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文档简介

1、三、影响氧化磷酸化的因素1. 呼吸链抑制剂 阻断呼吸链中某些部位电子传递。如鱼藤酮、抗霉素A、氰化物等2. 使氧化与磷酸化偶联过程脱离。如:二硝基苯酚(DNP), 解偶联蛋白 3. 氧化磷酸化抑制剂 对电子传递及ADP如:寡霉素 (一)抑制剂鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥 抗霉素A粘噻唑菌醇 COCN-N3-H2S各种呼吸链抑制剂的阻断位点解偶联蛋白作用机制(棕色脂肪组织线粒体) F0 F1 Cyt cQ胞液侧 基质侧 解偶联 蛋白热能 H+ H+ ADP+Pi ATP 寡霉素(oligomycin) 可阻止质子从F0质子通道回流,抑制ATP生成寡霉素ATP合酶结构模式图鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥

2、粘噻唑菌醇抗霉素ACOCNN3 H2S二硝基苯酚寡霉素PiADP ATPATP合酶(二)ADP的调节作用 ADP促进氧化磷酸化不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响 不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响 (三)甲状腺激素 1. 诱导Na+,K+ATP酶 ATP ADP + Pi 2. T3诱导解偶联蛋白基因表达Na+,K+ATP酶(四)mtDNA突变 影响氧化磷酸化,使ATP生成减少而致病,主要呈母系遗传。 由mtDNA编码的 亚基数目 (ND) 43 7 4 0 11 1 13 3 (ATP合酶) 8 2复合体 亚基数目人类线粒体基因编码的呼吸链蛋白质ND: NADH dehydrogenase

3、人类线粒体基因组线粒体基因病系谱图 1、Leber 遗传性视神经病 (Leber hereditary optic neuropathy,LHON)临床表现:病初发时为急性或亚急性眼球的神经炎,引发严重双侧视神经萎缩和大片 中心暗点,使视力突然丧失并伴有色觉障碍。在急性发作之后,视觉进一 步衰退,但常可维持0.020.5的视力。色觉障碍等。 此症发病高峰年龄是2025岁,但任何年龄段都可能发病。基因突变:ND1:LHON 4160TC,亮脯; ND1:LHON 3460GA,丙丝; ND1:LHON 3394TC,酪组2、线粒体脑肌病、乳酸酸中毒及卒中样发作综合征 (mitochondrial

4、 encephalomyopathy, lacticacidosis,and stroke-like episodes,MELAS)临床表现:虚弱、乳酸酸中毒、感觉神经性听觉丧失、痴呆、反复发生卒中样发作、 头痛、呕吐基因突变:线粒体tRNA Leu:MELAS 3243 T C 或 A G ND4:MELAS 11084 A G mtDNA突变疾病举例 四、ATP高能磷酸键水解时释放的能量大于21KJ/mol的磷酸酯键,常表示为 P。高能磷酸化合物含有高能磷酸键的化合物(一)高能磷酸键与高能磷酸化合物 ATP + UDP ADP + UTPATP + CDP ADP + CTPATP + G

5、DP ADP + GTP ADP + ADP ATP + AMP腺苷酸激酶2. 腺苷酸激酶的作用1. 核苷二磷酸激酶的作用(二)高能磷酸化合物的互变与能量储存3. 肌酸激酶的作用磷酸肌酸作为肌肉和脑组织中能量的一种贮存形式。 (三) ATP的生成和利用ATP ADP 肌酸 磷酸肌酸 氧化磷酸化 底物水平磷酸化 P P 机械能(肌肉收缩)渗透能(物质主动转运) 化学能(合成代谢)电能(生物电)热能(维持体温)生物体内能量的储存和利用都以ATP为中心。五、通过线粒体内膜的物质转运线粒体外膜通透性高,线粒体对物质通过的选择性主要依赖于内膜中不同转运蛋白(transporter)对各种物质的转运。 线

