病理生理学复习资料记录材料

病理生理学复习资料记录资料病理生理学复习资料记录资料病理生理学复习资料记录资料.*病理生理学复习笔录第一章绪论与疾病概论*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其体系的一门科学。病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与体系。病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。*基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱均衡凌乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。健康(Health)指不但是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于圆满状态。疾病(disease)在病因的作用下，因机体自稳态凌乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）病因学）：研究惹起，致使疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。(1)*原因即病因，直接惹起疾病并赐予该疾病以特点性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。(2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。(3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和体系。疾病发生的共同规律:1.屏障防守功能的破坏；2.自稳态的凌乱；3.伤害和抗伤害反响；4.因果变换；5.局部和整体的互有关系。4.疾病的转归(Fateofdisease)－康复或死亡(recoveryordeath)脑死亡（Braindeath)：指大脑半球和脑干功能的所有、永久性停止。(

脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能够回复自主呼吸；(2)不能逆性昏迷，外界刺激无反响；(3)脑电波消失；(4)颅神经反射消失；(5)瞳孔散大也许固定。第二章水和电介质代谢阻挡1、体液的含量与分布浸透压(osmoticpressure)的看法：它是由溶液中溶质的微粒所产生的浸透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小没关。（血清钠130-150mmol/L血浆浸透压280-310mmol/L）成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不相同而异。年龄越小体液占体重比率越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪很多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。血浆胶体浸透压：指血浆蛋白质分子所产生的浸透压。特点：1、产生的浸透压是1.5mmol/L。2、在保持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体浸透压：指血浆中的晶体物质微粒(主若是电解质离子)所产生的浸透压。特点：1、占血浆浸透压的绝大部分2、在保持细胞内外体液交换方面起重要作用。2、水和电介质的均衡每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)3、体液容量和浸透压均衡的调治1、口渴中枢（粗调治）：a、血浆晶体浸透压的高升

b

、有效血容量的减少

c

血管紧张素

II的增多。2、抗利尿激素

(ADH)

又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储蓄释放，作用于肾远曲小管和会集管促进水的重吸取。3、醛固酮(ALD)在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和会集管,保钠，保水，排钾，排氢.4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩大、血钠增高及血管紧张素增加。.*低容量血症又称脱水：低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：水中毒、钠中毒、水肿。＊高渗性脱水（hypertonicdehydration)是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆浸透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。原因：a、水摄入不足；b、水扔掉过多（经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，浸透性利尿，肾脏浓缩功能降低；经呼吸道：过分通气；经皮肤：发热、甲亢、出汗；经胃肠道：腹泻、呕吐。）高渗性脱水对机体的影响：１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变(早期ALD不增加尿钠，后期ALD尿钠↓)；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。＊低渗性脱水（hypotonicdehydration)是指患者失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆浸透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。原因(前提：大量体液扔掉后，只补水)低渗性脱水对机体的影响：１、口渴，后期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变(早期尿量正常,后期ALD高升，后期尿量减少)；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水容颜，三种脱水中最为明显。等渗性脱水：指患者钠水等比率扔掉，血清钠130~150mmol/L，血浆浸透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水容颜中等。水中毒（Waterintoxication）：过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增加，伴有血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少，血浆浸透压小于280mmol/L的状态。水中毒原因:(1)ADH分泌过多,(2)肾排水不足,(3)低渗型脱水治疗不当.1.细胞外液透压增高时第一会惹起哪一项变化----A↑B.醛固酮↑C.心钠素↑D.细胞内外钠交换↑E.血管内外钠交换↑2.大量体液扔掉后滴注葡萄糖液会致使----BA.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾高升3.低渗性脱水灾者体液扔掉的特点是----AA.细胞内液无扔掉，仅扔掉细胞外液B.细胞外液无扔掉，仅扔掉细胞内液C.细胞内液无扔掉，仅扔掉血浆D.细胞内液和外液均明显扔掉细胞内液无扔掉，仅扔掉组织间液哪一类水、电解质代谢凌乱能够致脑内出血A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.低钠血症E.低钾血症钾的均衡:迅速、正确地保持细胞外液的钾浓度。基本体系：泵-漏体系和肾调治。(泵：指钠-钾泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内;漏：指钾离子顺浓度差经过各种K+通道到达细胞外)。血清钾的正常值为。低钾血症(Hypokalemia):指患者血清钾浓度低于的状态。原因和体系：(1).摄入不足:长远不能够进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排）(2)．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；β-肾上腺素受体活性加强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。(3)．钾扔掉过多：经胃肠道失钾（是低钾血症最常有的原因），经肾脏失钾，经皮肤扔掉钾。低钾血症对机体的影响:(1).对神经和骨肌肉的影响:肌肉组织愉悦性降低---------超极化阻滞(因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉愉悦性降低的现象);横纹肌溶解、对心血管系统的影响：心肌愉悦性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌缩短性先加强后减弱；心电图的改变-----QRS波：增宽，幅小--------ST段：压低，缩短--------T波：增宽，低平-----U波：明显增高,与复极化有关。(3).对胃肠道的影响；(4).对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；(5)对中枢神经系统的影响；(6)代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)。*失态性酸性尿：低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K出门而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度高升，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换加强，尿排H增加，排K减少，尿液呈酸性。低钾血症的结果;细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)高钾血症(hyperkalemia)患者血清钾浓度高于的状态。.*原因和体系：1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。高钾血症对机体的影响：(1).对神经和肌肉组织的影响（愉悦性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉难过、肌肉震颤、肌肉柔弱无力、迟缓性麻痹）；(2).对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可惹起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。心肌愉悦性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，缩短性减弱）心电图改变：T波高尖、Q-T短、心律失态：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；(3)、对酸碱均衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为失态性碱性

