儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件

儿科急危重病人的识别及处理

梅州市人民医院

PICU罗彩梅儿科急危重病人的识别及处理

梅州市人民医院

PICU罗目的：儿科病人特点：1.起病急，变化快，病死率高。2.无明确的主诉，检查不配合。3.需要仔细观察检查分析得到结论。目的：儿科病人特点：目的1.降低儿科病人的死亡率，减少后遗症率，提高患儿的生存质量。2.避免医疗事故目的1.降低儿科病人的死亡率，减少后遗症率，提急危重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。急危重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰定义“六衰”1、脑功能衰竭：如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。定义“六衰”1、脑功能衰竭：“六衰”2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。“六衰”2、各种休克：“六衰”3、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。“六衰”3、呼吸衰竭：“六衰”5、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。“六衰”5、肝功能衰竭：急危重症的识别生命体征：“八症”体温、心率、呼吸、血压、神志、瞳孔、尿量、皮肤粘膜急危重症的识别生命体征：“八症”“八征”1、体温（T）：正常值为36~37℃；

体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。“八征”1、体温（T）：病理生理机制机体产热＞散热

发热

外源性致热原（exogenouspyrogen

）

内源性致热原（endogenouspyrogen）

病理生理机制机体发热外源性致热原内源性致热原发热时相体温上升期高温持续期体温下降期发热时相体温高温体温稽留热注意：高热惊厥稽留热注意：高热惊厥热度

低热37.3～38℃

中等度热38.1～39℃

超高热41℃以上

高热39.1～41℃

热度低热中等度热超高热高热心率心率各年龄小儿心率、呼吸次数平均值

年龄心律次/分呼吸次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:1<1岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:12.心率(HR)各年龄小儿心率、呼吸次数平均值年心率正常听诊：心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。心率正常JI心动过速：安静时心率增快，婴儿＞160/min，幼儿＞140/min，儿童＞120/min。系代偿表现，心率快可增加每分心输出量，但心率增快时，舒张期明显缩短，致心室充盈减低，因而代偿有限。JI心动过速：安静时心率增快，婴儿＞160/min，幼儿＞1原因1.生理性运动、哭闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而使心率增快。2.病理性各种感染、发热、贫血、缺氧、脱水、休克，各种心脏病及年长儿甲状腺功能亢进等均可使心率增快。3.药物性应用拟交感类药物如：肾上腺素、异丙肾上腺素，莨菪类药物如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)及麻黄碱类药等，心率可不同程度增快。原因1.生理性运动、哭闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而【急诊医学课件】第三章【休克】血容量

心泵功能血管容量

病理生理机制—

始动环节【急诊医学课件】第三章【休克】血容量心泵功能血管容量病但特别要注意

1.急性心力衰竭

2.休克但特别要注意

1.急性心力衰竭

2.休克

（1）①呼吸急促：婴儿＞60/min，幼儿＞50/min，儿童＞40/min。

②心动过速：婴儿＞160/min，幼儿＞140/min，儿童＞120/min。

③心脏扩大（体检、X线或超声心动图）。

④烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、发绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2项以上）。

（2）以上4项加以下1项，或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭。

①肝脏肿大，婴幼儿肋下≥3cm，儿童＞1cm，进行性肝肿大或伴压痛更有意义。

②肺水肿。

③奔马律。

（3）严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。

（1）①呼吸急促：婴儿＞60/min，幼儿＞50/min，d心动过缓：婴儿心率每分钟在100次以下，1～6岁每分钟80次以下，6岁以上每分钟在60次以下即可认为窦性心动过缓。少数见于病理情况，心脏疾病如风湿性心肌炎和病毒性心肌炎，脑缺氧和颅内压增高，伤寒、流感等。d心动过缓：婴儿心率每分钟在100次以下，1～6岁每分钟803.呼吸

肺通气肺换气血管

肺通气肺换气血管3.呼吸肺肺换气血肺通气肺换气血管各年龄小儿心率、呼吸次数平均值

年龄心律次/分呼吸次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:1<1岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:13.呼吸吸呼比：一般1：1.5-2

