抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件

抗高血压类及作用抗高血压1目录导1国内高血压病的状况2高血压病的并发症及危险性3抗高血压病的药物分类及其作用机制4抗高血压药物的联合用药5抗高血压药物的不良反应目录导2国内高血压病的状况高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素,是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长,估计现患高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位,已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关,控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压是可以控制的,大多数患者需要长期治疗,终生服药。降压治疗的好处已得到公众的认可,降低高血压患者的血压水平,可明显减少脑卒中及心脏病等各种高血压并发症的风险。国内高血压病的状况3高加压病的并发症及危险性高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身性小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果成为高血压病的并发症。在高血压的引起的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。(1)脑血管意外:脑血管意外亦称中风,是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高,中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化的病理存在,如脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,使血压急骤升高脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,此时,病人立即昏迷,倾跌与地,所以俗称中风。该病病势凶猛致死率极度高,即使不死,也大多数致残,后果极其严重。高加压病的并发症及危险性4高加压病的并发症及危脸性(2)肾动脉硬化和尿毒症:高血压合并肾功能衰竭约占10%高血压与肾脏有着密切而复杂的关系,一方面,高血压引起肾脏损害;另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响,形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变,导致恶性肾小动脉硬化,从而迅速发展为尿毒症3)高血压性心脏病动脉压持续性升高,增加心脏负担,形成代偿性左心肥厚。高血压患者并发左心室肥厚时,即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。(4)冠心病:血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳失调。高血压患者血压持续升高,左室后负荷增强,心肌耗氧随之增加,合并冠状动脉粥样硬化时,冠状动脉血流储备功能降低,心肌供氧减少,因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭高加压病的并发症及危脸性5抗高加压病的药物分类及其作用机制降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外,还有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用,即类的作用同一类药的各药物之间作用有不同,即个体作用。,根据作用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5类1利尿药2β受体阻滞剂3血管紧张素转化酶抑制剂(AcE)4血管紧张素体阻滞劑(ARB)5钙拮抗剂抗高加压病的药物分类及其作用机制6抗高m压病的药物分类及其作用机制利尿药作用机制所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降,静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持,此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。利尿药长期使用可降低血管阻力,但该作用并非直接作用,其最可能的机制是持续地降低体內Naˉ浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞內Na浓度降低可能导致细胞內Ga2浓度降低,从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。抗高m压病的药物分类及其作用机制7抗高m压病的药物分类及其作用机制代表药物:噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠潴留,增加其降压效果。尤其对盐敏感性高血压、合并肥胖和糖尿病及老年高血压患者有较好的降压效果。欧美国家的诸多临床试验发现:小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚对糖、脂、电解质代谢无不良影响。吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为-理想的长效降压药。可选择使用双氢氯噻嗪12.5mg,每日1~2次,日剂量不超过25mg;吲哒帕胺1.25~2.5mg,每日1次。呋噻米仅用于并发肾功能衰竭的患者。抗高m压病的药物分类及其作用机制8抗高m压病的药物分类及其作用机制β受体阻滞剂作用机制β受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物,主要通过阻滞心肌内的β1受体,降低心肌收缩功能,减缓心率,使得心输出量明显减少。脂溶性β受体阻滞药(普萘洛尔美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解,并能穿透血-脑脊液屏障,此类药物被认为可有效降低猝死发生率。水溶性β受体阻滞药以原形药在肾脏中消除,血浆浓度更稳定。临床治疗高血压常用β1受体阻滞药,如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有σ受体阻滞作用的β受体阻滞药卡维地洛。抗高m压病的药物分类及其作用机制9抗高m压病的药物分类及其作用机制代表药物:普萘洛尔:为非选择性β受体阻断药,可通过多种机制产生降压作用,即减少新输出量、抑制肾素释放、在不同水平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成等卡维地洛:是β受体阻滞剂中最强的抗氧化剂,兼有α1受体和非选择性β受体阻滞作用,通过血管扩张作用减少外周阻力,并通过β受体阻滞抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血浆肾素活性降低并很少发生液体潴留。卡维地洛也可增强其他联合抗高血压药物的作用,使受损的内皮功能得到改善,保护内皮依赖性的血管舒张功能,使一氧化氨、前列腺素等内皮源性舒血管物质释放增多,介导血管舒张,促进血管内皮功能的恢复,从而起到降压的疗效。