心源性休克，以病程迁延经一般治疗无效者，应用激素后能使心肌水肿消退，并能减少抗原、抗体的结合，有利于心肌病变的恢复。=2\*GB2⑵对病情危重或反复发作者，自身免疫过程活动者，可足量、短程早期使用。但是有的学者认为肾上腺皮质激素与嗜心性病毒有协同致病作用，可能是抑制干扰素的合成，加速病毒的心肌内繁殖，使急性病变扩散和加重，因此主张病毒性心肌炎的急性期，尤其是急性病毒感染的10天以内禁用激素，对一般病情轻无严重临床症状者也不用激素。30、心肌病的分类：1995年WHO/ISFC心肌病分类原发性心脏病扩张型心肌病（DCM）肥厚型心肌病（HCM）限制型心肌病（RCM）致心律失常性右心室心肌病未定型性心肌病特异性（继发性）心肌病缺血性心肌病（DCM）瓣膜性心肌病（DCM）高血压性心肌病（DCM或RCM）感染性心肌病（DCM）代谢性心肌病（DCM、RCM或未定型性）包括内分泌性、淀粉样变性、血色病等全身系统性疾病性心肌病（DCM或RCM）如结缔组织性疾病等肌营养不良性心肌病（DCM）神经肌肉疾病性心肌病（DCM或HCM）过敏与中毒反应性心肌病（DCM）包括酒精性、放射性、药物性等围产期心肌病（DCM）31、特发性的扩张性心肌病诊断参考标准如下：=1\*GB2⑴表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。=2\*GB2⑵心脏扩大，X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径＞2.7cm/m2，心脏可呈球形。=3\*GB2⑶心室收缩功能减低，超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。=4\*GB2⑷必须排除其他特异性（继发性）心肌病（如缺血性心肌病，围产期心肌病，甲状腺功能亢进等所致的心肌病等）和地方性心肌病（克山病），方可诊断特发性扩张型心肌病。肥厚型心肌病的治疗：治疗原则：缓解症状，改善心衰和血流动力学效应，预防猝死。⑴β受体阻滞剂有降低心肌收缩力，减慢心率，降低左心室与流出道之间的压差，减低心肌耗氧量，防止心律失常、心绞痛及晕厥发生，增加运动耐量等作用。⑵钙离子拮抗剂通过选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，减弱左心室高动力型收缩，从而缓解左室流出道动力性梗阻；还有减轻左室壁心肌僵硬性作用，使心肌顺应性得到改善。⑶心律失常的治疗肥厚型心肌病患者常见心律失常为心房颤动，也多见各种早搏。胺碘酮能明显减少肥厚型心肌病患者室上性和室性心律失常的发生。⑷心脏介入性治疗（经皮经腔肥厚间隔心肌化学消融术）作冠状动脉造影，明确支配肥厚心肌的动脉支，行选择性动脉栓塞术，使肥厚心肌坏死或逐渐萎缩，从而减轻左室流出道梗阻。⑸手术治疗对经正规药物治疗后症状仍然严重，心功能III级，梗阻较严重且室内压力阶差大于50mmHg（6.67kPa），室间隔上部或中部严重肥厚者，可考虑作左室流出道成形术或作室间隔部分肥厚心肌切除术。⑹起搏器治疗通过改变心室激动和收缩顺序，减轻梗阻而达到治疗目的。ICD置入预防HOCM病人的猝死。⑺一般治疗避免劳累、剧烈体力活动或情绪激动，以防猝死。对接受任何手术操作者均应使用抗生素以预防心内膜炎。33、心包积液引起心脏压塞的主要征象：心脏压塞（急性心包填塞）主要征象有：⑴颈静脉怒张，静脉压异常升高。⑵血压下降，脉压减小，严重者可致休克。⑶奇脉。⑷心音减弱，遥远。⑸呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有紫绀。34、缩窄性心包炎的诊断：=1\*GB2⑴脏扩大不明显，收缩减弱，而颈静脉怒张、肝大伴有腹水、下肢水肿明显，测定静脉压有进行性升高，可超过200mmH2O。=2\*GB2⑵得心包扣击音和Kussmaul征阳性。=3\*GB2⑶胸片上有心包钙化，CT和MRI证明有心包增厚粘连及缩窄。=4\*GB2⑷声有心包增厚、左室后壁舒张期变平、室间隔异常前移。35、鉴于缩窄性心包炎与限制型心肌病临床表现类似因两者鉴别较困难，其鉴别诊断要点是什么？=1\*GB2⑴缩窄性心包炎患者有结核性或化脓性心包炎病史，而后者既往不明显。=2\*GB2⑵缩窄性心包炎患者，心前区无杂音，而后者可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。=3\*GB2⑶缩窄性心包炎者X线表现心影增大不明显甚至外形较小，肺血管纹理减少，可用心包钙化阴影，而后者有明显的左心房增大及伴有肺静脉高压及淤血，可有心内膜钙化影。=4\*GB2⑷缩窄性心包炎临床一直以右心衰竭为主要表现，而后者临床上以左心衰竭的表现为主，并可进一步发展为双心室衰竭。=5\*GB2⑸缩窄性心包炎的心电图主要改变为QRS波群低电压和T波平坦或倒置，而后者心电图常有右心室肥厚，右束支传导阻滞等。36、心力衰竭有哪些不同的临床类型？心力衰竭依不同的分型根据可分为不同的临床类型：⑴按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭。⑵根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭则以体循环淤血为主要表现。⑶收缩性或舒张性心力衰竭。因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点为心脏扩大，收缩末期容积增大和射血分数降低。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的僵硬度增加以致心室在舒张期的充盈受损；左室舒张末期压升高而发生心力衰竭。临床特点是心肌显著肥厚、心腔大小正常、EF正常和左室舒张期充盈减少。收缩期心力衰竭是临床最常见的形式，舒张期心力衰竭常与收缩功能障碍同时出项，亦可单独存在。