间期缩尿）。*失态性碱性尿：高钾血症时细胞外

K浓度高升，细胞外

K内移而细胞内

H出门使细胞外呈代谢性酸中毒；

肾小管上皮细胞内K浓度高升，H浓度降低，使肾小管K-Na交换加强，H-Na交换减弱，尿排钾增加，排氢减少尿液呈碱性。高钾血症的防治原则：1、除掉病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的消除。第三章水肿水肿（edema）过多的液体在组织缝隙或体腔内齐聚。体腔内液体齐聚过多也称为积水(Hydrops)也许积液。(一)、水肿的分类

(心包积液，胸腔积液

)波及范围：全身性水肿、局部性水肿；发活力制：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；部位：脑水肿、皮下水肿、肺水肿；外观表现：凹陷性水肿、非凹陷性水肿(二)水肿的特点1、体重增加：敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；??㏒???溢出液漏出液琰茞??ü（exudate）（transudate）发病环节细胞壁通透性↑无细胞壁通透性↑蛋白含量高(可达30-50g/L)较低(<25g/L)细胞数量多(>500个/ul)少(<100个/ul)液体比重大(>1.018)小(<1.015)3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身也许是体表局部水肿的重要特点。；4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。第二节、水肿的基本发病体系（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）影响血管内外液体交换失衡的因素：（组织液生成>回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体浸透压降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------组织胶体浸透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。（2)体内外液体交换失衡(钠水潴留)惹起钠水潴留的主要因素有哪些？（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸取功能加强1、肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑2、近端小管重吸取钠水增加(1)球—管失均衡（2）心房钠尿肽分泌减少3、远端小管和会集管重吸取钠水增加醛固酮ALD↑（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加几种常有的水肿及其特点：心性水肿(cardiacedema)1、左心衰→心源性肺水肿2、右心衰→心性水肿（下垂性水肿、静脉压高升、肝肿大、腹水、双下肢明显水肿）3、肾性水肿(renaledema)特点：第一发生在眼睑等组织松懈部位4、肝性水肿（hepaticdropsy）特点:腹水.*水肿对机体的影响;细胞营养阻挡；器官功能阻挡；炎性水肿的抗伤害作用；循环血量过负荷的缓冲池第四章酸碱均衡和酸碱均衡凌乱酸碱均衡（Acid-basebalance）：指生理情况下，机体能保持体液酸碱度相对牢固的过程，即保持pH在恒定范围内的过程。酸碱均衡凌乱（Acid-basedisturbance）：指由于各种原因惹起的酸碱超负荷或严重不足或调治体系阻挡,而导致体液酸碱度牢固性破坏,进而惹起酸碱均衡凌乱。酸（Acid）:能够释放H+的化学物质；包括挥发酸-----经肺呼出（酸碱的呼吸性调治）和固定酸经肾排出酸碱均衡的调治体系（一)体液的缓冲作用：1.细胞外液的缓冲作用---------由弱酸及其共轭碱构成的拥有缓冲酸或碱能力的缓冲对。HCO3-/H2CO3含量最高，缓冲能力强，为开放性缓冲系统，HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低，只能缓冲固定酸和碱不能够缓冲挥发酸。2、细胞内液的缓冲作用细胞内液的缓冲系统：碳酸氢盐，磷酸氢盐、蛋白（二）肺在调治酸碱均衡中的作用：中枢化学感觉器、外周化学感觉器————呼吸中枢————呼吸运动（三）肾在酸碱均衡中的调治作用：肾是人体排泄固定酸和碱性化合物的主要器官。1、肾小管排泌H+、重吸取（四）、骨骼的缓冲作用（非生理性）

