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文档简介

1、 青光眼是一种常见的致盲眼病,其青光眼是一种常见的致盲眼病,其发病率占全民的发病率占全民的1.64%,40岁以上的发岁以上的发病率约为病率约为2.5%。我国目前青光眼致盲。我国目前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目缘由的第三位或人数已上升到盲人盲目缘由的第三位或第四位,其致盲率占盲人总数的第四位,其致盲率占盲人总数的5.3-21%,个别地域到达,个别地域到达24.38%。 由此可阐明青光眼致盲的严重性,由此可阐明青光眼致盲的严重性, 对青光眼防治的迫切性和重要性。对青光眼防治的迫切性和重要性。 假设能早期诊断治疗,多数病人可假设能早期诊断治疗,多数病人可 防止失明。防止失明。一、教学目的和要求一、

2、教学目的和要求 1.掌握眼压的概念,房水循环途径和主要影响要素; 2.掌握青光眼的定义和分类; 3.掌握急性闭角性青光眼的临床表现、诊断、鉴别诊断及急诊处置原那么; 4.熟习原发性开角型青光眼的临床特点和治疗原那么; 5.了解先天性青光眼的临床表现和治疗。二、概述:二、概述:1.定义定义: 具有病理性高眼压,引起视盘具有病理性高眼压,引起视盘凹陷,视神经萎缩和视野缺损凹陷,视神经萎缩和视野缺损称为青光眼。称为青光眼。1. 什么什么是青光是青光眼?眼?2.青光眼的主要特征:青光眼的主要特征:高眼压、高眼压、视神经乳头萎缩及凹陷、视神经乳头萎缩及凹陷、视野缺损视野缺损视力下降视力下降眼压:眼球内容

3、物作用于眼球内壁的压力。眼压:眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 正常眼内压:维持正常视功能的眼压称之。也就是不引起视神正常眼内压:维持正常视功能的眼压称之。也就是不引起视神经损害、视野缺损的眼压程度。经损害、视野缺损的眼压程度。正常眼压正常眼压 10一21mmHg (1.33一2.79KPa) 三、正常眼压及病理眼压 双眼压差值:正常:双眼压差值:正常: 5mmHg。 24小时眼压动摇范围:小时眼压动摇范围: 正常:正常: 8mmHg 。 病理值病理值21mmHg(2.79KPa)三、影响眼压的要素 1.眼球内容物增多最活泼的要素是房水 正常情况下房水排出量=房水生成量,为一种动态平衡; 青光

4、眼患者房水排出量房水生成量,致眼压升高。 房水循环的动态平衡直接影响到眼压眼球表示图眼球表示图2.房水外流循环途径房水外流循环途径小梁网通道:小梁网通道:8O%8O% 房水房水前房前房小梁网小梁网sch1emmsch1emm管管巩膜内巩膜内集合管集合管巩膜睫状前静脉巩膜睫状前静脉排出眼外。排出眼外。 葡萄膜巩膜通道:葡萄膜巩膜通道:2O%2O% 房水房水前房前房前房角睫状体带前房角睫状体带睫状肌间睫状肌间隙隙睫状体和脉络膜上腔睫状体和脉络膜上腔穿过巩膜胶质穿过巩膜胶质和神经血管间隙和神经血管间隙排出眼外。排出眼外。 正常情况下房水排出量=房水生成量,为一种动态平衡; 青光眼患者房水排出量房水生

5、成量,致眼压升高。房水循环途径房水循环途径小梁网小梁网睫状体睫状体前房前房后房后房Schlemm Schlemm 氏管氏管 进入血管然后出眼球房水循环中的影响要素: 睫状突生成房水的速度;睫状突生成房水的速度; 经过小梁网的阻力;经过小梁网的阻力; 上巩膜静脉压。上巩膜静脉压。正常情况下 房水排出量=房水生成量,为一种动态平衡; 青光眼患者 房水排出量房水生成量正常,致眼压升高; 房水排出量正常房水生成量,致眼压升高。3 3先天性先天性2 2继发性继发性1 1原发性原发性开角型开角型( (慢性慢性) )闭角型闭角型( (急、慢急、慢性性) ) 青少年型青少年型婴幼儿型婴幼儿型 特殊类型特殊类型