各年龄小儿心率、呼吸次数平均值年呼吸注意：呼吸频率、深度、和节律的改变。同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音呼吸注意：呼吸频率、深度、和节律的改变。1（1）吸气性呼吸困难：气道阻塞----喉、气管、支气管的狭窄或阻塞喉部疾患：急性喉炎、喉水肿、喉痉挛气管疾病：异物、受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大、主动脉瘤压迫表现-------吸气时：“三凹征”1（1）吸气性呼吸困难：气道阻塞----喉、气管、支气管的狭（2）呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎弥漫性泛细支气管炎、特点：呼气费力、呼气时间延长而缓慢、伴干罗音。（2）呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉1（3）混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减少，影响换气功能。1（3）混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减呼吸节律的不规律改变应注意：中枢神经系统性疾病呼吸节律的不规律改变应注意：中枢神经系统性疾病新生儿窒息复苏流程原发性呼吸暂停继发性呼吸暂停新生儿窒息复苏流程原发性呼吸暂停继发性呼吸暂停4.血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映心脏的后负荷,心肌耗氧量和做功,周围组织和器官的血流灌注情况等,是判断循环功能的有用指标,4.血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映血压新生儿：大约70-50/30-40（毫米汞柱）

1岁以内小儿：收缩压=月龄×2+68（毫米汞柱）

1岁以上小儿：收缩压=年龄×2+80（毫米汞柱）

舒张压——

舒张压=收缩压的2/3小儿血压高于以上标准20mmhg为高血压，低于以上标准20mmhg为低血压。血压新生儿：大约70-50/30-40（毫米汞柱）

1岁以内儿童高血压发病率为1％～2％，60%为肾性

急性低血压注意休克儿童高血压发病率为1％～2％，60%为肾性

急性低血压注意休

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克（Shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—

始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休病理生理机制—始动分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

分类休克病因分类血流动力学分类临床特点—

分期根据临床表现休克代偿期

休克抑制期

精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧休克儿科特别注意：感染性休克和过敏性休克休克儿科特别注意：感染性休克和过敏性休克感染性休克感染性休克亦称中毒性休克，以血管容积扩大、微循环淤滞为特征。原因：通常由革兰阴性杆菌感染所致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；感染性休克感染性休克特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在儿童、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。感染性休克特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌过敏性休克

致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。

过敏性休克44

血压BPbloodpressure生命八征（1）123423

体温Ttemperature

呼吸Rrespiration

脉搏P

pulse44血压BP生命八征（1）123423体温5.神志意识和精神行为状态可根据小儿对各种刺激的反应来判断意识水平(即意识深、浅度)有无障碍，由轻而重分为思睡、嗜睡、昏睡、半昏迷和昏迷等。少数主要表现为谵妄、定向力丧失和精神行为异常等意识内容的减少或异常。智力低下者常表现为交流困难、脱离周围环境的异常情绪与行为等。

5.神志意识和精神行为状态可根据小儿对各种刺激的反应461神志正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分≥9分；如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。461神志1格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力、语言能力和睁眼能力。正常人为15分，8分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。1格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力小儿注意：颅内高压颅内高压综合征(intracranialhypertension)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。小儿注意：颅内高压颅内高压综合征(intracranial颅高压的病因小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿：

(1)急性感染：感染后24h即可发生脑水肿。①颅内感染：②颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、急性重型肝炎等。

(2)脑缺氧：严重缺氧数小时，即可发生脑水肿

(3)颅内出血：

(4)中毒：一氧化碳或氰化物中毒，农药)、

(5)水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、水中毒、

(6)颅内占位病变：

颅高压的病因小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿：表现：

1.头痛，婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，2.喷射性呕吐3.意识障碍：躁动或狂躁，意识障碍迅速加深进入昏迷状态。表现：1.头痛，婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍5216、瞳孔正常直径3~5毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。5216、瞳孔尿量每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小时正常尿量一般每小时为1～3ml／kg，2天内平均尿量为30～60ml/d，3～10天为l00～300ml／d，2个月250～400ml/d，～l岁为400～500ml/d，～l4岁为800～1400ml/d，＞14岁为1000～1600ml/d。若新生儿尿量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml，学龄前儿童少于300ml，婴幼儿少于200ml时，即为少尿；每昼夜尿量少于30～50ml为无尿。尿量每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小时正常尿5418、皮肤黏膜

皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。5418、皮肤黏膜55

皮肤粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量U

urine

瞳孔Aappleofone'seye

55皮肤粘膜生命八征（2）523867神志C尿二、急危重症的处理1先“救人”、然后再“治病”，二、急危重症的处理1先“救人”、然后再“治病”，57患者病情按轻重缓急分为五类(

criticalpatient

)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(fatalpatient)刻不容缓地立即抢救，心肺复苏生命垂危患者

有生命危险急症者暂无生命危险急症者普通急诊患者

非急诊患者

57患者病情按轻重缓急分为五类(criticalpati58急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变救命第一，先稳定病情再弄清病因时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗58急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变一、对发热的处理1.发热是有利处：人体的免疫系统在体温较高的时候，白细胞的吞噬能力得到增强；而不少细菌和病毒在温度较高的情况下，进攻的能力也会降低。一、对发热的处理1.发热是有利处：人体的免疫系统在体温较高2.降温时间：高热和伴有寒颤3.降温方法：药物和非药物两方面。物理退热：给小儿使用35%—45%的酒精或温水进行擦浴，主要是在大血管分布的地方。药物：扑热息痛和对乙酰安基酚安2.降温时间：高热和伴有寒颤3.降温方法：药物和非药物两方面4.对脑性体温：用亚冬眠疗法方法

氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1mg/kg.次，加5%-10%GS2-10ml/kg.次静点，用一次体温不退,可间隔4小时重复2-6剂。用一剂后热退可不必重复，如需保持病人在安静入睡状态则可q4h连续用1-2天。体温较高时可先用一剂退热药。

当病情得到控制，可逐渐拉长给药间隔，用药仅1-2剂者可直接停用。4.对脑性体温：用亚冬眠疗法方法

氯丙嗪、异丙嗪各0.5二、对惊厥的处理1.体位：保持呼吸道通畅、防止窒息。抽搐时，应平卧，头转向一侧。2.药物（1）安定每次0.2—0.3mg/kg，最大剂量不超10mg，(2)水合氯醛每次50～60mg／kg，配成10％溶液，保留灌肠。(3)苯巴比妥钠每次8～10mg／kg肌内注射（4）脱水剂：同时给予20%甘露醇1-2g/kg/次快速静滴，每6-8小时1次。必要时可同时选用速尿，增强脱水效果。二、对惊厥的处理1.体位：保持呼吸道通畅、防止窒息。抽搐时三：呼吸困难的处理（一）保持呼吸道通畅的方法若昏迷仰卧位头后仰口打开清除气道内分泌物及异物建立人工气道口咽通气道鼻气管插管或气管切开若支气管痉挛支扩药β2肾上腺受体激动剂抗胆碱药激素或茶碱类等三：呼吸困难的处理（一）保持呼吸道通畅的方法（二）：给氧a.鼻导管给氧：氧流量儿童1～2L/min，婴幼儿0.5～1L/min，新生儿0.3～0.5L/min，吸入氧浓度30%～40%。b.开式口罩给氧：氧流量在儿童3～5L/min，婴幼儿2～4L/min，新生儿1～2L/min，氧浓度45%～60%。c.氧气头罩：氧浓度可根据需要调节，通常3～6L/min，氧浓度40%～50%。（二）：给氧（三）.机械通气指征意识障碍排痰障碍误吸全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害目的增加通气量改善氧合功能减轻呼吸功维护心血管功能（三）.机械通气（四）.病因治疗一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU

监测生命体征防治MODS（四）.病因治疗一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量诊断思路休克的早期诊断至关重要！！四：休克的处理一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸诊断思路休克的早期诊断至血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—

始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休病理生理机制—始动【急诊医学课件】第三章【休克】休克治疗