37、试述心脏功能的两种分级方案？1994年美国纽约心脏病学会(AHA)对NYHA的心功能分级方案进行修改时，采用并行的两种分级方案。第一种即主要根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻微限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观依据；B级：客观检查示有轻度心血管疾病；C级：有中度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病的表现。38、什么是左心功能不全？右心功能不全？全心功能不全？⑴左心功能不全：左心衰时，临床表现有：a.呼吸困难（劳力性），b.咳嗽、咯血，c.疲倦、乏力、烦躁，d.体征：除原有心脏病体征外，还有心率增快，舒张期奔马律，肺底湿罗音，交替脉等，叫做左心功能不全。⑵右心功能不全：临床表现有：a.食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区痛、黄疸。b.体征：体循环静脉压增高：有①颈静脉充盈、怒张，肝颈返流征阳性。②肝大、压痛。③下垂性凹陷性水肿。④胸水、腹水。⑤周围型紫绀。⑥除原有心脏病体征外，可因右心室显著增大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音，叫做右心功能不全。⑶全心功能不全：临床表现同时有左右心功能不全存在，但肺淤血表现可减轻或不明显。39、何谓急性心功能不全？心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减低，或心室负荷加重而引起心排出量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰常见，主要为急性肺水肿和心源性休克。40、估测心脏收缩和舒张功能的超声心动图指标是什么？收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值﹥50％。舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高。E/A比值降低。41、心力衰竭的治疗目的是什么？心力衰竭的任何治疗措施应能达到以下目的：⑴纠正血液动力学异常，缓解症状。⑵提高运动耐量，改善生活质量。⑶阻止甚至逆转进行性的心室功能紊乱，拮抗心室重塑，防止心肌损害进一步加重。⑷降低死亡率。42、试述目前慢性收缩性心力衰竭治疗的指南要点？⑴去除或限制基本病因，如高血压性心脏病应控制血压；以药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血；对所有瓣膜疾病的心力衰竭患者，均需对手术作出评价。消除诱因，如控制感染，特别是呼吸道感染。避免体力过劳和精神应激等。⑵必需鼓励动态运动，以避免去适应状态。但要根据心功能状态决定活动量。⑶全部收缩性心力衰竭患者，包括NHYAⅠ级无症状左心功能不全（LVEF<35％－40％）患者，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受；并且ACE抑制剂需无限期终身使用。治疗宜从小量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状改善来调整剂量。⑷所有有症状的心力衰竭患者，即使无水肿也均应给予利尿剂。利尿剂必需与ACE抑制剂合用，一般亦需无限期使用，并宜应用能缓解症状的最小剂量。制剂则依病情缓急及肾功能而定。⑸地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。地高辛对死亡率的影响是中性的。其常规剂量是0.25mg/d，70岁以上或肾功能减退者宜减量。不良反应主要见于大剂量时，而大剂量对治疗心衰并不需要。⑹所有NHYAⅡ、Ⅲ级病情稳定者必需应用β－阻滞剂除非有禁忌症。应在血液动力学稳定的基础上开始使用，不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在用药2－3个月后出现。应用β－阻滞剂还必须从极小量开始，每2－4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。⑺NHYAⅣ级心衰患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。8）AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可用于不能耐受ACE抑制剂的患者；心衰患者对β－阻滞剂有禁忌症时，可ARB和ACE抑制剂合用。⑻钙拮抗剂对收缩性心力衰竭并未证实有益，甚或有害，因此不主张应用。只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性。⑼β－受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂仅限应用于终末期心力衰竭和准备作心脏移植的患者，可短期支持应用3－5天。⑽对心力衰竭合并的无症状的室性心律失常不必治疗。⑾不主张常规应用抗凝治疗。抗凝治疗仅适用于心房颤动患者、以往有栓塞史、射血分数极低者或心内血栓患者。43、试述不同心功能分级心力衰竭患者的治疗建议概要？NHYA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。NHYA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β－受体阻滞剂；地高辛用或不用。