6、 4 4混合性混合性四、青光眼的分类原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼 慢性开角型青光眼慢性开角型青光眼 特殊类型青光眼特殊类型青光眼 高褶虹膜性青光眼高褶虹膜性青光眼 恶性青光眼恶性青光眼 正常眼压性青光眼正常眼压性青光眼急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼急性充血性青急性充血性青光眼光眼一、定义:一、定义: 房角封锁,眼压急剧升高并伴有相房角封锁,眼压急剧升高并伴有相应病症和眼前段组织改动为特征的眼病。应病症和眼前段组织改动为特征的眼病。特点:特点:双眼性双眼性多发于多发于50岁以上人群,男:女岁以上人群,男:女=1:2遗传

7、性遗传性发病急重,致盲率高发病急重,致盲率高眼球的解剖构造变异:眼球的解剖构造变异: 眼轴较短、角膜较小、前房浅、眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角窄、晶状体较厚。房角窄、晶状体较厚。 促发要素:促发要素: 如心情激动、过度疲劳、近间隔用如心情激动、过度疲劳、近间隔用眼过度、暗室环境、全身疾病等。眼过度、暗室环境、全身疾病等。 二、病因及发病机制二、病因及发病机制发病机理发病机理瞳孔阻滞虹膜膨隆瞳孔阻滞虹膜膨隆晶体较厚晶体较厚使晶体虹膜隔向前移位使晶体虹膜隔向前移位晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴晶体与瞳孔缘的虹膜紧贴后房水经过瞳孔时的阻力添加瞳孔阻滞后房水经过瞳孔时的阻力添加瞳孔阻滞导致后房的压力添加

8、,导致后房的压力添加,推挤虹膜向前膨隆推挤虹膜向前膨隆前房变浅。前房变浅。 随着年龄增长随着年龄增长晶体增厚晶体增厚前房更浅,一旦周边虹膜与小梁网前房更浅,一旦周边虹膜与小梁网接触接触房角封锁房角封锁眼压急剧升高,引起青光眼急性发作。眼压急剧升高,引起青光眼急性发作。三、临床表现三、临床表现 一安康史 二病症与体征 急性发作期 红、肿、痛、高、大、浅、视力下降【病程】急性闭角型青光眼 临床前期: 1一眼青光眼急性发作被确诊后,另一眼可无任何症 状,但具有前房浅、房角窄等解剖特点。 2诱因或激发实验阳性者均属临床前期。 先兆期: 1小发作:多出如今傍晚,突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴有同侧鼻

9、根部酸胀经休憩后病症可自行缓解。 2假设即刻检查:眼压升高常在4OmmHg以上; 睫状充血; 角膜上皮水肿呈雾状;前房浅;房 角大部分封锁;瞳孔稍大4一4.5mm光反射迟纯。 急性发作期:急性发作期: 猛烈的头痛、眼胀、畏光、流泪;猛烈的头痛、眼胀、畏光、流泪; 视力剧降,常为指数或手动;视力剧降,常为指数或手动; 伴有恶心、呕吐伴有恶心、呕吐 体征:体征: 混合充血;混合充血; 眼压急剧升高;眼压急剧升高; 瞳孔散大、对光反射消逝;瞳孔散大、对光反射消逝; 角膜上皮水肿;角膜上皮水肿; 角膜后色素冷静;角膜后色素冷静; 前房极浅,周边前房几乎完全消逝;前房极浅,周边前房几乎完全消逝; 房角完

10、全封锁;房角完全封锁; 【病程】急性闭角型青光眼 【病程】急性闭角型青光眼 青光眼急性发作后的三联征: 虹膜节段性萎缩; 角膜后、晶体前囊的色素冷静; 青光眼斑。 间歇期:主要诊断规范 有明确的发作史; 房角开放或大部分开放; 在不用药或单用少量缩瞳剂时,眼压能稳定在正常程度。 【病程】急性闭角型青光眼慢性期:慢性期: 房角广泛粘连通常房角广泛粘连通常18O度,小梁网功度,小梁网功能遭到严重损害;能遭到严重损害; 2眼压中等升高;眼压中等升高; 3瞳孔散大;瞳孔散大; 4病理性视乳头凹陷或萎缩青光眼杯;病理性视乳头凹陷或萎缩青光眼杯; 5视野缺损。视野缺损。 绝对期:视功能丧失绝对期:视功能丧