去除原因、诱因

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

增进心脏功能

恢复正常代谢

治疗－治疗原则【急诊医学课件】第三章【休克】休克治疗去除原因、诱因恢【急诊医学课件】第三章【休克】1

镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗－一般措施（1）【急诊医学课件】第三章【休克】1镇静仰卧头低位注意保暖心【急诊医学课件】第三章【休克】5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗－一般措施（2）【急诊医学课件】第三章【休克】5留置导尿管补充血容量改善低氧休克扩容扩容量Volume溶液名称Solution速度Speed20ml/kg2:1或1.4％NaHCO330～60min注：总量不超过300mlTotalvolume≤

300ml休克扩容扩容量溶液名称速度20ml/【急诊医学课件】第三章【休克】多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗－血管活性药物【急诊医学课件】第三章【休克】多巴胺轻、中度休克：5-20μ【急诊医学课件】第三章【休克】去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：

4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗－血管活性药物【急诊医学课件】第三章【休克】去甲肾上腺素重度、极重度感染性治疗原则过敏性休克立即停止进入、输入可疑的过敏原、或致敏药物。立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。若休克持续不见好转，属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg

通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。治疗原则过敏性休克立即停止进入、输入可疑的过敏原、或致敏治疗原则感染性休克

抗生素治疗治疗前应采集血标本进行培养，明确病原微生物。开始只能用广谱抗生素，最典型的两种药物是B-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类。培养结果出来后再缩小抗菌谱，以免产生耐药。有关置管败血症的重要病菌是MRSA和凝固酶阴性葡萄球菌，应当选用万古霉素治疗。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。治疗原则感染性休克抗生素治疗治疗前应采集血标本进行培养，明治疗原则—感染性休克感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择;5)血管加压药的恰当应用等。治疗原则—感染性休克感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需治疗原则—感染性休克强心治疗

是对感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺、多巴酚仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩；中剂量(5～10ug/kg/min)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(＞10ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流；治疗原则—感染性休克强心治疗是对感染性休克的合理治疗，对多治疗原则—感染性休克纠正酸中毒：因酸中毒会引起微循环功能不全，降低拟交感神经药效应，所以会用SB积极处理低血压引起的代谢性酸中毒。但最近的研究发现碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，同时还有加重细胞内酸中毒的危险性。因此不要过于积极处理代谢性酸中毒，除非pH<7.25；

治疗原则—感染性休克纠正酸中毒：因酸中毒会引起微循环功能不全五.昏迷

—

开放气道

—

有效吸氧

—

建立静脉通路五.昏迷81最基本的五项急救首要措施

——适用于任何急危重症：（1）体位——仰卧、侧卧或端坐位（2）开放气道——保持呼吸道畅通（3）有效吸氧——鼻导管或面罩（4）建立静脉通路——应通畅可靠（5）纠正水电酸硷失衡——酌情静脉输液（多选平衡盐液和糖水）81最基本的五项急救首要措施脱水种类Dehydrantcategory累积损失量Cumulatedlosingvolume维持输入阶段（生理需要，继续损失）Keeptransfusingperiod（physiologicalneed,losingcontinuing）低渗性脱水Hypotonicdehydration4:3:21/3～1/4张含钠液Sodicsolution等渗性脱水Isosmoticdehydration3:2:11/3～1/4张含钠液Sodicsolution高渗性脱水HyperosmoticDehydration1/3张含钠液Sodicsolution1/3～1/4张含钠液Sodicsolution补液注意：水盐电解质紊乱脱水种类累积损失量Cumulatedlosingvolu濒死状态进行ABCD急救流程适用于任何急危重症——

