甲减与痛风精品课件

1、甲减与痛风第1页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四亚急性甲状腺炎病因:与病毒感染有关 流感病毒,柯萨奇病毒,腺病毒,腮腺病毒病理:吞噬细胞临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查实验室检查:分离曲线;血沉诊断与鉴别诊断治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.第2页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四自身免疫性甲状腺炎类型甲状腺肿,HT甲状腺萎缩型,AT第3页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四病因: 器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴细胞第4页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四临床表现:甲状腺

2、肿,甲减,甲亢实验室检查:TGAB TPOAB 诊断: 临床表现 TGAB TPOAB 病理 治疗 甲减 替代,激素,手术第5页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四产后甲状腺炎概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎病因:自身免疫临床表现:甲亢期,甲减期,恢复期实验室检查:分离曲线,TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性治疗:预后好.第6页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 甲状腺功能减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，

3、表现为黏液性水肿。第7页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四一、分类： （一）根据病变部位可分为： 原发性甲减-甲状腺腺体病变引起； 继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少； 三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少； 甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。第8页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（二）根据病变的原因分为： 药物性甲减； 131 I 治疗后甲减； 手术后甲减； 特发性甲减。第9页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 二、 病 因 1、 发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓

4、。 2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；抗甲状腺药物。第10页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 三、 临 床 表 现 （一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。第11页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 （二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，

5、跟腱反射的半迟缓期明显延长。 （三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。 第12页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（ 四）血液系统 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。 （五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。 第13页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。 部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能

6、减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。第14页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。 表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。第15页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies, bilateral ptosis, and absent eyebrows第16页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四Fa

7、ces of Clinical Hypothyroidism第17页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四呆 小 症第18页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四第19页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 四、 实 验 室 检 查 （一）血红蛋白 多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。 （二）生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。 第20页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（三）血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4

8、减低；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。第21页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（四）131碘摄取率 减低。 （五）甲状腺自身抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。第22页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 （六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。 （七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。第23页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。 血

9、清TSH正常， FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。第24页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 六、 治 疗 （一）替代治疗 一般需终身替代。 首选左甲状腺素（L-T4）。 第25页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。 4、亚临床甲

10、减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L第26页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。 2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。 3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。 4、适当补液，入水量不宜过多。 5、控制感染，治疗原发病。第27页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 痛 风(GOUT)第28页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四痛风的定义痛风（Gout）：遗传性和/或

11、获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命第29页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。

12、第30页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四在我国，痛风患者70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流 行 病 学 第31页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四嘌呤代谢和尿酸合成途径图1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性 黄嘌呤氧化酶APRT氧化酶第32页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸

13、池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3第33页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四肾脏对尿酸的排泄第34页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四高UA血症和Gout病因分类原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等） 第35页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四高UA血症和Gout病机分类尿酸生成过多10%

14、特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物混合因素20%第36页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：除CNS外,任何组织中都有UA盐存在.血液中UA（PH7.4，37）溶解度为381mol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、 温度、H+浓度UA在尿中的沉积:与PH值有关。第37页，共76页，2022

15、年，5月20日，17点18分，星期四痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应血UA突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）第38页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四痛风的发病机制UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶 导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。第39页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四痛风的临床表现40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，

16、家族史 1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外第40页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四1无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1） 血UA水平与痛风发病率比较 UA水平（mg/dl 痛风发病率（%） 7.08.9 0.5&0.37 6

17、.0） 戒酒（尤其啤酒）暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物第64页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四间歇期和慢性期的治疗原则 纠正高UA血症 预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症方法 生活指导 降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成） 碱化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid po 尿） 其他（非甾体类抗炎药的应用、 痛风石的处理等）第65页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 生活指导 饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白蛋白质适量限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源避免饥饿疗法多饮水(尿量2L/d)摄入碱性食品限制酒精(啤酒)第

18、66页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 高嘌呤食物每100g食物含嘌呤1001000g。急性期与缓解期禁用。动物内脏（肝肾心胰脑等）鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）禽类：鹅、鹧鸪，肉汤酵母豆类麦片酒（啤酒） 第67页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 缓解期每100g食物含嘌呤90100mg。缓解期可用。肉类：牛猪鸡肉羊肉。 菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。 中等嘌呤食物第68页，共76页，2022年，5月20日，17点18分，星期四 低嘌呤食物每100g食物含嘌呤 90 mg。 急性期、缓解期可用。牛奶鸡蛋精白米、面，糖、咖啡、可可煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等除外第二类菜类的其他蔬菜第69页，共76页，2022年，5月20日，1