11、失 由于持继的高眼压,眼组织,特别是视神经已由于持继的高眼压,眼组织,特别是视神经已蒙受严重破坏,导致完全失明。可有轻度睫状蒙受严重破坏,导致完全失明。可有轻度睫状充血,角膜上皮轻度水肿,有时可反复角膜大充血,角膜上皮轻度水肿,有时可反复角膜大泡,前房浅,虹膜萎缩,虹膜新生血管,瞳孔泡,前房浅,虹膜萎缩,虹膜新生血管,瞳孔缘色素外翻和晶体混浊。缘色素外翻和晶体混浊。 v猛烈的眼胀痛,视力急剧下降:严重者仅存光猛烈的眼胀痛,视力急剧下降:严重者仅存光感。感。 v伴恶心呕吐及同侧头痛。伴恶心呕吐及同侧头痛。 v眼压迅速升高:多在眼压迅速升高:多在50mmHg以上,高者可达以上,高者可达8OmmHg

12、,指测眼压巩固如石,这样高的眼压,指测眼压巩固如石,这样高的眼压24小时就会把视神经压坏导致失明,而且是不可逆小时就会把视神经压坏导致失明,而且是不可逆的。的。 急性发作期v瞳孔散大:瞳孔呈椭圆形,中度或极度散大,瞳孔散大:瞳孔呈椭圆形,中度或极度散大,对光反射消逝。对光反射消逝。 v眼部充血:睫状充血,重者为混合充血。眼部充血:睫状充血,重者为混合充血。 v角膜水肿:呈雾状或毛玻璃状。角膜水肿:呈雾状或毛玻璃状。 v前房变浅及房角封锁前房变浅及房角封锁 : v虹膜节段性萎缩:此征只需急性闭角型青光虹膜节段性萎缩:此征只需急性闭角型青光眼急性发作及眼带状疱疹后才出现,故有诊断眼急性发作及眼带状

13、疱疹后才出现,故有诊断价值。价值。 v v v v v晶体改动青光眼斑晶体改动青光眼斑vogtvogt氏斑:在氏斑:在晶体前囊下有多数的灰白色、圆形或点状混晶体前囊下有多数的灰白色、圆形或点状混浊。提示既往有过青光眼急性发作史。浊。提示既往有过青光眼急性发作史。 v青光眼急性发作后的三联征:青光眼急性发作后的三联征: v 虹膜节段性萎缩;虹膜节段性萎缩; v 角膜后、晶体前囊的色素冷静;角膜后、晶体前囊的色素冷静; v 青光眼斑。青光眼斑。 v v 与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别 : 前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温升高等,

14、可被误诊为脑血管疾病;体温升高等,可被误诊为脑血管疾病; 常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠炎,用解痉药加重病情,而忽略性胃肠炎,用解痉药加重病情,而忽略了眼部检查,常因此而延误了青光眼的了眼部检查,常因此而延误了青光眼的治疗,呵斥严重的后果甚至失明。治疗,呵斥严重的后果甚至失明。 与开角型青光眼鉴别:与开角型青光眼鉴别: 主要的鉴别方法是在高眼压下检查房主要的鉴别方法是在高眼压下检查房角,如房角开放那么为开角型青光眼角,如房角开放那么为开角型青光眼 鉴别诊断鉴别诊断 原那么原那么 手术治疗手术治疗 综综 合合 治治 疗疗减少瞳孔减少瞳孔 房角开放房角开

15、放 控制眼压控制眼压术前术前缩瞳剂缩瞳剂: 1毛果芸香碱毛果芸香碱 滴眼滴眼 3日日 -受体阻滞剂受体阻滞剂: 0.25噻吗心安噻吗心安 滴眼滴眼 1-2日日 碳酸酐酶抑制剂:碳酸酐酶抑制剂:2杜塞酰胺杜塞酰胺 点眼点眼 3日日 醋唑磺胺醋唑磺胺 0.25 3日日 高渗剂高渗剂: 2O甘露醇甘露醇 25Om1 静滴静滴 1-2日日 治疗措施一药物治疗: 1. 缩瞳!缩瞳! 治疗的关键措施治疗的关键措施 0.52%毛果云香硷滴眼液:毛果云香硷滴眼液: 减少瞳孔,开放房角,改减少瞳孔,开放房角,改善房水循环,降低眼压。善房水循环,降低眼压。每日每日46次,次, 正常眼压维持至手术前病情严重者,正常