NaHCO32、肾小管产NH3、排泌NH4+3、酸化磷酸盐：Ca3(PO4)2+4H+---------------3Ca2++2H2PO4-血液缓冲系统：反响迅速；但缓冲作用不长远。细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易造成电解质凌乱肺的调治：效能最大，30min达巅峰；但仅对CO2有作用。肾的调治：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢第二节酸碱均衡凌乱的分类及常用检测指标1．*pH看法:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血～意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒。pH主要取决于HCO3-与H2CO3浓度比值(7.4时为20/1)。它可是反响酸碱度的指标，不能够完好判断可否有酸碱均衡凌乱的存在及其种类.2.*动脉血二氧化碳分压(PaCO2)看法:溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值（40mmHg）意义：独一的呼吸性指标。PaCO2原发性变化惹起的酸碱均衡杂乱，称号吸性酸碱均衡杂乱。PaCO2H2CO3通气不足3.*标准碳酸氢盐SB看法:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值:24mmol/L标准条件：38℃、Hb完好氧合、PCO240mmHg4.*实质碳酸氢盐（AB）看法：实质条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24mmol/L实质条件：间隔空气、实质血氧饱和度、

PaCO2SB:代谢性因素，AB:呼吸因素＋代谢性因素，AB-SB:呼吸因素AB=SB正常；AB>SBCO2存储；AB<SBCO2排出过多5.缓冲碱(bufferbaseBB)看法:血液中所有拥有缓冲作用的阴离子总量。正常值6.碱节余(baseexcessBE)看法:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到

:48mmol/L所需的酸或碱的量。正常值

:0±3mmol/L7.*阴离子缝隙(aniongapAG)看法：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA–UC意义:AG实质上反响血浆中固定酸含量的指标，正常范围10～14mmol/L，区分代酸的种类和混淆型酸碱均衡凌乱单纯性酸碱均衡凌乱一、*代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)以血浆原发性减少为特点的酸碱均衡凌乱种类。原因和体系：————酸多,碱少1、AG

增高型代谢性酸中毒

——酸多，耗资

HCO3-

：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；因

AG↑，.*Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。a.固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒b.酸的排出↓：严重肾衰体内固定酸排出↓c.外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多高血钾：细胞外H+↑,使HCO3-↓