A.判断+气道：快速判断，确定病人昏迷后开放气道

B.呼吸：给氧+人工呼吸

C.循环：心脏+血管+血液

D.评估：抢救过程中不断检查和床旁持续监测生命八征濒死状态进行ABCD急救流程适用于任何急危重症——84A第一步判断(贯穿)Assessment

是否昏迷？

开放气道Airwayopen如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即开放气道第二步

呼吸

Breathing有效吸氧人工呼吸

第三步

循环Circulation

心脏（心力、心律）血管（有无出血）血液（量和质）第四步

评价Diagnoses

生命八征心电监护脉氧饱和度BCD万用的急诊施救措施与流程84A第一步第二步第三步第四8514、狭义的ABCD急救流程：仅适用于心肺复苏——A判断+气道：徒手开放气道B呼吸：口对口人工呼吸C循环：胸外心脏按压D电击除颤+复苏药物（高级）8514、狭义的ABCD急救流程：861各种支持疗法与高级手段：呼吸支持——人工呼吸机、人工肺循环支持——强心、抗休克、血管活性药物、抗心律失常脑功能支持——降颅压、亚低温肾功能支持——人工肾、血液净化肝功能支持——人工肝、保肝药物861各种支持疗法与高级手段：儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件ThankyouThankyouPPT制作思路及技巧91PPT制作思路及技巧91调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题92调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现93学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式94PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理94PPT的逻PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案95PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案95PPT的逻讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。96PPT的逻辑性讨论：小要求：96PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？97PPT的逻辑性PPT：97PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考98PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122399PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况100PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴101PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具102PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！103PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！104举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！104三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！105举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！105PPT内容完整的基本格式总分总106PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总106PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲107PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲1休息十分钟108休息十分钟108PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版109PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计109PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底110PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底110PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫111PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。112关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；112关①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234113关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型1234113关键页设计封面PPT的美观性114关键页设计封面PPT的美观性114关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息115关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息115关封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。116关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；116关键页4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123117关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123117关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录118关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录118关键页设计目录页PPT的美传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录119关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录119关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。120关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。120关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。121关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。121关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。122关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。122关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。123关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。123关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。124关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。125关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。125关键页设计方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。126关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。126关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。127关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1282章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1282章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过129一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性129一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过130123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性130123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1311一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1311一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标132标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性132标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1331传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1331传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页134关键页设计

标题栏PPT的美观性134关键页设计标题栏PPT的美观性135请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏135请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页136如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性136如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素137如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性137如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；138边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性138边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性139模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性139模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素140左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性140左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP141PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计141PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过151请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。151请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大152要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少153谢谢观赏！PPT制作思路及技巧分享2020年02月08日153谢谢观赏！PPT制作思路及技巧分享儿科急危重病人的识别及处理

梅州市人民医院

PICU罗彩梅儿科急危重病人的识别及处理

梅州市人民医院

PICU罗目的：儿科病人特点：1.起病急，变化快，病死率高。2.无明确的主诉，检查不配合。3.需要仔细观察检查分析得到结论。目的：儿科病人特点：目的1.降低儿科病人的死亡率，减少后遗症率，提高患儿的生存质量。2.避免医疗事故目的1.降低儿科病人的死亡率，减少后遗症率，提急危重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。急危重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰定义“六衰”1、脑功能衰竭：如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。定义“六衰”1、脑功能衰竭：“六衰”2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。“六衰”2、各种休克：“六衰”3、呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。“六衰”3、呼吸衰竭：“六衰”5、肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。“六衰”5、肝功能衰竭：急危重症的识别生命体征：“八症”体温、心率、呼吸、血压、神志、瞳孔、尿量、皮肤粘膜急危重症的识别生命体征：“八症”“八征”1、体温（T）：正常值为36~37℃；