16、眼压维持至手术前病情严重者,次数可根据眼压的程度,发病时间,用冲击滴眼次数可根据眼压的程度,发病时间,用冲击滴眼法,以期迅速控制眼压法,以期迅速控制眼压 毛果云香硷滴眼液毛果云香硷滴眼液是一种具有直接作用的拟胆是一种具有直接作用的拟胆碱药物。经过收缩瞳孔括约肌,碱药物。经过收缩瞳孔括约肌,使周边虹膜分开房角前壁,开放使周边虹膜分开房角前壁,开放房角,添加房水排出。房角,添加房水排出。 同时,还经过收缩睫状肌的纵行纤维添加同时,还经过收缩睫状肌的纵行纤维添加巩膜突的张力,使小梁间隙开放,房水引流阻力减巩膜突的张力,使小梁间隙开放,房水引流阻力减少,添加房水排出,降低眼压少,添加房水排出,降低眼压

17、2. 0.25-0.5%2. 0.25-0.5%噻吗心安滴眼液噻吗心安滴眼液 1 12 2次次/ /日日 - -肾上腺能受体肾上腺能受体阻滞剂,能够与减少房水生成阻滞剂,能够与减少房水生成有关。用于闭角型有关。用于闭角型G G,可进一,可进一步加强降眼压效果步加强降眼压效果3.3.碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 抑制睫状体细胞碳酸酐酶,抑制睫状体细胞碳酸酐酶, 减少房水生成减少房水生成 醋氮酰胺:醋氮酰胺:0.250.250.5g, 30.5g, 34 4次次/ /日日 初次倍量初次倍量 副作用明显:指麻木,尿路结石,食欲下降,白细胞数量减副作用明显:指麻木,尿路结石,食欲下降,白细胞数量减少。

18、少。 不宜长期运用,肾功能不全慎用不宜长期运用,肾功能不全慎用4.4.高渗剂高渗剂 使血液浸透压增高、眼内液体使血液浸透压增高、眼内液体被引出被引出 1. 50% 1. 50%甘油:甘油:2-3ml/kg/2-3ml/kg/次次 口口服服 2. 20% 2. 20%甘露醇:甘露醇:250ml250ml, 快速快速静滴静滴 其可浓缩玻璃体,减少玻璃体其可浓缩玻璃体,减少玻璃体内的水分,使晶状体向后移位,有内的水分,使晶状体向后移位,有助于缓解瞳孔阻滞,开放房角助于缓解瞳孔阻滞,开放房角 3. 50% 3. 50%葡萄糖:糖尿病患者禁葡萄糖:糖尿病患者禁用用二、手术二、手术眼压下降后,根据病情眼压

19、下降后,根据病情, ,特特别是前房角形状选择术式别是前房角形状选择术式 周边虹膜切除术周边虹膜切除术 适用范围:临床前期、适用范围:临床前期、 先兆期、先兆期、 缓解期缓解期 滤过手术:滤过手术: 巩膜灼滤、小梁切除巩膜灼滤、小梁切除、虹膜嵌顿、巩膜咬切等、虹膜嵌顿、巩膜咬切等 手术治疗手术治疗 虹膜周边切除术或激光虹膜切开术:虹膜周边切除术或激光虹膜切开术: 滤过性手术:以小梁切除术为代表滤过性手术:以小梁切除术为代表三、辅助治疗 1. 消炎痛消炎痛0.5%混悬液、混悬液、1%油剂油剂 滴眼滴眼 2. 糖皮质激素性眼药水,滴眼糖皮质激素性眼药水,滴眼 3. 运用止痛、镇静、止呕、缓泻药运用止

20、痛、镇静、止呕、缓泻药预防 保证充足的睡眠,防止心情激动 防止黑暗环境中停留时间过长 防止短时间内饮水量过多小于300ml/每次 坚持大便通畅 与家族史者,或眼科检查前房浅,房角窄应亲密察看眼压,定期复查。 原发性开角型青光眼 一、概述 又称慢性开角型青光眼,或慢性单纯性青光眼. 年龄:2060岁,随年龄增大,发病率增高,发病率1.52% 发病隐蔽,进展缓慢。 双眼性 遗传性 早期无病症,少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。早期无病症,少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。 晚期视野减少呈管状时,那么出现行动不便和夜盲等晚期视野减少呈管状时,那么出现行动不便和夜盲等病症。病症。 留意:早期诊断的