正常型代谢性酸中毒_————碱少:HCO3-浓度↓，同时伴

Cl-

代偿性高升所致的代酸；因

Cl-

代偿性高升，又称血氯增高型代谢性酸中毒

.a.消化道HCO3-扔掉↑b.HCO3-重吸取↓c.血液稀释性HCO3-↓代谢性酸中毒-----酸碱指标的变化形式：1、反响代谢性因素的指标（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE负值增大；2、反响呼吸因素的指标3、PH<7.35(机体失代偿

PaCO2可因机体的代偿活动而减小；)获在正常范围（酸中毒获取机体的完好代偿）

。代谢性酸中毒对机体的影响：1、心血管系统：

(1)心律失态：与高血钾有关

；(2)心肌缩短力下降；

(3)心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低。酸中毒致使心肌缩短力降低的体系是什么？2、中枢神经系统：主要表现为控制：嗜睡、意识阻挡、昏迷。(1)、神经细胞能量代谢阻挡；（2）、控制性神经递质γ

-氨基丁酸生成增加。3、骨骼系统：造成骨质脱钙。补碱：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸钠或Tris————补碱时注意防范纠酸后的低血钾与低血钙发生。二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）以原发性PaCO2(或血浆H2CO3)增高为特点的酸碱均衡凌乱种类。呼吸性酸中毒：酸碱指标的变化————PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑或N，↑或N，AB>SB，BE正当加大或N

BB呼吸性酸中毒对机体的影响：心血管系统：近似代酸（心律失态、心肌缩短力↓、心血管系统对儿茶酚胺的反响性降低）2.中枢神经系统：比较突出，肺性脑病：连续头痛，忧愁不安，精神错乱，嗜睡，昏迷。呼吸性酸中毒防治原则：一般不补碱，省得加重病情；通气功能改进后也可慎用碱第五章缺氧(Hypoxia）缺氧（hypoxia）：组织供氧不足或利用氧阻挡，使机体的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程。常用的血氧指标（Parametersofbloodoxygen）1．*动脉血氧分压（PartialPressureofOxygen，PO2）指物理溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。正常值：PaO280~110mmHg（100mmHg，）PvO237~40mmHg（40mmHg，）影响因素：①大气中的氧分压②外呼吸功能（通气:气管、支气管异物、炎症、肿瘤——换气:呼吸膜）2．*血氧容量（

OxygenbindingCapacity

，CO2max）指

100ml

血液中

Hb被氧充分饱和时所能携带氧的最大值。正常值：

20ml/dl

影响因素：

Hb

的质和量3．*血氧含量（包括两部分:与正常值：CaO2

OxygenContent，CO2）指Hb结合的O2和物理溶解的19ml/dlCVO214ml/dl

100ml血液中实质含有氧量。O2影响因素：①Hb的质和量或

CO2max

②PO24．*血氧饱和度（

OxygenSaturation

，SO2）指

Hb与

O2结合的百分数。正常值：血氧饱和度影响因素：PaO2

=（血氧含量——溶解氧量）

/血氧容量5．*动-静脉氧差（Da-vO2）动-静脉血氧含量差(单位体积)，意义：说明组织对氧的耗资量.。.*影响因素：组织代谢率;血氧分压；血流速度;ODC血红蛋白氧合解离曲线及其影响因素：上段相当于PO260~100mmHg

，是

Hb

与

O2

结合中段下段

的部分意义：PO2≥60mmHg→CO2≥90%相当于PO240~60mmHg，HbO2释放O2的部分相当于PO2<40mmHg，Hb与O2解离部分，代表

O2

的储备影响因素：2，3-DPG、[H+]、CO2含量、温度↑→Hb与O2亲和力↓→ODC右移↓→Hb与O2亲和力↑→ODC左移各型缺氧的发活力制：氧利用的四大基本环节：摄入（外呼吸）、携带（主若是血红蛋白和氧结合）、运输（血循环）、利用（细胞氧代谢）。一、*乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）是指各种原因惹起的动脉学氧分压下降，致使动脉血氧含量减少的缺氧，又称为低张性缺氧症。原因和体系：1、吸入气氧分压过低2、外呼吸功能阻挡3、静脉血分流如动脉血血氧代谢的特点：1、氧分压降低2、血氧容量正常3、血氧饱和度降低4、血氧含量降低5、发绀二、*血液性缺氧（hemichypoxia）指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，致使血液携带氧的能力降低，血氧含量减少，致使供氧不足。又称