NHYA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β－受体阻滞剂；地高辛。NHYA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用β－受体阻滞剂。44、舒张性心力衰竭如何治疗？⑴应用静脉扩张剂或利尿剂降低左心室舒张末压，改善肺淤血症状，但不宜过度，以免心输出量减少。⑵不用正性肌力药和动脉扩张剂。⑶维持窦性心律非常重要。⑷ACE抑制剂逆转心肌肥厚最佳，钙拮抗剂亦可应用。⑸冠心病患者伴活动性心肌缺血时，β－阻滞剂可改善心肌舒张功能。⑹β－阻滞剂和钙拮抗剂对肥厚性心肌病均有效。⑺积极控制高血压，包括单纯收缩期高血压。45、治疗急性左心衰的对策是什么？⑴患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。⑵吸氧：立即高流量鼻管给氧，可同时使用抗泡沫剂，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中。病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。⑶吗啡：5－10mg静脉推注不仅可以镇静，同时还具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷。⑷快速利尿：速尿20－40mg静注，必要时可重复。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解。⑸血管扩张剂：以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉推注。其中硝普钠均衡地扩张动脉和静脉，尤其适用于血压升高的左心衰竭。用血管扩张剂时需监测血压，维持收缩压在100mmHg左右。⑹洋地黄类药物：可考虑西地兰静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全的患者。⑺氨茶碱：可解除支气管痉挛，并有一定正性肌力作用及扩血管利尿作用。46、ACE抑制剂的不良反应和禁忌症是什么？ACE抑制剂有两方面的不良反应：⑴与AngⅡ抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；⑵与激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。ACE抑制剂禁忌症：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。ACE抑制剂以下情况须慎用：=1\*GB3①双测肾动脉狭窄；=2\*GB3②血肌酐水平显著升高（﹥225.2ｕmol/L;⑶高血钾症（﹥5.5mmol/L）⑷低血压（收缩压<90mmol/L）；低血压患者需经其他处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。47、心衰患者应注意避免应用哪几类药物？非甾体类抗炎药物如吲哚美辛（消炎痛）、Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。48、导致心脏骤停的病理生理机制有哪些？最常见为室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动（即电－机械分离）。49、何谓心脏性猝死？急性症状发作后1小时内发生的以意识障碍丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。50、胸部按压的频率和深度？现在认为胸部按压的频率应为100次/分，成人患者的按压深度是4－5cm。复苏时要连续不间断按压15次（按压与吹气之比为15：2），而不是仅连续按压5次。51、室颤时如何进行电除颤？中止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键。每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7％－10％。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用200J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量分别增至200－300J和360J，如果三次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予1mg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次，如仍未成功，肾上腺素可每隔3－5分钟重复一次，中间可给予除颤。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标异常，以利重建稳定的心律。52、动脉粥样硬化的主要危险因素有哪些？⑴年龄和性别：多见于40岁以上的中老年人。男性比女性发病率高，但女性更年期后发生率增加。⑵血脂异常。⑶血压增高。⑷吸烟；⑸糖尿病或糖耐量异常。53、已有动脉粥样硬化的患者血脂调节的目标水平？其目标水平为：TC<4.68mmol/L;LDL-C<2.60mmol/L;TG<1.69mmol/L54、何谓代谢综合征？代谢综合征主要由6个主要成分组成：=1\*GB2⑴腹部肥胖。=2\*GB2⑵致动脉粥样硬化性脂质异常。=3\*GB2⑶高血压。=4\*GB2⑷胰岛素抵抗和/或葡萄糖耐量不良。=5\*GB2⑸一种促炎状态。=6\*GB2⑹一种促血栓形成状态。心血管疾病是代谢综合征的主要临床结果。55、何谓冠心病？冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。56、冠心病需做哪些辅助检查?