21、重要性留意:早期诊断的重要性二、病因及发病机制 开角型青光眼的眼压升高是小梁途径的开角型青光眼的眼压升高是小梁途径的房水外流排出系统病变使房水流出阻力房水外流排出系统病变使房水流出阻力添加所致添加所致 1. 小梁组织部分的病变小梁组织部分的病变 2. 小梁后阻滞小梁后阻滞 3. 血管血管 - 神经神经 - 内分泌或大脑中内分泌或大脑中枢对眼压的调理失控枢对眼压的调理失控三、临床表现 一安康史 二病症与体征 发病隐蔽,进展缓慢,不易觉察病症病症 1.早期:无病症早期:无病症 病变开展到一定程度:眼胀,视疲劳,病变开展到一定程度:眼胀,视疲劳,头痛,头痛, 中心视力影响少,视野逐渐减少中心视力影响

22、少,视野逐渐减少 2.晚期:视野呈管状,行动不便、夜盲晚期:视野呈管状,行动不便、夜盲 3.部分病例有虹视、视朦、甚至失明部分病例有虹视、视朦、甚至失明一眼压:一眼压: 早期仅早期仅24小时眼压动摇范围超越正常值小时眼压动摇范围超越正常值 ,有助于早期,有助于早期诊断。诊断。 随着病情开展,根底眼压逐渐增高。随着病情开展,根底眼压逐渐增高。 眼前段:眼前段: 球结膜不充血,前房深度正常,虹膜平坦,房角开放。球结膜不充血,前房深度正常,虹膜平坦,房角开放。 晚期瞳孔稍大,对光反响缓慢,虹膜萎缩。晚期瞳孔稍大,对光反响缓慢,虹膜萎缩。 体征体征二眼底:二眼底: 视盘凹陷进展性扩展和加深视盘凹陷进展

23、性扩展和加深,构成青光眼杯构成青光眼杯 ;生理凹陷扩展生理凹陷扩展C/D0.6) 2.中央血管偏向鼻侧,呈屈膝状中央血管偏向鼻侧,呈屈膝状 双视盘凹陷不对称,双视盘凹陷不对称,C/D差值差值O.2; 4.视盘上或盘周浅表线状出血;视盘上或盘周浅表线状出血; 视网膜神经纤维层缺损。视网膜神经纤维层缺损。 青光眼杯慢性开角型青光眼杯三视野改动三视野改动 : 旁中心暗点旁中心暗点 弓形暗点弓形暗点 鼻侧阶梯鼻侧阶梯 环形暗环形暗点点 鼻侧视野减少鼻侧视野减少 向心性视野减少向心性视野减少 管状视野管状视野 颞侧视颞侧视岛岛 早期视野改动早期视野改动晚期视野改动晚期视野改动进展期视野改动进展期视野改动

24、 慢慢性性开开角角型型青青光光眼眼诊断根据诊断根据 1.视野缺损。视野缺损。 2.眼压升高。眼压升高。 3.视盘损害视盘损害 (C/D0.6 )。 具上述两项者房角为开角即可诊断为具上述两项者房角为开角即可诊断为本病。本病。 原发性开角型青光眼的治疗原发性开角型青光眼的治疗先药物治疗,药物治疗无效时,思索先药物治疗,药物治疗无效时,思索手术治疗;手术治疗; 先用低浓度的药物后用高浓度的药物先用低浓度的药物后用高浓度的药物滴眼;滴眼; 长期运用某抗青光眼液药效降低者,长期运用某抗青光眼液药效降低者,可改用其他眼液或两种眼液结合运用。可改用其他眼液或两种眼液结合运用。 原原 那么那么 药物:药物:

25、 如无忌讳证,首选如无忌讳证,首选-受体阻滞剂受体阻滞剂 O.25O.25-O.5-O.5噻吗心安噻吗心安 滴眼滴眼 1-2 1-2日;日; 一种药物不能控制眼压,可换另一药物;一种药物不能控制眼压,可换另一药物; 结合用药单滴一种眼药眼压不能控制在平安结合用药单滴一种眼药眼压不能控制在平安程度。程度。-受体阻滞剂或肾上腺能受体激动受体阻滞剂或肾上腺能受体激动剂结合缩瞳剂。噻吗心安或肾上腺素毛果剂结合缩瞳剂。噻吗心安或肾上腺素毛果芸香碱。芸香碱。 治疗措施激光治疗:激光治疗: 如药物治疗不理想,可试用氩激光小梁成形如药物治疗不理想,可试用氩激光小梁成形术。术。 滤过性手术:小梁切除术是最常用的