6、粒体内膜的主要转运蛋白 (ATP-ADP转位酶)(一) 胞浆中NADH的氧化胞浆中NADH必须经一定转运机制进入线粒体,再经呼吸链进行氧化磷酸化。转运机制主要有-磷酸甘油穿梭(-glycerophosphate shuttle)苹果酸-天冬氨酸穿梭 (malate-asparate shuttle) NADH+H+ FADH2 NAD+ FAD 线粒体 内膜 线粒体 外膜膜间隙 线粒体 基质-磷酸甘油 脱氢酶 呼吸链 磷酸二羟丙酮 -磷酸甘油 -磷酸甘油 脱氢酶1.5ATP 1. -磷酸甘油穿梭机制(脑、骨骼肌) -磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 NADH +H+ NAD+ NADH +H+ NAD+

7、 谷氨酸-天冬氨酸 转运体苹果酸-酮 戊二酸转运体 苹果酸 草酰乙酸 -酮戊二酸 谷氨酸 苹果酸 脱氢酶 谷草转 氨酶 胞液 线粒体内膜 基质 呼吸链 天冬氨酸 2.5ATP 2. 苹果酸-天冬氨酸穿梭机制(心、肝、肾)苹果酸苹果酸脱氢酶草酰乙酸天冬氨酸-酮戊二酸谷草转氨酶谷氨酸腺苷酸转运蛋白, 又称ATP-ADP转位酶。作用:催化ADP经内膜进入线粒体与ATP经内膜移出 线粒体。磷酸盐转运蛋白作用:参与H2PO4与H+同向转运到线粒体内。 (二) 腺苷酸与磷酸转运蛋白ATP-ADP转位酶ATP4- F0 F1 胞液侧 基质侧 腺苷酸转运蛋白磷酸转运蛋白 ADP3- H2PO4- ATP4-

8、4H+ 4H+ H+ H+ H2PO4- H2PO4- ADP3- ADP3- 第二节 其他不生成ATP的氧化体系Section 2 Other Oxidative Enzyme Systems 反应活性氧类(reactive oxygen species, ROS)O2e-O2-e-+2H+H2O2e-+H+ OHH2Oe-+H+H2O反应活性氧类一、抗氧化酶体系 反应活性氧类化学性质活泼,可引起蛋白质、DNA,膜脂质等。ROS主要来源线粒体:线粒体超氧阴离子O2-,是体内O2-的主要来源;1Q O2 + e- O2-过氧化酶体:FAD将从脂肪酸等底物获得的电子交给O2生成H2O2和羟自由基

9、OH。胞浆需氧脱氢酶(如黄嘌呤氧化酶等)也可催化生成O2-。细菌感染、组织缺氧等病理过程,环境、药物等外源因素也可导致细胞产生活性氧类。 机体可通过抗氧化酶体系及时清除活性氧,以防止其累积造成有害影响。(一)过氧化氢酶(catalase) 又称触酶,其辅基含4个血红素,主要存在于过氧化酶体中。2H2O2 2H2O + O2 过氧化氢酶 抗氧化酶体系H2O2在吞噬细胞中可氧化杀死入侵的细菌,在甲状腺中可使2I-转化为I2,进而使酪氨酸碘化生成甲状腺素。(二)过氧化物酶(perioxidase) 以血红素为辅基,催化H2O2直接氧化酚类或胺类化合物。R + H2O2 RO + H2O RH2+ H

10、2O2 R + 2H2O 过氧化物酶 过氧化物酶 谷胱甘肽过氧化物酶 H2O2(ROOH) H2O(ROH+H2O) 2G SH G S S G NADP+ NADPH+H+ * 此类酶可保护生物膜及血红蛋白免遭损伤 谷胱甘肽还原酶 含硒的谷胱甘肽过氧化物酶 (三)超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)SODH2O2 + O2 2 O2+ 2H+ 2H2O2 2H2O + O2 过氧化氢酶 SOD的三种同工酶: 细胞外、细胞质:Cu/Zn-SOD; 线粒体: Mn-SODSOD是人体防御内、外环境中超氧离子损伤的重要酶。(四)其他小分子自由基清除剂:维生素 C维生素 E-胡萝卜素泛醌(一)加单氧酶 (monoxygenase)* 催化的反应:RH + NADPH + H+ + O2 ROH + NADP+ + H2O 又称混合功能氧化酶或羟化酶。细胞色素P450 (Cyt P450):Cyt b 类细胞色素,因还原型Cyt P450与CO 结合后在450nm

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