=1\*GB2⑴心电图检查：是发现心肌缺血、有无心律失常,是诊断冠心病的常用方法。包括静息时心电图、心绞痛发作时心电图、心电图负荷试验、心电图连续监测(Holter)等检查。

(2)放射性核素(ECT)检查：可了解梗塞范围。

(3)超声心动图：了解心室壁的动作、有无室壁瘤、心脏瓣膜活动情况和左心功能。

(4)血清心肌标记物（心肌酶学，肌钙蛋白等）检查：了解心肌损伤程度和恢复过程。

(5)冠状动脉造影：目前被称为诊断冠心病的金标准。可明确病变范围、程度，并为选择治疗方法(手术、介入、药物)提供依据并可评估风险，同时可行左室造影确定左室收缩功能和有无室壁瘤。

57、冠心病的治疗方法有哪些？治疗冠心病的方法有药物治疗、介入治疗和外科手术治疗三种。=1\*GB2⑴药物治疗：包括抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等；抗凝血药如肝素、低分子肝素等；β受体阻滞剂如倍它乐克、博苏等；血管紧张素转换酶抑制剂如蒙诺、洛汀新、开搏通等；他汀类调节血脂药如普拉固、舒降之、立普妥等；钙离子拮抗剂如合贝爽；硝酸酯类药物如硝酸甘油、消心痛等等。几乎所有冠心病人都应接受药物治疗，有些病人单用药物治疗效果不佳，需要将药物治疗与介入治疗或外科手术治疗联合应用。=2\*GB2⑵介入治疗：目前应用最广泛的是经皮冠状动脉成形和支架。主要适用于冠脉狭窄较严重但病变较局限的患者。介入治疗创伤小、疗效迅速、可靠、直接。=3\*GB2⑶外科手术治疗：即冠脉搭桥术。主要针对那些血管病变弥漫，无法行介入治疗且有外科手术适应症的患者。因其创伤较大，术后恢复时间较长。随着介入治疗的发展，一些以前只能外科手术治疗的病人也能采用介入治疗得到满意疗效。58、冠状动脉造影的主要指征是什么？冠状动脉造影的主要指征为：⑴对药物治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。⑶中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。冠状动脉造影未见异常而疑有冠状动脉痉挛的患者，可谨慎地进行麦角新碱试验。59、何谓TIMI分级？作冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度，一般用TIMI试验所提出的分级指标；⑴0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。⑵Ⅰ级，造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；⑶Ⅱ级，冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。⑷Ⅲ级，冠状动脉远端造影剂完全而且迅速充盈和消除，同正常冠脉血流。60、试述冠心病心绞痛发作时胸痛的特点：⑴部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧或颈咽或颌部。⑵性质：胸痛为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。⑶诱因：发作常由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发，疼痛常发生于劳动或情绪激动的当时。⑷持续时间：在3－5分钟内逐渐消失。舌下含用硝酸甘油可缓解。可数天或数星期发生一次，也可一天内多次发作。61、何谓急性冠脉综合征？如何分类？其共同的病理生理特征是什么？急性冠脉综合征（ACS）指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状，是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。可分为：⑴.ST段抬高的ACS，通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞的情况下。⑵.非ST段抬高的ACS,包括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的两倍）和不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）两种类型，通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下。其共同的病理生理特征是：冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死．62、为什么非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗？⑴非ST段抬高的ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差；⑵溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。简述非ST段抬高型ACS的抗血栓治疗？非ST段抬高型ACS不宜溶栓，药物治疗以抗血栓治疗为主，包括：=1\*GB2⑴抗凝药物：有普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH）。目前推荐LMWH替代普通肝素(UFH),疗程7－14日。=2\*GB2⑵抗血小板药物：推荐立即口服阿司匹林300mg,，随后每日口服100mg。对阿司匹林过敏者，应当使用氯吡格雷。对不准备作早期介入治疗的患者也应在阿司匹林基础上加氯吡格雷，时间不少于9个月。对准备接受PCI术的ACS患者术前应予以更充分的抗血小板治疗，如同时应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。64、急性心肌梗死的临床症状有哪些？⑴疼痛：胸痛是最早出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片不能缓解。⑵全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，系由坏死物质吸收引起。