麻疹防控知识

1、麻疹防控知识培训一、概述麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑（柯氏斑）为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约23年发生一次大流行。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，特别是免疫规划实施后，已控制了大流行。二、病原学麻疹病毒属副粘液病毒，与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100250nm。病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白

2、作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醜、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH<5及>10）均可使之灭活。在外界环境中抵抗力较低，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56°C时30分钟即被破坏。能耐受干燥

3、和寒冷，4°C可存活5个月，零下15°C能存活5年，在-70C可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。所以总是冬春季节出来发作。因其在体外生存力弱，所以当患者离开病室，房间开窗通风半小时后,即无传染性。三、流行病学(一)传染源：麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少,传染性很低。（二）传播途径和方式：主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。本

4、病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。潜伏期较规则，约10±20O（三）易感者：麻疹病人是唯一传染源，人对麻疹普遍易感。未患过麻疹又未接种过含麻制剂疫苗者，一旦接触麻疹病人后能够感染或发病。初生儿大多己自母体经胎盘获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持46个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。所以，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有

5、推迟现象。我国在麻疹疫苗问世前，民间一直流传着一句俗语：“孩子出过疹和痘，才算解了阎王扣。”这里的疹就是指麻疹，意思是：孩子都会麻疹,只有经过麻疹这两道“鬼门关”，孩子才能顺利的活下来。95%以上的儿童5岁前已患过麻疹。20世纪80年代我国实行免疫规划以来，通过接种含麻疹类疫苗，麻疹疫情得到了有效的控制。但因为麻疹接种免疫成功率不是100%,可造成原发性免疫失败，免疫成功者因为无暴露或隐性感染机会很少，免疫力不能持续终身而存在继发性免疫失败。青年母亲中自身抗体水平很低，传给胎儿的麻疹特异性抗体可能提前消失，其所生婴儿缺乏母传抗体，或者抗体水平很低，婴儿出生后抗体很快转阴，因而造成婴幼儿麻疹病例

6、增多。麻疹疫苗免疫能有效地防止发病,但仍有10%的人群接种后所产生的免疫力随时间的推移而逐年下降成为易感者，所以对于计免失败或免疫后抗体逐年阴转的人群加强监测工作十分重要。（四）流行情况麻疹一般呈地区性流行，在未普种疫苗的地区，当易感者累积至40%以上时，在人群集中的大城市中可发生大流行，约每23年流行一次，而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中）几乎90%可受感染。发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。普遍推广麻疹活疫苗后麻疹流行情况有以下变化。1. 发病率大幅

7、度下降流行高峰削平我国解放前发病率约5000/10万,1958年1000/10万，1965年全国普种疫苗后发病率逐年下降，1988年降至8.9/10万。随着发病率下降流行高峰也明显削平，发病以散发和局部流行为多。2. 流行间隔延长而不明显普种疫苗前流行间隔与人口密度有关，易感人群积累至一定人口40%,即可发生流行，城市13年一次，农村26年一次。普种疫苗后这种流行间歇规律不明显，流行间歇延长3. 发病年龄后移普种疫苗前发病者98%为10岁以下儿童，尤以04岁为多，占80%左右，普种疫苗后19921993年广西某地流行04岁仅占18.0%,5岁以上儿童与青少年占80%以上，国外流行情况也如此，疫

8、苗普种前发病以10岁以下儿童为多，美国普种疫苗后1987年患者57%为919岁青少年。4. 流行中病例临床表现以轻症不典型者增多，普种疫苗后流行时患者以轻型为多，重症大大减少，并发症也甚少见，病死率显著下降。流行过后有5%15%的人群无麻疹史而抗体上升，认为种疫苗后血凝抑制抗体N1：16基本不会感染麻疹，随抗体水平下降隐性感染率上升。1987年浙江某县报告，抗体在1：8者隐性感染14.3%,1：4#32.7%,1：2者升至83.3%。四、发病机理麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。表11-11麻疹感染过程戏过程触后日日芬病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感

9、染和病毒繁殖3林巴扩散至局部淋巴组织3欠病毒血症（少虽，由白细胞携带）5學到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶一呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖7二次病毒血症（大金）11蘇到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染-14荏量在全身各脏器到达高峰，麻疹全身感染-17学血症渐减而终止，各脏器中病毒也相对应减少，进入康复期麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织,由巨噬细胞或淋巳细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免