体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。“八征”1、体温（T）：病理生理机制机体产热＞散热

发热

外源性致热原（exogenouspyrogen

）

内源性致热原（endogenouspyrogen）

病理生理机制机体发热外源性致热原内源性致热原发热时相体温上升期高温持续期体温下降期发热时相体温高温体温稽留热注意：高热惊厥稽留热注意：高热惊厥热度

低热37.3～38℃

中等度热38.1～39℃

超高热41℃以上

高热39.1～41℃

热度低热中等度热超高热高热心率心率各年龄小儿心率、呼吸次数平均值

年龄心律次/分呼吸次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:1<1岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:12.心率(HR)各年龄小儿心率、呼吸次数平均值年心率正常听诊：心音，心律整齐、清晰有力，未闻及杂音。心率正常JI心动过速：安静时心率增快，婴儿＞160/min，幼儿＞140/min，儿童＞120/min。系代偿表现，心率快可增加每分心输出量，但心率增快时，舒张期明显缩短，致心室充盈减低，因而代偿有限。JI心动过速：安静时心率增快，婴儿＞160/min，幼儿＞1原因1.生理性运动、哭闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而使心率增快。2.病理性各种感染、发热、贫血、缺氧、脱水、休克，各种心脏病及年长儿甲状腺功能亢进等均可使心率增快。3.药物性应用拟交感类药物如：肾上腺素、异丙肾上腺素，莨菪类药物如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)及麻黄碱类药等，心率可不同程度增快。原因1.生理性运动、哭闹、情绪紧张或激动等致交感神经兴奋而【急诊医学课件】第三章【休克】血容量

心泵功能血管容量

病理生理机制—

始动环节【急诊医学课件】第三章【休克】血容量心泵功能血管容量病但特别要注意

1.急性心力衰竭

2.休克但特别要注意

1.急性心力衰竭

2.休克

（1）①呼吸急促：婴儿＞60/min，幼儿＞50/min，儿童＞40/min。

②心动过速：婴儿＞160/min，幼儿＞140/min，儿童＞120/min。

③心脏扩大（体检、X线或超声心动图）。

④烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、发绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2项以上）。

（2）以上4项加以下1项，或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭。

①肝脏肿大，婴幼儿肋下≥3cm，儿童＞1cm，进行性肝肿大或伴压痛更有意义。

②肺水肿。

③奔马律。

（3）严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。

（1）①呼吸急促：婴儿＞60/min，幼儿＞50/min，d心动过缓：婴儿心率每分钟在100次以下，1～6岁每分钟80次以下，6岁以上每分钟在60次以下即可认为窦性心动过缓。少数见于病理情况，心脏疾病如风湿性心肌炎和病毒性心肌炎，脑缺氧和颅内压增高，伤寒、流感等。d心动过缓：婴儿心率每分钟在100次以下，1～6岁每分钟803.呼吸

肺通气肺换气血管

肺通气肺换气血管3.呼吸肺肺换气血肺通气肺换气血管各年龄小儿心率、呼吸次数平均值

年龄心律次/分呼吸次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:1<1岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:13.呼吸吸呼比：一般1：1.5-2

各年龄小儿心率、呼吸次数平均值年呼吸注意：呼吸频率、深度、和节律的改变。同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音呼吸注意：呼吸频率、深度、和节律的改变。1（1）吸气性呼吸困难：气道阻塞----喉、气管、支气管的狭窄或阻塞喉部疾患：急性喉炎、喉水肿、喉痉挛气管疾病：异物、受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大、主动脉瘤压迫表现-------吸气时：“三凹征”1（1）吸气性呼吸困难：气道阻塞----喉、气管、支气管的狭（2）呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎弥漫性泛细支气管炎、特点：呼气费力、呼气时间延长而缓慢、伴干罗音。（2）呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉1（3）混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减少，影响换气功能。1（3）混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减呼吸节律的不规律改变应注意：中枢神经系统性疾病呼吸节律的不规律改变应注意：中枢神经系统性疾病新生儿窒息复苏流程原发性呼吸暂停继发性呼吸暂停新生儿窒息复苏流程原发性呼吸暂停继发性呼吸暂停4.血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映心脏的后负荷,心肌耗氧量和做功,周围组织和器官的血流灌注情况等,是判断循环功能的有用指标,4.血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映血压新生儿：大约70-50/30-40（毫米汞柱）

1岁以内小儿：收缩压=月龄×2+68（毫米汞柱）

1岁以上小儿：收缩压=年龄×2+80（毫米汞柱）

舒张压——

舒张压=收缩压的2/3小儿血压高于以上标准20mmhg为高血压，低于以上标准20mmhg为低血压。血压新生儿：大约70-50/30-40（毫米汞柱）

1岁以内儿童高血压发病率为1％～2％，60%为肾性

急性低血压注意休克儿童高血压发病率为1％～2％，60%为肾性

急性低血压注意休

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克（Shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官儿科急危重病人的识别和处理培训(同名519)课件血容量心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—