⑶胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死组织刺激以及心排出量降低、组织灌注不足等有关。⑷心律失常：见于75％－95％的病人。多发生在起病1－2周内，以24小时内多见。以室性心律失常最多，如室早为频发、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期时，常为室颤先兆。⑸低血压和休克：收缩压低于80mmHg,尿量每小时少于20ml,即为休克。多在起病后数小时至一周内发生。约20％的病人发生休克。休克常由于低血容量，亦可由于心肌广泛坏死，心排出量急剧下降所致。⑹心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32％－48％。65、何谓Killip分级法？急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法可分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有心力衰竭，肺部罗音<50％肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。66、ST段抬高性心肌梗死者心电图的特征性表现有哪些？⑴ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。⑵宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。⑶T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。67、如何评估急性心肌梗死时各种血清心肌标记物？天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。CK-MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。快速床旁试剂条可用于半定量估计肌钙蛋白的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。68、试述急性心肌梗死的诊断标准？急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条：=1\*GB2⑴缺血性胸痛的临床病史；=2\*GB2⑵心电图的动态演变；=3\*GB2⑶心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。69、急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注手段有哪些?冠状动脉再灌注手段包括静脉溶栓、经皮冠状动脉介入术(PCI)和急诊冠状动脉旁路术(CABG)。成功的再灌注策略能够早期、完全、持久地开通病变相关血管,可以改善急性心肌梗死患者的预后。70、急性心肌梗死(AMI)直接PCI的适应证是什么？应在到达医院90分钟内开始介入治疗，以尽快恢复心肌的血液灌注。直接PCI与溶栓治疗比较，梗死相关血管的再通率高，再闭塞率低，缺血复发少，且出血的危险性低。其适应证为：=1\*GB2⑴ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死。=2\*GB2⑵ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克。=3\*GB2⑶适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者。=4\*GB2⑷无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。应注意：=1\*GB3①在AMI急性期不应对非梗死相关动脉施行PCI；=2\*GB3②发病12小时以上或已接受溶栓治疗且无心肌缺血证据者，不应施行PCI；=3\*GB3③要由有经验者施术，避免延误时机。71、急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的适应证是什么？溶栓治疗应在接诊患者的30分钟内尽快进行。适应证是：=1\*GB2⑴两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV；肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴有左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。=2\*GB2⑵ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。=3\*GB2⑶ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12－24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。72、急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的禁忌证是什么？⑴既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期（2－4周）有活动性内脏出血。⑷可疑为主动脉夹层。⑸入院时严重未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。⑺近期（2－4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏。⑻近期（<3周）外科大手术。⑼近期（<2周）曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术。73、试以尿激酶为例，具体说明静脉溶栓的方法？目前建议尿激酶剂量为150万U左右于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射7，500－10，000U，每12h一次，或低分子肝素皮下注射，每日两次。74、急性心梗溶栓治疗后冠状动脉再通的临床指征有哪些？