10、疫反应。病毒刺激T淋巳细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出现血凝抑制抗体、补体结合抗体、中和抗体等，抗体效价逐渐升高，至46周达高峰。补体结合抗体消失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4,有人报道自

11、然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年后下降到1/16,大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，血中IgG可持续较久。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第611天）及细胞免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等）不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处；另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。在麻疹病程中非特异免疫力有所下

12、降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、及血小板均有不同程度下降，五、病理改变麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15100卩m）,内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。此种巨细胞广泛存在于全身网状内皮组织内，如淋巴结、扁桃体、胸腺等处；另一种称上皮巨细胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核内外嗜酸性包涵体。这种巨细胞常可从上皮表面脱落，故可在分泌物中找到。除全身淋巴组织增生外，呼吸道病变也甚为突出，自鼻咽至气管、支气管、细支

13、气管粘膜肿胀、充血、淋巴细胞浸润，可找到上皮多核巨细胞，管腔内充满炎性渗出物。肺呈间质性肺炎，肺泡壁细胞增生、浸润、水肿，出现多核巨细胞等，严重者可形成麻疹巨细胞肺炎。继发细菌感染则呈大片支气管肺炎。皮疹切片可见真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、单核细胞浸润、血浆和红细胞渗出等，引起色素斑，继而表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。口腔麻疹粘膜斑(Koplik'sspots)的病变与皮疹相似，有粘膜及粘膜下水肿，但多核巨细胞数目更多，含核也较多，水肿重于炎症。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、血管周围炎性浸润，甚至有脱髓鞘改变。严重病例肝、心、肾也可伴混浊

14、肿胀及脂肪变性。六、临床表现潜伏期较规则，约10±2天。典型儿童麻疹可分以下三期。(一)前驱期从发病到出疹约35日。主要症状有发热及上呼吸道卡他症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，精神不振、厌食、肺部可闻到干啰音。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。在起病第23日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑(Koplik'sspots)为本病早期特征。粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持1618小时，有时延至12日,大多于出疹

15、后12日内消失。（二）出疹期起病约35日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，体温可高达40C,精神萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现皮疹，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约23日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹己可开始隐退。皮疹约23mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。（三）恢复期皮疹出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠联样脱屑，约存在23周。随皮疹隐退全身中毒症状减轻，热退，精神、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。整个病程约1014天。非典型麻疹有以下几类：1. 轻型多见于具有一定免

16、疫力者，如56个月以下小儿；近期接受过免疫制剂或输过血或接种过疫苗者。全身及呼吸道症状均轻。皮疹散在,不留色素，甚至可不出疹，也无口腔粘膜斑。病程短。2. 无皮疹型在免疫低下患者如患白血病、恶性肿瘤、先天免疫低下者，或应用免疫抑制剂者，当患麻疹时可不出现皮疹、粘膜斑，要依据流行病学及实验诊断。有人认为成年后某些疾病如免疫反应性疾病、皮脂性皮肤病、骨和软骨变性疾病及肿瘤等，与童年时无疹性麻疹病毒感染有关。3. 重型多见于免疫力低下者，如营养不良或其他疾病，或并发肺炎、心血管功能不全等患者。高热、中毒症状重，常出现循环心力衰竭及中枢神经系统症状，气促、心率快、发紺、嗜睡、昏迷、惊厥等。皮疹或密集融

17、合，或色淡透不出，或出而又隐。也有皮疹呈出血性，甚至大片瘀斑，伴内脏出血，称出血性麻疹，预后差。4. 新生儿麻疹胎儿出生前几天母患麻疹，出生的新生儿可患麻疹，有卡他症状，发热及密集的皮疹。5. 成人麻疹对麻疹病毒无免疫力的成人如患麻疹，一般临床症状较重，但并发症较少。孕妇患麻疹可发生流产、早产或死胎，新生儿可患麻疹。1982年国外一次成人麻疹暴发流行，由血凝抑制试验证实，其临床特点为：表现胃肠道症状，腹泻、呕吐、腹痛较多；伴肌痛、背痛、关节痛者相当多；86%患者出现肝功能损害；©Koplik氏斑存在时间长，约35天；仅诉眼痛而少畏光。6. 异型麻疹或称非典型麻疹综合征(atpical