抗高m压病的药物分类及其作用机制10抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件11抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件12抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件13抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件14抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件15抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件16抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件17抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件18抗高血压药物的分类及作用机制讲义课件19抗高血压类及作用抗高血压20目录导1国内高血压病的状况2高血压病的并发症及危险性3抗高血压病的药物分类及其作用机制4抗高血压药物的联合用药5抗高血压药物的不良反应目录导21国内高血压病的状况高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素,是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长,估计现患高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位,已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关,控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压是可以控制的,大多数患者需要长期治疗,终生服药。降压治疗的好处已得到公众的认可,降低高血压患者的血压水平,可明显减少脑卒中及心脏病等各种高血压并发症的风险。国内高血压病的状况22高加压病的并发症及危险性高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身性小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果成为高血压病的并发症。在高血压的引起的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。(1)脑血管意外:脑血管意外亦称中风,是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高,中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化的病理存在,如脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,使血压急骤升高脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,此时,病人立即昏迷,倾跌与地,所以俗称中风。该病病势凶猛致死率极度高,即使不死,也大多数致残,后果极其严重。高加压病的并发症及危险性23高加压病的并发症及危脸性(2)肾动脉硬化和尿毒症:高血压合并肾功能衰竭约占10%高血压与肾脏有着密切而复杂的关系,一方面,高血压引起肾脏损害;另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响,形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变,导致恶性肾小动脉硬化,从而迅速发展为尿毒症3)高血压性心脏病动脉压持续性升高,增加心脏负担,形成代偿性左心肥厚。高血压患者并发左心室肥厚时,即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。(4)冠心病:血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳失调。高血压患者血压持续升高,左室后负荷增强,心肌耗氧随之增加,合并冠状动脉粥样硬化时,冠状动脉血流储备功能降低,心肌供氧减少,因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭高加压病的并发症及危脸性24抗高加压病的药物分类及其作用机制降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外,还有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用,即类的作用同一类药的各药物之间作用有不同,即个体作用。,根据作用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5类1利尿药2β受体阻滞剂3血管紧张素转化酶抑制剂(AcE)4血管紧张素体阻滞劑(ARB)5钙拮抗剂抗高加压病的药物分类及其作用机制25抗高m压病的药物分类及其作用机制利尿药作用机制所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降,静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持,此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。利尿药长期使用可降低血管阻力,但该作用并非直接作用,其最可能的机制是持续地降低体內Naˉ浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞內Na浓度降低可能导致细胞內Ga2浓度降低,从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。抗高m压病的药物分类及其作用机制26抗高m压病的药物分类及其作用机制代表药物:噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠潴留,增加其降压效果。尤其对盐敏感性高血压、合并肥胖和糖尿病及老年高血压患者有较好的降压效果。欧美国家的诸多临床试验发现:小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚对糖、脂、电解质代谢无不良影响。吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为-理想的长效降压药。可选择使用双氢氯噻嗪12.5mg,每日1~2次,日剂量不超过25mg;吲哒帕胺1.25~2.5mg,每日1次。呋噻米仅用于并发肾功能衰竭的患者。抗高m压病的药物分类及其作用机制27抗高m压病的药物分类及其作用机制β受体阻滞剂作用机制β受体阻滞药是广泛用于治疗高血压的一线药物,主要通过阻滞心肌内的β1受体,降低心肌收缩功能,减缓心率,使得心输出量明显减少。脂溶性β受体阻滞药(普萘洛尔美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解,并能穿透血-脑脊液屏障,此类药物被认为可有效降低猝死发生率。水溶性β受体阻滞药以原形药在肾脏中消除,血浆浓度更稳定。临床治疗高血压常用β1受体阻滞药,如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔或兼有σ受体阻滞作用的β受体阻滞药卡维地洛。抗高m压病的药物分类及其作用机制28抗高m压病的药物分类及其作用机制代表药物:普萘洛尔:为非选择性β受体阻断药,可通过多种机制产生降压作用,即减少新输出量、抑制肾素释放、在不同水平抑制交感神经系统活性和增加前列环素的合成等卡维地洛:是β受体阻滞剂中最强的抗氧化剂,兼有α1受体和非选择性β受体阻滞作用,通过血管扩张作用减少外周阻力,并通过β受体阻滞抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血浆肾素活性降低并很少发生液体潴留。卡维地洛也可增强其他联合抗高血压药物的作用,使受损的内皮功能得到改善,保护内皮依赖性的血管舒张功能,使一氧化氨、前列腺素等