《杜氏利什曼原虫》课件

1、 简介利什曼原虫（Leishmania spp.）属于动鞭纲。生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。杜氏利什曼原虫 简介利什曼原虫（Leishmania spp.）属利什曼病及病原种类内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称黑热病。皮肤利什曼病：热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起。粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫引起。我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病、世界六大热带病之一。杜氏利什曼原虫

2、利什曼病及病原种类内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，一、形态无鞭毛体 (利杜体)寄生于人和其它哺乳动物体的巨噬细胞内卵圆形或圆形，虫体很小 2-3m。有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状，高倍镜下可见基体和根丝体杜氏利什曼原虫一、形态无鞭毛体 (利杜体)杜氏利什曼原虫1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes细胞内充满大量的利杜体杜氏利什曼原虫1 A Macrophage Filled With Le1 无鞭毛体巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖杜氏利什曼原虫1 无鞭毛体巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬

3、细胞，前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为1020m1.54m核位于虫体中部动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲寄生于白蛉的胃内。前鞭毛核动基体基体杜氏利什曼原虫前鞭毛体 (鞭毛体) 前鞭毛核动基体基体杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养） 多条前鞭毛体聚集成菊花状，中央为缠绕成团的鞭毛和附着的培养基物质。 杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）虫体成纺锤形，前端具一鞭毛。 杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养） 多条前鞭毛体聚集成菊花状2 前鞭毛体细胞质呈淡紫色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动杜氏利什曼原虫2 前鞭毛体细胞质呈淡紫色，核呈紫红色杜氏

4、利什曼原虫无鞭毛体前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛体聚集于口腔、喙前鞭毛体二分裂生活史： 在白蛉体内发育杜氏利什曼原虫无鞭毛体前胃、食道、咽雌蛉叮咬胃7天后大量前鞭毛体聚集于口腔分裂繁殖无鞭毛体前鞭毛体巨噬细胞在人体内发育：白蛉叮咬生活史：杜氏利什曼原虫分裂繁殖无鞭毛体前鞭毛体巨噬细胞在人体内发育：白蛉叮咬生活史白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）体小，3，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色杜氏利什曼原虫白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）体小白蛉鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏利什曼原虫白蛉鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖杜氏

5、利什曼原虫生活史小结寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内） 传播媒介：白蛉 感染阶段：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛体随唾液注入人体保虫宿主：狗（主要）杜氏利什曼原虫生活史小结寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾三、利什曼原虫病的症状 1、长期不规则发热。 2、脾、肝、淋巴结肿大。（1）脾肿大 导致全血减少 RBC 贫血 血小板 鼻衄、齿龈和皮下出血 WBC 免疫力,易继发各种感染或并发症。 常见并发症，肺炎、痢疾等。不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。脾肿大出现率95以上。 杜氏利什曼原虫三、利什曼原虫病的症

6、状 1、长期不规则发热。 2（2） 肝肿大 白蛋白明显 球蛋白明显杜氏利什曼原虫（2） 肝肿大杜氏利什曼原虫 3、肾损害 病人排蛋白尿、血尿。 出现肾小球淀粉样变。 肾小球内免疫复合物沉积。 4、皮肤损害 我国常见结节型 皮肤出现肉芽瘤样结节，结节处皮肤发红，表面光滑，不痛不痒，不麻木，无溃疡。杜氏利什曼原虫 3、肾损害 黑热病病人-肝脾肿大杜氏利什曼原虫黑热病病人-肝脾肿大杜氏利什曼原虫黑热病人示脾肿大黑热病俗称“大肚子病” 杜氏利什曼原虫黑热病人示脾肿大杜氏利什曼原虫黑热病病人12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦杜氏利什曼原虫黑热病病人12岁男孩杜氏利什曼原虫四、致病特点1.潜伏期长：常为35个月

7、或更长。2.肝脾、淋巴结肿大：其中以脾肿大最为显著。原因是巨噬细胞和浆细胞增生。此外还有脾内血流受阻，充血和纤维组织增生。3.全血性贫血：红细胞、白细胞、血小板数量均显著降低（白细胞减少导致抵抗力降低，患者常死于细菌性肺炎）。 主要原因：脾功能亢进；骨髓造血功能受抑制；免疫溶血杜氏利什曼原虫四、致病特点1.潜伏期长：常为35个月或更长。杜氏利什曼4.A/G倒置： 血清白蛋白下降：肝功能受损，合成白蛋白减少；肾功能受损，部分白蛋白从尿中排出。 球蛋白上升：浆细胞增生，产生球蛋白增多。5.蛋白尿、血尿：免疫复合物在肾小球基底膜沉积引起免疫病理损害，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎。6.内脏利什

8、曼病预后：患者不经治疗，死亡率达7090%。杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫五、免疫特点1.患者免疫力受抑制，尤其是细胞免疫功能低下，故利什曼素试验阴性。2.患者免疫球蛋白增高，但无保护作用。3.患者治愈后细胞免疫恢复，可获得终身免疫，能抵抗同种利什曼原虫的再感染。杜氏利什曼原虫五、免疫特点1.患者免疫力受抑制，尤其是细胞免疫功能低下，杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫皮肤型黑热病结节型（瘤型：面、颈） 褐色型（花斑型） 淋巴结型黑热病杜氏利什曼原虫皮肤型黑热病结节型（瘤型：面、颈） 褐色型（内脏利什曼病杜氏利什曼原虫内脏利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什

9、曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤利什曼病杜氏利什曼原虫皮肤黑热病杜氏利什曼原虫皮肤黑热病杜氏利什曼原虫六、病原检查 1、骨髓穿刺或淋巴结穿刺检查 2、皮肤活组织检查 取皮肤组织液涂片染色检查。 3、培养法 穿刺液接种于三N培养基内，培养、观察有无前鞭毛体。 4、动物接种法 5、免疫诊断法 间接血凝试验、间接荧光试验。 穿刺液接种在地鼠皮下或腹腔内，取骨髓压碎涂片，脾穿刺涂片，染色检查无鞭毛体。 （确诊黑热病主要方法）骨髓穿刺髂骨或脊突 （检出率高80-90%）淋巴穿刺腹股沟，颈部肿大淋巴结 （检出率低46-87%）杜氏利什曼原虫六、病原检查 1、骨髓穿刺或淋巴结穿刺检查 2、七、流行1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，19581960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。现在我国每年新发病人数约100人。杜氏利什曼原虫七、流行1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。杜氏利什八、治疗注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4。2.