18、measlessyndrome)多发生在接种灭活麻疹疫苗以后6月6年，再接触自然麻疹患者，或接种麻疹灭活疫苗时发生本症。偶见于曾接受减毒活疫苗者。急起高热，伴头痛、肌痛、呕吐、干咳、中毒症状重而卡他症状少，罕见粘膜斑。起病23日后皮疹首发于四肢，向心扩散，大多限于下半身，开始为黄红色斑丘疹，后出现瘀点、水泡、奪麻疹等，呈多形性。疹退不留斑或痂，常并发肺炎、胸腔积液、肺内阴影可持续数月至12年。恢复期病程第10日即可测得极高的麻疹补体结合抗体和血凝抑制抗体，滴度可达到1：1280。至今未从这类病人分离到麻疹病毒，似也无传染性。大多认为其发病机理是因灭活疫苗只引起机体HI上升而未引起抗F蛋白的抗体

19、所致。此系一种对麻疹病毒的超敏反应。七、并发症年幼体弱，营养不良及免疫力低下者，患麻疹后极易发生并发症，常见的如下。(一)肺炎除麻疹病毒本身可引起巨细胞肺炎外，在病程各期尚易并发继发性肺炎，以出疹期为多见。病原常为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、腺病毒。并发肺炎时全身症状加重，体温持续升高，出现气促、鼻翼扇动、发紺、肺部有中、小湿啰音。常并发脓胸、脓气胸、心肌炎、心衰及循环衰竭等。若病程迁延不愈，可引起支气管扩张症。严重肺炎为麻疹死亡的主要原因。(一)喉炎麻疹患者常伴有轻度喉炎，出现声音嘶哑，有刺激性干咳。重症喉炎多系合并细菌或其他病毒感染，则有声嘶加剧。咳嗽犬吠样，出现喉梗阻现象，缺氧、青紫、吸气

20、性呼吸困难，吸气时三凹征明显。如不及时处理，进行气管插管或气管切开术，则可迅速发展至三度喉梗阻而窒息致死。(三) 心肌炎、心功能不全重症麻疹因高热、中毒症状严重，可影响心肌功能，尤其在营养不良小儿及并发肺炎时。临床表现为气促缺氧明显，四肢冷、发叩、心率快、心音弱、肝脏增大。心电图显示T波和ST段改变及低电压。病毒重危。(四) 脑炎麻疹并发中枢神经系统病变较其他出疹性疾病为多，发病率约1%。2%。多发生于出疹后25天，偶见于前驱期，也可在出疹后23周发病。早期可能由麻疹病毒直接引起，而晚期发生者多有脑组织髓鞘病变，可能与免疫反应有关。常出现高热、肢体瘫痪及呼吸衰竭。脑膜刺激征阳性，脑脊液中细胞数

21、增至50-500/mm3,以单核细胞为多，蛋白质稍增，糖正常，病情大多危重，可留有强直性瘫痪、智力障碍、失明等后遗症。亚急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)此为一种麻疹远期并发症,属亚急性进行性脑炎，发病率约在14/百万。病理变化主要为脑组织退行性病变，在切片中可见麻疹病毒抗原，伴嗜酸性包涵体，并可分离到麻疹病毒。血液与脑脊液中麻疹抗体极度增高(高于急性麻疹患者1040倍)，且持续不降。患者大多在幼年时患过麻疹，故认为本病可能系麻疹病毒长期隐伏于脑组织中，产生缺失M膜蛋白的有缺陷的病毒颗粒所致，从而引起脑部进行性退化病变.故当前认为这

22、是一种类麻疹病毒(measleslikevirus)或麻疹有关病毒(measlesrelatedvirus)所引起的亚急性或慢性脑炎。潜伏期约217年，发病年龄以515岁儿童为多，多发于男孩。起病隐匿，病初仅表现为行为异常或智力减退、睡眠障碍、情绪烦躁，数周或数月中病情加重，出现特征性肌痉挛、智力异常、视听障碍、语言不清、共济失调或局部强直性瘫痪，病情发展直至神志昏迷，呈去大脑强直状态。总病程约一年余，可短至半年，长达67年。最后死于营养不良、恶病质及继发感染。脑脊液丙种球蛋白及抗体水平剧度增高为其特点，血液及细胞数正常，脑电图呈不规则高电压慢波。(五) 其他尚可并发口腔炎、中耳炎、乳突炎，大