等张性低氧血症。原因和体系：1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症，即氧化剂中毒，如亚硝酸盐等致使的“肠源性发绀”4、Hb氧离曲线明显左移。血氧代谢的特点：动脉学氧分压正常、血氧容量降低、血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减小、与Hb有关的肤色特点。三、循环型缺氧（CirculatoryHypoxia）：是指由于血液循环发生阻挡，致使组织供血量减少而惹起的缺氧，又称低动力性缺氧。原因和体系：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧变化特点：1、动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常。四、

2、动静脉血氧含量差加大；3、发绀。组织性缺氧（HistogenousHypoxia

）：.*是指组织利用氧的能力降低，生物氧化不能够正常进行而发生的缺氧。原因和体系：①组织中毒：如氰化物中毒。②线粒体伤害；③呼吸酶辅酶的严重缺乏。缺氧机会体的机能和代谢变化一、缺氧时呼吸系统的变化:a、代偿性通气加强：PaO2↓→外周化学感觉器→反射性呼吸深快；b、高原性肺水肿：患者表现呼吸困难，吐粉红色或白色泡沫痰，肺部有湿罗音，皮肤黏膜青紫色等；c、呼吸中枢衰竭：常有于PO2<30mmHg时。二、缺氧时循环系统的变化：a、代偿性心功能加强：心排出量增加；b、器官血流量的变化;血流重新分布;c、缺氧有关的心脏病：（如：肺源性心脏病，高原性心脏病）肺动脉高压2)心功能阻挡三、缺氧时血液系统的变化：a、红细胞RBC↑,血红蛋白Hb↑————肾脏近球细胞释放促红细胞生成素。b、氧离曲线ODC右移高原居民适应慢性缺氧的体系;————血红蛋白增加氧疗：经过增加吸入气中的氧浓度，高升

PaO2

以改进缺氧。氧疗对

低张性缺氧症和

CO中毒性缺氧的效果最好，对其他个型缺氧亦有必然的利处。对合并有CO2潴留着，吸氧浓度一般不宜高出30%。氧中毒：长时间吸入高浓度氧可出现的伤害效应，主要表现为肺泡膜的伤害，脑伤害和红细胞伤害、溶血。原因是高浓度吸氧时产生大量活性氧。第十章休克(shock)休克(shock)：各种强烈致病因子作用于机体惹起的急性循环衰竭，微循环功能阻挡，使器官及组织血液灌溉量严重不足，致使重要器官和细胞代谢功能阻挡的全身性危重病理过程。一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克二、按血流动力学特点分类低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)三、按休克始动环节分类————休克发生的共同基础：有效循环血容量的减少，微循环阻挡。低血容量性休克：血流量减少，心源性休克：血管容量扩大，血管源性休克：心泵功能阻挡。休克的发病过程和发病体系一、休克早期（缺血性缺氧期）（一）微循环的改变及组织灌溉特点：少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧（二）微循环缺血的体系交感-肾上腺髓质系统愉悦体液因子的作用（三）微循环变化的病理生理学意义：1、伤害作用组织缺血缺氧心脏负荷加重2、代偿作用（有利于保持动脉BP）：（1）血量的保持：a、保持动脉血压牢固：自我输血、自我输液;.*（2）外周血管阻力增加，保持血压；3、血液重新分布临床表现：神情苍白、四肢冰冷、出盗汗、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、烦躁不安。二、休克期（一）微循环的改变及组织灌溉特点:多灌少流，灌大于流（二）微循环淤血的体系：1、酸中毒2、局部扩血管物质积聚3、内毒素的作用4、体液因子的作用5、血液流变学的变化（血细胞粘附、齐聚加重，血粘度高升）（三）微循环淤血对机体的影响：(1)有效循环血量进行性↓(2)微循环阻挡进行性恶化(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、阻挡休克期微循环的变化表现在：毛细血管前阻力增加（+），毛细血管后阻力增加（+++），毛细血管容量降低(—).三、休克后期（一）微循环的改变及组织灌溉特点:不灌不流，灌溉停止;弥散性血管内凝血（DIC）。*休克肾（shockkidney）:休克惹起的急性肾功能衰竭。*休克肺（shocklung）:休克惹起的急性肺伤害（急性洋溢性肺泡-毛细血管膜伤害），临床上称为急性呼吸窘态综合症。多系统器官功能阻挡：在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能阻挡。休克一期血流量基本不变的器官是——————心脏第十一章心力衰竭心力衰竭(HeartFailure)：是指各种病因致使心脏缩短和（或）舒张功能发生阻挡，使心泵功能降低，心排出量绝对也许相对减少，致使不能够满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简满意衰。病因(causes)：1.心肌缩短、舒张功能阻挡