⑴直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到Ⅱ、Ⅲ级者表明血管再通。⑵间接指征：①心电图抬高的ST段于输注溶栓剂后2小时内回降﹥50％；②胸痛于溶栓后2小时内基本消失。③溶栓后2小时内出现再灌注心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现在发病后14小时内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。75、处理右室心肌梗死应注意什么？处理右室心肌梗死与左室梗死略有不同，其以维持右心室前负荷为原则。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压纠正或肺毛细血管压达15－18mmHg。如输液1－2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。76、冠心病二级预防的措施有哪些？已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，称之为二级预防。可归纳为A、B、C、D、E五个方面；=1\*GB2⑴aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂=2\*GB2⑵beta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressurecontrol控制好血压=3\*GB2⑶cholesterollowing控制血脂水平Cigarettesquiting戒烟=4\*GB2⑷dietcontrol饮食控制Diabetestreatment治疗糖尿病=5\*GB2⑸education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属Exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼77、什么叫X综合征？按照严格的定义，当患者具有典型劳累性心绞痛，心电图运动试验阳性，麦角新碱试验前后冠脉造影正常、冠状动脉血流储备力降低并排除可导致心电图缺血性改变的其他心脏病后方可诊断X综合征。78、常见心脏瓣膜病的种类有哪些？⑴风湿性心脏瓣膜病：是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的心脏瓣膜病变，为我国常见的心脏病之一，亦称风湿性心脏病。临床上以二尖瓣病变最多见，其次为主动脉瓣病变。瓣膜病发生后，关闭不全与狭窄多同时存在，但其中之一常较明显。⑵梅毒性心脏病：梅毒性心脏损害分5种临床类型：①梅毒性主动脉炎；②梅毒性主动脉瓣关闭不全；③梅毒性冠状动脉口狭窄；④梅毒性主动脉瘤；⑤心肌树胶样肿。多数患者为几种类型同时存在。⑶老年退行性瓣膜病变：较多见，以二尖瓣环钙化、主动脉瓣钙化引起狭窄较多，亦有伴轻度关闭不全者。上述钙化性瓣膜病变大多不引起明显血流动力学改变，不需处理。但若钙化严重，导致主动脉瓣严重狭窄者应手术换瓣。⑷松弛瓣膜综合征：其中以松弛二尖瓣造成的二尖瓣脱垂最常见，松弛主动脉瓣脱垂次之。⑸急性心肌梗死合并乳头肌或腱索断裂引起的急性二尖瓣反流，急性心肌梗死病人心前区突然听到明显的收缩期杂音，常需作二尖瓣置换术。⑹马方综合症引起的主动脉瓣关闭不全，只要有心力衰竭症状，即可作主动脉瓣置换术。⑺感染性心内膜炎引起的瓣膜病。79、试述风湿性心脏病二尖瓣狭窄的临床表现。⑴症状：早期表现为劳力性气促伴咳嗽，病程进展可出现心悸或咯血痰，出现急性肺水肿时，痰呈粉红色，肺梗塞时则有暗红色胶稠痰。⑵体征：听诊时心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音，若S1响亮并有开瓣音，具有诊断意义。有时DM左侧卧位听得最清楚。杂音有时可能不典型并且很难听到，这与受累的二尖瓣明显增厚、僵硬及部分钙化时，S1减弱且柔和，开瓣音减弱或消失有关。出现肺高压时有S2亢进、分裂，有二尖瓣面容与右室增大，右心功能不全时，双下肢可有下垂性水肿，腹水，肝大，颈静脉充盈，肝颈返流征阳性等。80、风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症？⑴充血性心力衰竭：以右心衰竭为主，是本病最常见的并发症和死因。⑵急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急并发症，病死率较高。多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠期血容量增大更易诱发。⑶心律失常：以心房颤动较常见，常由房性早搏发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，最后转为持久性房颤。⑷栓塞：以脑栓塞较常见，为体循环栓塞的2/3，其次为外周动脉栓塞和内脏。⑸亚急性感染性心内膜炎：较少见。⑹肺部感染：常见，往往诱发或加重心力衰竭。81、经皮穿刺二尖瓣球囊成形术的适应症与禁忌症有哪些？适应症：⑴中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣叶较柔软，无明显钙化，心功能Ⅱ、Ⅲ级是最理想的适应症。轻度二尖瓣狭窄有症状者也可考虑；心功能Ⅳ级待病情改善，患者能平卧时考虑作此术。⑵瓣膜轻、中度钙化者并非禁忌，但严重钙化且与腱索、乳头肌严重融合者，因疗效差和易并发二闭，宜作二尖瓣置换术。⑶合并慢性房颤并非此禁忌症，但必须心腔内无血栓。⑷二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压，不宜作外科手术者，可考虑作此成形术。⑸二尖瓣狭窄并轻度关闭不全，经各项检查左室无明显扩大者。⑹二尖瓣狭窄并轻度主动脉瓣狭窄或关闭不全而左室无明显扩大者。禁忌症：⑴二尖瓣严重钙化，尤其伴瓣下装置病变者。⑵心腔有血栓形成。⑶二尖瓣狭窄并中度以上二尖瓣关闭不全。⑷二尖瓣狭窄并中度以上主动脉瓣狭窄和（或）主动脉瓣关闭不全。⑸风湿活动。⑹合并感染性心内膜炎。⑺妊娠期，因放射线可能影响胎儿，除非心功能Ⅳ级，危及母子生命安全。⑻全身情况差或合