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文档简介

(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增1二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响1.杀细胞效应(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞2.包涵体形成3.细胞膜改变(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响2(2)细胞膜出现新抗原4.细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。5.免疫抑制(二)抗病毒免疫1.体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用

CDC);Ⅲ型超敏反应2.细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;Ⅳ型超敏反应3.免疫耐受性(2)细胞膜出现新抗原3

正常细胞CPE正常细胞4狂犬病毒包涵体(Negribody)狂犬病毒包涵体(Negribody)5巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体6第二十五章病毒感染的检查与防治第二十五章病毒感染的检查与防治7一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检1.标本采集2.标本处理3.标本送检与保存(二)病毒的形态学检查1.光学显微镜检查2.电子显微镜检查(三)病毒的分离培养1.动物接种2.鸡胚接种一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检8鸡胚接种鸡胚接种93.组织细胞培养(四)其他检查方法1.病毒感染的血清学检查2.病毒核酸杂交技术3.聚合酶链反应3.组织细胞培养10用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层11人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形12非洲绿猴肾细胞单层(Vero)非洲绿猴肾细胞单层(Vero)13病毒的致病性病毒感染的检查与防治标准课件14

正常细胞细胞病变(CPE)正常细胞细15鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞16用于病毒培养的细胞单层(一)标本的采集与送检(1)种类:α、β、γ(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。第二十五章病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞正常细胞CPE正常细胞CPE(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防1.人工自动免疫2.人工被动免疫(二)病毒感染的治疗1.干扰素(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用2.化学药物3.中草药用于病毒培养的细胞单层二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的17IFN的作用IFN的作用18(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增19巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体20(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(二)病毒的形态学检查(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(一)病毒对宿主的影响正常细胞CPE狂犬病毒包涵体(Negribody)(一)病毒对宿主的影响(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用用于病毒培养的细胞单层(一)病毒对宿主的影响(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形正常细胞CPE正常细胞CPE细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(一)病毒对宿主的影响(1)种类:α、β、γ细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成第二十五章病毒感染的检查与防治(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在正常细胞CPE狂犬病毒包涵体(Negribody)(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放正常细胞CPE细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。正常细胞CPE(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)种类:α、β、γ(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用第二十五章病毒感染的检查与防治鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(2)细胞膜出现新抗原较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(一)病毒对宿主的影响(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放第二十五章病毒感染的检查与防治正常细胞CPE(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。第二十五章病毒感染的检查与防治鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(21(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增22二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响1.杀细胞效应(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞2.包涵体形成3.细胞膜改变(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞二、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的影响23(2)细胞膜出现新抗原4.细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。5.免疫抑制(二)抗病毒免疫1.体液免疫损伤作用:补体依赖性细胞毒作用

CDC);Ⅲ型超敏反应2.细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;Ⅳ型超敏反应3.免疫耐受性(2)细胞膜出现新抗原24

正常细胞CPE正常细胞25狂犬病毒包涵体(Negribody)狂犬病毒包涵体(Negribody)26巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体27第二十五章病毒感染的检查与防治第二十五章病毒感染的检查与防治28一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检1.标本采集2.标本处理3.标本送检与保存(二)病毒的形态学检查1.光学显微镜检查2.电子显微镜检查(三)病毒的分离培养1.动物接种2.鸡胚接种一、病毒感染的检查(一)标本的采集与送检29鸡胚接种鸡胚接种303.组织细胞培养(四)其他检查方法1.病毒感染的血清学检查2.病毒核酸杂交技术3.聚合酶链反应3.组织细胞培养31用于病毒培养的细胞单层用于病毒培养的细胞单层32人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形33非洲绿猴肾细胞单层(Vero)非洲绿猴肾细胞单层(Vero)34病毒的致病性病毒感染的检查与防治标准课件35

正常细胞细胞病变(CPE)正常细胞细36鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞37用于病毒培养的细胞单层(一)标本的采集与送检(1)种类:α、β、γ(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。第二十五章病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;(4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞正常细胞CPE正常细胞CPE(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的预防1.人工自动免疫2.人工被动免疫(二)病毒感染的治疗1.干扰素(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用2.化学药物3.中草药用于病毒培养的细胞单层二、病毒感染的防治原则(一)病毒感染的38IFN的作用IFN的作用39(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。慢性感染:潜伏感染:慢发感染:(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增40巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体41(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)种类:α、β、γ(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(二)病毒的形态学检查(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(一)病毒对宿主的影响正常细胞CPE狂犬病毒包涵体(Negribody)(一)病毒对宿主的影响(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用用于病毒培养的细胞单层(一)病毒对宿主的影响(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形正常细胞CPE正常细胞CPE细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细胞;(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(一)病毒对宿主的影响(1)种类:α、β、γ细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成第二十五章病毒感染的检查与防治(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞CPE(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在正常细胞CPE狂犬病毒包涵体(Negribody)(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放正常细胞CPE细胞转化:DNA病毒将其

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