2、心脏负荷过重

3.心室舒张受限

4.严重的心律失态（但多数情况下，心律凌乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏缩短时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；

心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。诱因(precipitating

factor)

：1.全身感染

2.心律失态

3.电解质与酸碱均衡凌乱

（酸中毒、高钾血症）妊娠、分娩5.其他（过多过快输液、情绪激动、过分运动、天气巨变）心力衰竭按心排出量的水均分类：a、低排出量型：冠芥蒂、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。心肌肥大的不均衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏保持心功能的重要代偿方式；但在病因连续存在的情况下过分肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不能比率即不均衡生长心肌肥大的不均衡生长的体系：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙办理能力心力衰竭的代偿1.心脏的代偿反响（1）心率加速（迅速）代偿→失代偿（2）心脏扩大（意义：急性，不长远，不伴有能量产生的增加）3）心肌肥粗心义：缩短力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，长远，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）.*2.心外的代偿反响血容量增加血流重新分布红细胞增加组织细胞利用氧的能力加强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：呼吸困难体系（肺淤血、肺水肿）（1）肺适应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感觉器愉悦性增高2、呼吸困难的表现形式：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采用端坐或半卧位以减少呼吸困难的状态。3）夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，端坐咳喘用力呼吸后缓解。夜间阵发性呼吸困难的体系：（二）肺水肿————急性左心衰竭最严重的表现肺水肿的发病体系;1、毛细血管压高升；2、毛细血管通透性加大。体循环淤血—————悉心衰竭或右心衰竭时，表现形式：1、静脉淤血和静脉压高升2、心性水肿（全身性水肿）3、肝肿大，压痛和肝功能异常心力衰竭最具特点的血流动力学变化——心输出量不足；（症状：晕厥；皮肤苍白或发绀；尿量减少；疲倦无力、失眠、嗜睡；心源性休克）全身体循环静脉压增高最主要见于：右心衰竭酸中毒引起心力衰竭的体系？1.竞争性控制钙与肌钙蛋白的结合；2.控制钙内流；3.控制肌浆网释放钙；4.控制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并发高钾，控制钙内流、降低传导性；6.微循环阻挡，回心血量减少、心输出量减少。心肌缩短性减弱的体系包括——-——ABCDA.心肌缩短有关蛋白质的破坏