始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休病理生理机制—始动分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

分类休克病因分类血流动力学分类临床特点—

分期根据临床表现休克代偿期

休克抑制期

精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧休克儿科特别注意：感染性休克和过敏性休克休克儿科特别注意：感染性休克和过敏性休克感染性休克感染性休克亦称中毒性休克，以血管容积扩大、微循环淤滞为特征。原因：通常由革兰阴性杆菌感染所致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；感染性休克感染性休克特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在儿童、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。感染性休克特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌过敏性休克

致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。

过敏性休克197

血压BPbloodpressure生命八征（1）123423

体温Ttemperature

呼吸Rrespiration

脉搏P

pulse44血压BP生命八征（1）123423体温5.神志意识和精神行为状态可根据小儿对各种刺激的反应来判断意识水平(即意识深、浅度)有无障碍，由轻而重分为思睡、嗜睡、昏睡、半昏迷和昏迷等。少数主要表现为谵妄、定向力丧失和精神行为异常等意识内容的减少或异常。智力低下者常表现为交流困难、脱离周围环境的异常情绪与行为等。

5.神志意识和精神行为状态可根据小儿对各种刺激的反应1991神志正常神志清楚、对答如流，采用格拉斯哥评分≥9分；如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。461神志1格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力、语言能力和睁眼能力。正常人为15分，8分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。1格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力小儿注意：颅内高压颅内高压综合征(intracranialhypertension)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。小儿注意：颅内高压颅内高压综合征(intracranial颅高压的病因小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿：

(1)急性感染：感染后24h即可发生脑水肿。①颅内感染：②颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、急性重型肝炎等。

(2)脑缺氧：严重缺氧数小时，即可发生脑水肿

(3)颅内出血：

(4)中毒：一氧化碳或氰化物中毒，农药)、

(5)水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、水中毒、

(6)颅内占位病变：

颅高压的病因小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿：表现：

1.头痛，婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，2.喷射性呕吐3.意识障碍：躁动或狂躁，意识障碍迅速加深进入昏迷状态。表现：1.头痛，婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍20516、瞳孔正常直径3~5毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。5216、瞳孔尿量每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小时正常尿量一般每小时为1～3ml／kg，2天内平均尿量为30～60ml/d，3～10天为l00～300ml／d，2个月250～400ml/d，～l岁为400～500ml/d，～l4岁为800～1400ml/d，＞14岁为1000～1600ml/d。若新生儿尿量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml，学龄前儿童少于300ml，婴幼儿少于200ml时，即为少尿；每昼夜尿量少于30～50ml为无尿。尿量每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小时正常尿20718、皮肤黏膜

皮肤苍白、四肢湿冷提示休克；皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧；皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。5418、皮肤黏膜208

皮肤粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量U

urine

瞳孔Aappleofone'seye

55皮肤粘膜生命八征（2）523867神志C尿二、急危重症的处理1先“救人”、然后再“治病”，二、急危重症的处理1先“救人”、然后再“治病”，210患者病情按轻重缓急分为五类(

criticalpatient

)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治(fatalpatient)刻不容缓地立即抢救，心肺复苏生命垂危患者

有生命危险急症者暂无生命危险急症者普通急诊患者

非急诊患者

57患者病情按轻重缓急分为五类(criticalpati211急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变救命第一，先稳定病情再弄清病因时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗58急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变一、对发热的处理1.发热是有利处：人体的免疫系统在体温较高的时候，白细胞的吞噬能力得到增强；而不少细菌和病毒在温度较高的情况下，进攻的能力也会降低。一、对发热的处理1.发热是有利处：人体的免疫系统在体温较高2.降温时间：高热和伴有寒颤3.降温方法：药物和非药物两方面。物理退热：给小儿使用35%—45%的酒精或温水进行擦浴，主要是在大血管分布的地方。药物：扑热息痛和对乙酰安基酚安2.降温时间：高热和伴有寒颤3.降温方法：药物和非药物两方面4.对脑性体温：用亚冬眠疗法方法

氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1mg/