第二十六表现在口腔颌面部的免疫缺陷病陈万涛教授PPT学习教案

1、会计学1第二十六表现在口腔颌面部的免疫缺陷第二十六表现在口腔颌面部的免疫缺陷病陈万涛教授病陈万涛教授第1页/共71页分类（按发生）：分类（按发生）： 原发性（原发性（PID)PID) 遗传或发育因素影响遗传或发育因素影响继发性（获得性）继发性（获得性）(SID)(SID) 出生后致病因素或接受治疗等出生后致病因素或接受治疗等第2页/共71页 第3页/共71页病理表现：病理表现：T T 细胞缺如或不足细胞缺如或不足临床表现：细胞免疫低下相关表现临床表现：细胞免疫低下相关表现治疗：治疗： 增加增加T T细胞数量和功能细胞数量和功能第4页/共71页 Bruton syndromeBruton syn

2、drome特点：淋巴组织无滤泡和生发中心特点：淋巴组织无滤泡和生发中心 B B细胞数量下降细胞数量下降临床表现：体液免疫功能低下病症临床表现：体液免疫功能低下病症治疗：补充丙种球蛋白治疗：补充丙种球蛋白第5页/共71页第6页/共71页第7页/共71页u AIDS 是是HIV持续性感染的结果持续性感染的结果u 根据目前根据目前HIV在发展中国家的流行状况在发展中国家的流行状况, 可以认为可以认为HIV 和它的并发症将会伴随我们一代人和它的并发症将会伴随我们一代人u HIV感染者其每立方毫升血中感染者其每立方毫升血中CD4+ 细胞细胞200 第8页/共71页第9页/共71页第10页/共71页第11

3、页/共71页 GAG 基因基因群特异性抗原群特异性抗原p17: 内表面内表面 - 豆蔻酸基团豆蔻酸基团p24: 核壳体核壳体p9: 与与RNA相连的核蛋白相连的核蛋白第12页/共71页 多聚酶多聚酶(逆转录酶逆转录酶)整合酶整合酶 蛋白酶蛋白酶 酶的成分酶的成分 POL 基因基因第13页/共71页第14页/共71页细胞死亡凋亡等没有感染没有感染的的激活的激活的T 细胞细胞慢性感染的带有原病毒的记忆性T细胞返回静返回静止状态止状态反应反应没有感染没有感染 没有激活没有激活的记忆性的记忆性T 细胞池细胞池感染感染Adapted from Saag and Kilby Nat Med 5: 609,

4、 1999长期存活!长期存活!细胞死亡免疫破坏第15页/共71页杀伤杀伤CD4+ 细胞细胞游离的游离的Gp120结合结合CD4 抗原，使没有感染的抗原，使没有感染的T4 细胞形似象感染细胞细胞形似象感染细胞补体介导溶解补体介导溶解可以解释未感染可以解释未感染HIV的的T4细胞的丢失细胞的丢失第16页/共71页传播途径传播途径p 性传播性传播p 血液传播血液传播p 母婴垂直传播母婴垂直传播p 唾液传播？唾液传播？第17页/共71页1985198919951998流行病学全国HIV/AIDS流行区域第18页/共71页第19页/共71页全世界每天大约有全世界每天大约有 16,000 名新的名新的HI

5、V 感染者感染者其中其中90% 以上出现在以上出现在 发展中国家发展中国家 约约2000名名 是是15 岁以下的儿童岁以下的儿童 在成人感染者中在成人感染者中, 40% 是女性是女性 15% 是年龄在是年龄在15-25 岁岁到到2011年全球共有年全球共有AIDS感染患者感染患者3400万例，万例， 新增新增250万人万人死亡死亡270万万第20页/共71页 u亚洲亚洲20.6%u 非洲非洲64%u拉丁美洲拉丁美洲5.2%u其他其他第21页/共71页 非洲撒哈那地区非洲撒哈那地区u几个非洲撒哈那地区国家报告的几个非洲撒哈那地区国家报告的HIV感染率感染率 达到达到 20-25%, 以城市区域为