B.心肌能量代谢阻挡C.心肌愉悦-缩短偶联阻挡

D.心肌肥大的不均衡生长E.前负荷增加以下哪一种疾病伴有左心室后负荷加重————A.甲状腺功能亢进

B.高血压病

C.肺动脉高压

D.室间隔缺损

E.心肌炎心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可惹起缺氧，肺淤血和水肿又可惹起缺氧。正常成人呼吸衰竭80～100<60PaO2(mmHg)(100).*第十二章呼吸功能不全(RespiratoryFailure)36～44>50、正常、*呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸PaCO2(mmHg)(40)降低功能严重阻挡，致使机体在静息时PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理过程。呼吸衰竭原因和发病体系：一、肺泡通气不足限制性通气不足（主动吸气时肺泡扩大受限）1）呼吸中枢控制（2）呼吸肌运动阻挡（3）胸廓或肺适应性降低拥塞性通气不足（气道狭窄或拥塞致使的通气阻挡）（1）中央大气道拥塞（气管分叉以上的气道拥塞）胸外拥塞→吸气性呼吸困难胸内拥塞→呼气性呼吸困难；2）外周小气道拥塞（内径<2mm的小支气管）呼气性呼吸困难二、肺换气功能阻挡（一）、弥散阻挡（由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短惹起的气体交换阻挡。）（二）、部分肺泡通气/血流比率失调（最常有最重要的体系）1、VA/Q↓部分肺泡通气不足V↓，QN，功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血混淆；病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等程度：功能分流占肺血流量30%~50%。2、VA/Q↑部分肺泡血流不足Q:↓，V:N，又称：死腔样通气；病因：肺动脉栓塞、炎症、缩短、肺内DIC等程度：死腔样通气占潮襟怀60%~70%。（三）、解剖分流增加（一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。）病因:支气管扩大症、肺内动-静脉短路大量开放，严重的肺实变和肺不张。真性分流是：指部分肺泡完好不通气但仍有血流。解剖分流与功能性分流鉴别————吸纯氧15min肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在惹起呼吸衰竭的同时，可惹起右心负荷增加，进而惹起右心肥大和心力衰竭。肺性脑病：由呼吸衰竭惹起的脑功能阻挡。急性呼吸性窘态综合症ARDS病人惹起呼吸衰竭的机理是什么?解剖分流增加、部分肺泡通气/血流比率失调、肺泡通气不足、弥散功能阻挡ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是A.肺血管缩短，肺动脉高压形成B.肺微血管内静水压高升C.血液中胶体浸透压降低D.肺淋巴液回流阻挡E.肺泡--毛细血管膜伤害，使其通透性增高呼吸衰竭最常有病因是:D上呼吸道急性感染炎症使中央气道狭窄、拥塞过分麻醉药、沉着药应用肺栓塞慢性拥塞性肺疾患氧疗护理;凡是呼吸衰竭必然存在缺氧，应赶忙将PaO2提高到8Pa(60mmHg)以上。I型呼吸衰竭只出缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不高出50%）；II呼吸衰竭患者只宜系较低浓度的氧（30%左右），流速为1—2L|min.十三章肝功能不全(Hepaticinsufficiency)肝功能衰竭(Hepaticfailure):指肝功能不全的后期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征).*肝性脑病(Hepaticencephalopathy)继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是最后阶段。病因：1.严重肝脏疾患：肝脏不能够办理、毒性代谢产物门-体分流：毒性产物绕过肝脏进入体循环依照原因分类:1、内源性肝性脑病:由急性严重肝细胞坏死惹起，毒性物质在经过肝脏时未经解毒即进入体循环。无诱因，预后差。2、外源性肝性脑病（门-体型肝性脑病）：多由慢性肝脏疾患惹起，毒性物质经过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。有诱因，有屡次，病程长。分期与临床表现：第一期（前驱期）略微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向阻挡第二期(昏迷先期)：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤第三期(昏睡期)：昏睡期，精神错乱、易怒、烦躁第四期(昏迷期)：昏迷期，神志丧失、不能够唤醒发病体系

(Mechanism)

假说

(Hypothesis)

：(一)氨中毒说（肝