药理学七个重点药物总结

1、-作者xxxx-日期xxxx药理学七个重点药物总结【精品文档】药理学七个重点药物总结重点掌握药物有：1、阿托品2、吗啡3、肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素6、降压药7、抗心绞痛药阿托品原理阻断M-R药理作用1.抑制腺体分泌竞争性结合M-R而产生阻滞作用唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道>胃腺2.解除平滑肌痉挛竞争性结合M-R而产生阻滞作用胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫3.眼扩瞳阻断M-R，使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大升高眼内压阻断M-R,使睫状肌麻痹，前房角变小，房水潴留，眼内压升高调节麻痹由于睫状肌麻痹，悬韧带绷紧，晶体变薄平，视远，调节麻痹4.心血管系统心脏

2、阻断M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，传导加速血管与阻断M-R无关 直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环5.兴奋中枢阻断M-R，减弱迷走兴奋，使中枢兴奋临床应用1.减少腺体分泌全麻前给药阻断M-R,抑制迷走兴奋,减少腺体分泌严重盗汗和流涎2.缓解内脏绞痛阻断M-R,使内脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛胃肠绞痛>膀胱刺激症状>肾、胆绞痛（与度冷丁合用）3.眼科应用虹膜睫状体炎阻断M-R，使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹，有利于炎症消退此外配合缩瞳药使用，以防止炎症渗出所造成的粘连检查眼底阻断M-R，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大，利于光线进入，方便检查验光配镜阻断M-R，使睫状肌麻痹，

3、晶体固定，有利于计算屈光度数4.缓解型心律失常阻断M-R，降低心迷走对窦房结自律性和传导束的抑制，加快心率5.感染性休克由于其能扩张血管，使得局部组织灌注增加，对抗休克6.解救有机磷酸类中毒有机磷酸酯类能难逆性结合Ache使Ache过量堆积，而高浓度阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用不良反应治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死中毒解救中枢用毒扁豆碱对抗，外周用毛果芸香碱对抗吗啡原理主要激动u-R（阿片受体）药理作用中枢神经系统1

4、.镇痛、镇静激动u-R，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导（偶联Ca2+通道，抑制递质释放），产生中枢性镇痛作用激动u-R，直接抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对CO2的敏感性激动u-R，抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失激动u-R，兴奋副交感神经，使瞳孔括约肌收缩（针尖样瞳孔为吗啡中毒特征）催吐，升高体温等平滑肌胃肠平滑肌（止泻及致便秘）兴奋胃肠平滑肌，提高其张力；抑制消化液的分泌，使食物消化延缓；抑制CNS，使排便反射减少.收缩胆道平滑肌胆道奥狄氏括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛（以阿托品可缓解）其它平滑肌收缩支气管、膀胱括约肌、子宫平滑肌心脏血管系统降压作用扩张容量

5、血管及阻力血管；抑制血管运动中枢舒血管；释放组胺使血管扩张升高颅内压因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张临床应用各种急性剧痛依赖于其镇静镇痛作用，常配阿托品以缓解平滑肌痉挛心源性哮喘1.降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢；2.扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；3.镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪用于消耗性腹泻止泻不良反应常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压耐受性及成瘾性：连续多次用药易产生，一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周急性中毒：大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。呼吸麻痹时中毒致死（可注射

6、吗啡拮抗药纳洛酮，人工呼吸、给氧抢救）禁忌分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者肾上腺素（AD）原理同时无选择性地激动a-R、1-R、和2-R药理作用1.兴奋心脏（强心药）激动1-R，心脏正性肌力（收缩力增加）激动-R，心脏正性频率（传导加快，心率加快）导致心脏输出增加，耗氧量增加 2.血管激动a-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；激动2-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩张3.血压激动a-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩激动2-R，骨骼肌血管、冠状动脉扩张，加快房室传导；激动1-R，心脏正性肌力（收缩力增加），增加心输

7、出小剂量时-R占优势，较大剂量时a-R占优势，具体作用视受体优势而定血压一方面取决于a与2的对抗效应，另一方面取决于1强心效应.4.松弛支气管平滑肌激动2-R，扩张支气管平滑肌;激动2-R,抑制过敏物质(组胺)释放激动a-R,收缩支气管粘膜血管,减轻水肿(优于异丙肾上腺素)5.促进代谢激动2-R，升高血糖,激动-R,加速脂肪分解临床应用1.抢救心脏骤停心室内注射,兴奋心脏,强心效果明显(不论a-R或-R何者占优势)2.过敏性休克为首选药,能通过收缩小动脉,对抗过敏引起的血管扩张引起循环量不足的休克3.支气管哮喘急性发作可以扩张平滑肌,抑制过敏介质释放,而且能收缩毛细血管减轻水肿4.局部止血通过