26、术式。滤过性手术:小梁切除术是最常用的术式。 顺应证:顺应证: 药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或无条件药物治疗者。无条件药物治疗者。 也有人主张一旦明确诊断,有明显视盘、也有人主张一旦明确诊断,有明显视盘、视野改动时,可首选滤过性手术。视野改动时,可首选滤过性手术。 以为早期手术比长期药物治疗失败后再手以为早期手术比长期药物治疗失败后再手术的效果好一些。术的效果好一些。 治疗措施原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病,能够为多基因多要素遗传。30岁以上发病率为0.57%,随年龄的添加而升高,在有家族史者中发病率高达50%。以下情况易患开角型青光眼

27、以下情况易患开角型青光眼什么人易患青光眼?什么人易患青光眼?原发性开角型青光眼是一种有遗传性和家族性的疾病,能够为多基因多要素遗传。30岁以上发病率为0.57%,随年龄的添加而升高,在有家族史者中发病率高达50%。以下情况易患开角型青光眼以下情况易患开角型青光眼什么人易患青光眼?什么人易患青光眼?什么人易患青光眼?什么人易患青光眼?1 1、高眼压:这是第一危险要素、高眼压:这是第一危险要素 ( (正常眼压为正常眼压为11-21mmHg, 11-21mmHg, 24mmHg24mmHg为高眼压为高眼压) ) 2 2、视乳头凹陷大:这是第二危险要素、视乳头凹陷大:这是第二危险要素 ( (正常正常0

28、.3,0.3,异常异常0.6) 0.6) 3 3、高度近视:发病率较高、高度近视:发病率较高 4 4、糖尿病:发生率为、糖尿病:发生率为12.6%12.6%,明显高于正常,明显高于正常人人 5 5、全身血管性疾病:特别是低血压患者,、全身血管性疾病:特别是低血压患者,易发生视神经供血缺乏,易发生视神经供血缺乏, 添加视神经损害添加视神经损害的危险。的危险。4如何预防青光眼?如何预防青光眼?青光眼的是不能预防它的发生,只能预防它对视功能的损害而致盲。主要措施有:1、进展广泛宣传提高人们对青光眼的认识: 2、进展安康检查: 3、青光眼病人的自我保健:须须 知知尽量防止心情动摇,如愤怒、忧虑、恐惧等

29、,坚持精神愉快。 发现看灯光时有彩色的虹视圈、感眼部及眉弓部胀痛、视疲劳、视物模糊或视力减退、特别是在心情动摇和在昏暗环境下易出现,这时应立刻到医院去检查,以便早期诊断和治疗。 严厉遵照医师的指点,按时用药,记住约定复诊时间,定期来院复查视力、视野、眼底、眼压等。 忌用颠茄类药物 留意生活卫生,勿暴饮暴食,少用烟酒、辣椒等刺激性食物。坚持大便通畅,防止视力、脑力和膂力疲劳,做到劳逸结合。 勿穿高、紧领衣服,勿束过紧腰带。 防止在暗室内停留过久,勿在暗光下阅读,防止看电影除非得到医生允许 防止在短时间内喝过多的茶、水及各种饮料 发育性性青光眼发育性性青光眼先天性青光眼是在胎儿发育过程中,前房角发

30、育异常,小梁网-Sch1emm管系统不能发扬有效的房水引流功能,而使眼压升高的一类青光眼。 普通将3岁作为婴幼儿型青光眼与青少年型青光眼的分界限。 其发病与遗传有关,具有家族性。 发发育育性性青青光光眼眼婴幼儿型青光眼约有60在出生后6个月内,80在1岁以内出现病症, 65为男性,常为双侧性。 属于常染色体隐性遗传或多要素遗传。 因婴幼儿眼球壁脆弱易受压力的作用而扩张,致使整个眼球不断增大,故又名水眼。先天性继发性青光眼称为牛眼。 婴幼儿型青光眼婴幼儿型青光眼畏光、流泪、眼睑痉挛:是本病典型的三大病症。畏光、流畏光、流泪、眼睑痉挛:是本病典型的三大病症。畏光、流泪是由于角膜水肿所致泪是由于角膜水肿所致 角膜扩展:横径角膜扩展:横径12mm正常为正常为10mm。 角

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