6、甚以城市区域为甚u波茨佤那: 35.8% 成人感染成人感染u赞比亚： 5名名20岁左右的城市女岁左右的城市女 孩就有一位孩就有一位 HIV感染者感染者 第22页/共71页卫生部卫生部通报中国艾滋病疫情及防治工作情况：通报中国艾滋病疫情及防治工作情况：u发病数发病数42286u死亡死亡11437u2011年底年底 总数总数78万感染者，病人万万感染者，病人万u63%是性传播，是性传播，29%注射毒品，注射毒品，7%血液血液第23页/共71页第24页/共71页第25页/共71页第26页/共71页AIDS病程病程1.1.急性感染 高病毒效价高病毒效价 轻微临床症状轻微临床症状 CD4+ 细胞数下降，

7、但可恢复细胞数下降，但可恢复 CD8+ 细胞数上升，也可恢复细胞数上升，也可恢复 高病毒效价高病毒效价(每毫升血中有每毫升血中有 1千万个病毒体千万个病毒体) 巨噬细胞被感染巨噬细胞被感染第27页/共71页2. 过高的免疫应答过高的免疫应答 病毒几乎从血循环中消失病毒几乎从血循环中消失 有效的细胞毒性有效的细胞毒性T 细胞应答细胞应答 针对病毒表面或内部蛋白的可溶性抗体出现针对病毒表面或内部蛋白的可溶性抗体出现大部分病毒来自于才被活化和感染的大部分病毒来自于才被活化和感染的CD4+细胞细胞( (半寿期大约半寿期大约1 1天天) ) CD4+ 细胞生成来补偿病毒引起的感染细胞被溶解和细胞毒细胞生

8、成来补偿病毒引起的感染细胞被溶解和细胞毒T细胞所致的感染细胞的被破坏细胞所致的感染细胞的被破坏第28页/共71页3. 潜伏期潜伏期病毒及临床症状的潜伏期病毒及临床症状的潜伏期 病毒持续在血管外组织存在病毒持续在血管外组织存在 淋巴结树突状细胞淋巴结树突状细胞 静止的静止的CD4+ 记忆细胞记忆细胞 静止的带有原病毒的静止的带有原病毒的CD4+细胞细胞第29页/共71页4. 疾病的起始疾病的起始 CD4+ 细胞的大量减少细胞的大量减少 CD4+ 细胞为病毒的靶细胞细胞为病毒的靶细胞 对病毒应答的细胞被破坏对病毒应答的细胞被破坏: 克隆清除克隆清除 树突状细胞提呈抗原和病毒给树突状细胞提呈抗原和病

9、毒给CD4 细胞细胞 抗原表位的变异使越来越多的抗原表位的变异使越来越多的HIV病毒逃脱机体的免疫应答病毒逃脱机体的免疫应答 CD4+ 凋亡凋亡第30页/共71页5. 严重阶段严重阶段 - AIDS CD8+ 细胞的被破坏比细胞的被破坏比CD4+ 更严重更严重 CD4 细胞的减少意味着病毒的感染不再能够控制细胞的减少意味着病毒的感染不再能够控制 当当CD4+ 细胞下降到每立方毫升细胞下降到每立方毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃 CD8+ 细胞数量显著下降细胞数量显著下降 机会性感染机会性感染不加干预，不加干预，2

10、 年内死亡年内死亡 CD4+细胞数量的下降与临床症状的出现有明显的相关关系细胞数量的下降与临床症状的出现有明显的相关关系第31页/共71页第32页/共71页各期：各期：HIVRNA HIVRNA （+ +）第33页/共71页第34页/共71页第35页/共71页第36页/共71页第37页/共71页第38页/共71页第39页/共71页第40页/共71页卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏第41页/共71页卡氏肺囊虫肺炎同性恋者患者同性恋者患者第42页/共71页第43页/共71页第44页/共71页第45页/共71页第46页/共71页在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（

11、上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.第47页/共71页第48页/共71页第49页/共71页炎也相当常见炎也相当常见第50页/共71页第51页/共71页 WB, WB,检查检查9 9种主要的种主要的HIVHIV抗原蛋白抗原蛋白) )予以确证予以确证, ,阳性即可确诊阳性即可确诊第52页/共71页急性期潜伏期窗口期HIV抗原、抗体变化抗原、抗体变化Anti-P24Anti-gp41/120(anti-gp36)HIV RNAAnti-Ag1周 2周.1月 2月.1年 2年 3年.10年.艾滋病期Anti-Ab第53页/共71页第54页/共71页第55页/共71页解释的体质性疾病解释的体质性疾病第56页/共71页第57页/共71页第58页/共71页美国疾病控制与预防中心（美国疾病控制与预防中心（CDCCDC）的分类