8、收缩小动脉以治疗鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用5.配局麻药用量:1:250000，通过收缩小动脉以延长局麻药的作用时间及减少局麻药吸收中毒不良反应主要是高血压引起的症状，易致心律失常禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等阿司匹林药理作用解热镇痛抗炎共同机制抑制环加氧酶（COX),抑制前列腺素（PG）生成解热通过减少PG的合成量，使下丘脑的升高的体温定点下降至正常范围内镇痛通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致痛性抗炎通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放其它作用抗血栓，抗风湿剂量与作用无关抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风湿（大剂量、早

9、期、快速）临床应用头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病不良反应胃肠道反应（出血、溃疡），凝血障碍，过敏反应（阿司匹林哮喘），水杨酸反应（头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍）糖皮质激素(GCS)生理基础1.三大营养物质代谢糖代谢升高血糖(促糖原异生；减慢GS分解；抑制其合成)蛋白质代谢促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、抑制其合成脂肪代谢使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布（满月脸、水牛背等）2.水和电解质代谢潴Na+、排K+、降Ca2+药理作用3.抗炎症主要通过结合G-R（胞浆内），影响参与炎症的一些基因转录早期：改善红、肿、热、痛等症状

10、，慢性或后期；抑肉芽、疤痕与粘连4.抗免疫抗过敏免疫抑制A. 抑制MC.小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫 （主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程）过敏抑制结合G-R（过敏介导细胞胞浆内）释放过敏介质5.抗内毒素提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤6.抗休克C.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，以解除小血管痉挛，改善微循环7.影响血液增强骨髓造血功能；缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少8.允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件9.其他作用退热；中枢兴奋；促进消化；增加肾小球滤过率临床

11、应用可替代其分泌氢化可的松的功能急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再用抗生素促进蛋白质分解，防止粘连感染性休克（首选，有效足量的抗生素，及早突击大量的糖皮质激素，见效即停）；过敏性休克（配合AD）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病不良反应1.消化系统并发症刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶扩散恶化,必要时合用抗生素3. 类肾上腺皮质功能亢进症 由于过量GCS引发水盐、脂质代谢紊乱的结果。表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛

12、、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿减少钙、磷吸收并增加其排泄，长期应用抑制骨细胞活力，造成骨质疏松，严重者引起自发性骨折，补充维生素D和钙盐抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎可诱发精神或癫痫，儿童大剂量可致惊厥8.白内障、青光眼大剂量长期局部和全身用药均可发生长期尤其是连日用药后，通过负反馈使ACTH分泌减少症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化禁忌症抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病，胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能

13、亢进症、严重精神病和癫痫、心或肾功能不全降压药作用类型代表药作用机制利尿降压药氢氯噻嗪1.利尿排钠，降低血容量（初始用药）；2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性（长期用药）该铜带阻滞药硝苯地平抑制胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降-R阻断药普萘洛尔1. 阻断心脏1-R,减少心输出量2. 阻断肾脏1-R，肾素分泌减少，打断RAAS形成3. 阻断突触前膜的2-R，减少NA释放，抑制外周交感神经活性4. 阻断血管运动中枢的1-R，抑制中枢，产生降压效果ACE阻断药卡托普利抑制血管紧

14、张素I转化酶，使血管紧张素I转化为血管紧张素II减少，降低外周阻力AngII受体拮抗药氯沙坦氯沙坦可选择性地与AT1结合，阻断AngII引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压其它1受体阻断药：哌唑嗪； 2.a、抗心绞痛药硝酸甘油药理作用降低心肌耗氧量通过降解释放NO，舒张A、V，回心血量减少，后负荷降低，心室压力降低，耗氧量降低改善缺血心肌的供血舒张冠脉，使心脏得到充分血液供应保护缺血心肌细胞促多种对心肌有保护作用的细胞因子释放抗血栓形成NO能抑制血小板，产生抗血栓作用临床应用防治各型心绞痛，急性心肌梗死，心功能不全2.受体阻滞药普萘洛尔药理作用降低心肌耗氧量阻断1-R，使心肌收缩力、心率下降，做功减少，导致心肌耗氧量减少改善心肌代谢减少心肌对游离脂肪酸摄取，使心肌耗氧量降低改善心肌供血心率减慢，心舒张期延长，缺血区灌流时间增加，改善供血促HbO2解离增加心肌供氧，改善