23、多为细菌继发感染。常因慢性腹泻、照顾不当、忌口等引起营养不良及各种维生素缺乏症。原有结核病灶者可扩散恶化，发生粟粒性结核或结核性脑膜炎。麻疹后也易发生百日咳、水痘等感染。八、诊断根据流行病学资料及临床表现，典型麻疹诊断不难。麻疹粘膜斑对出疹前早期诊断极有帮助，上呼吸道卡他症状及皮疹形态分布特点均有助诊断；麻疹后留下色素沉着及糠数状脱屑在恢复期有诊断意义。出疹期麻疹需与其他出疹性疾病鉴别，如：风疹前驱期短，全身症状轻，无粘膜斑皮疹散在，色稍淡，12日即退，无色素沉着及脱屑；幼儿急疹多见于婴幼儿，突发高热数日，热退时出玫瑰色散在皮疹为其特征；猩红热,发热咽痛12日，全身出猩红色针尖大小皮疹，疹间皮

24、肤也发红，疹退后伴大片脱皮。白细胞数增多，以中性粒细胞为主，咽拭子培养可获A组8溶血性链珠菌；肠道病毒感染，皮疹无特异性，可为斑丘疹、疱疹、瘀点，常伴咽痛、肌痛、腹泻及无菌性脑膜炎；药物皮疹每有近期服药史，皮疹多样，停药后皮疹不再发展而逐渐消退。九、鉴别诊断（一）风疹：多见于幼儿，中毒症状及呼吸道炎症轻，起病12天即出疹，为细小稀疏淡红色斑丘疹，12天退疹，无色素沉着及脱屑。耳后、枕后、颈部淋巴结肿大是其显著特点。（二）幼儿急疹：多见于2岁以内婴幼儿，骤发高热，上呼吸道症状轻微，患儿精神好，高热持续35天骤退，热退时或退后出疹，无色素沉着，亦不脱屑，是本病的特征。（三）猩红热：前驱期发热，咽痛

25、，起病12天内出疹，皮疹为针头大小，红色斑点状斑疹或粟粒疹，疹间皮肤充血，皮肤弥漫性潮红，压之退色，退疹时脱屑脱皮，白细胞总数及中性粒细胞明显升高。（四）肠道病毒感染：柯萨奇病毒及埃可病毒感染常发生皮疹。多见于夏秋季，出疹前有发热，咳嗽、腹泻，偶见粘膜斑，常伴全身淋巴结肿大，皮疹形态不一，可反复出现，疹退不脱屑，无色素沉着。（五）其它：应与败血症、斑疹伤寒、药物疹、传染性单核细胞增多症相鉴别。（六）药疹：有用药史，无麻疹前驱症状，皮疹形态不致，躯干少，四肢多，停药后即好。十、辅助检査（一）周围血象出疹期白细胞计数常降至40006000/mmL尤以中性粒细胞下降为多。(一)分泌物涂片检查多核巨细

26、胞鼻咽、眼分泌物及尿沉渣涂片，以瑞氏染色，显微镜下可见脱落的上皮多核巨细胞。在出疹前后12天即可阳性，比麻疹粘膜斑出现早，对早期诊断有帮助。（三）病毒学检查应用荧光标记特异抗体检测鼻粘膜印片或尿沉渣,可在上皮细胞或白细胞内找到麻疹抗原，阳性有诊断价值。早期从鼻咽部及眼分泌物和血液白细胞中分离到麻疹病毒可肯定诊断。恢复期血清血凝抑制及补体结合抗体有4倍以上增高或发病1个月后抗体滴度大于1：60,均有助诊断。特异性IgM测定也有早期诊断价值。麻疹的预后与患者免疫力强弱关系甚为密切，年幼体弱，患营养不良，佝偻病或其他疾病者，特别是细胞免疫功能低下者病情较重，常迁延不愈,易有并发症。护理不当、治疗不及时也常加重病情，而早期诊断，及早釆用自动免疫或被动免疫，有助于减轻病情。十二、预防提高人群免疫力是预防麻疹的关键，故对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹病人，则应