第七节 肝硬化

1、血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成 门门静静脉脉循循环环 原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。硬变的基础上发生。lEggel(1901(1901年年) )分类：分类： 巨块型巨块型23%23%，结节型结节型64.4%64.4%，弥漫型弥漫型12.6%12.6%lWHO(1988(1988年年) )分类：分类： 膨胀型膨胀型，播散型播散型，多灶型多灶型和和弥散型弥散型， 占占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。 少侵犯门静脉。少侵犯门静脉。 无明确的地理分布。多继发于无明确的地理分布。

2、多继发于寄生虫寄生虫( (中华睾吸中华睾吸 虫、血吸虫虫、血吸虫) )等。等。 肝外转移早。组织多肽抗原肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+， HbsAgAFP多多- -。 占占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。l地区性和种族差异：地区性和种族差异： 全世界发病率约全世界发病率约2626万（万（4% / 4% / 恶性肿瘤）。恶性肿瘤）。高发：非洲东南部、东南亚高发：非洲东南部、东南亚我国：东南沿海。死亡：我国：东南沿海。死亡：1111万（男万（男8 8万，第万，第3 3位，位， 食食 道道 胃，女胃，女3 3万，第万，第4 4位，位， 食道食道

3、 宫颈宫颈 美籍华人美籍华人22代华裔代华裔HBV： 没有固定的整合位点，存在复制状态的没有固定的整合位点，存在复制状态的HBV、DNA。其。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点插入肝细胞某些癌基因的邻近位点, 启动、激活激活癌基因，诱导肝细胞克隆性增殖。启动、激活激活癌基因，诱导肝细胞克隆性增殖。病毒促癌因子病毒促癌因子：细胞毒效应，使：细胞毒效应，使ras活化的肝细胞活化的肝细胞死亡死亡HCV：在肝癌细胞中检测到：在肝癌细胞中检测到HCV. RNA的整合。的整合。l肝硬变：肝硬变： 关系极为密切。肝癌合并肝硬变的发病率关系极为密切。肝癌合并肝硬变的发病率, ,我国为我国为53.9-85%

4、53.9-85%。 从肝硬变类型来看，坏死后性从肝硬变类型来看，坏死后性( (大结节性）大结节性）多见。但仍有少部分多见。但仍有少部分( (我国我国15. 4% 15. 4% ）不合并有）不合并有肝硬变，说明不是必不可少的前驱症状。肝硬变，说明不是必不可少的前驱症状。 肝硬变发展到肝癌一般需肝硬变发展到肝癌一般需7 7年。年。l真菌和毒素：真菌和毒素： 黄曲霉素黄曲霉素(AF)(AF)，有十余种分子结构和衍生物，有十余种分子结构和衍生物，以以B1B1致癌性最强。致大白鼠癌仅需致癌性最强。致大白鼠癌仅需10ug /10ug /日，十余日，十余天，大量仅一次。天，大量仅一次。19661966年，英

5、国一些养鸡场用巴西年，英国一些养鸡场用巴西发霉的发霉的 花生粉做饲料，造成十万火鸡肝癌死亡。花生粉做饲料，造成十万火鸡肝癌死亡。： 将江苏启东农民食用的咸菜中提取到的亚硝酸将江苏启东农民食用的咸菜中提取到的亚硝酸喂大白鼠喂大白鼠, ,动物诱发实验动物诱发实验(85%)(85%)。亚硝酸盐和二级胺。亚硝酸盐和二级胺在自然界广泛存在，并可在胃内合成在自然界广泛存在，并可在胃内合成。 肝内门静脉播散，逆行至肝外门静脉主干，肝内门静脉播散，逆行至肝外门静脉主干，造成门静脉高压。淋巴路、血道和种植转移。造成门静脉高压。淋巴路、血道和种植转移。预后 病程短，临床症状出现到死亡约病程短，临床症状出现到死亡约

6、6-126-12个月。个月。门诊肝癌患者中能适应手术探察的仅门诊肝癌患者中能适应手术探察的仅5-10%5-10%。男性患者，男性患者，7272岁。主因岁。主因“反复高热、寒战，怀反复高热、寒战，怀疑伤寒疑伤寒”入院。治疗无效转北京治疗。入院。治疗无效转北京治疗。患者三个月来反复高热、咳喘，经消炎对症治患者三个月来反复高热、咳喘，经消炎对症治疗好转。两周前无诱因出现高热、精神差、乏力，疗好转。两周前无诱因出现高热、精神差、乏力，住院治疗。曾考虑伤寒、肺部感染，但治疗效果不住院治疗。曾考虑伤寒、肺部感染，但治疗效果不理想。辅助检查：理想。辅助检查：B B 超发现肝内包块，怀疑肝血管超发现肝内包块，怀疑肝血管瘤，转北京住院治疗。瘤，转北京住院治疗。既往史：患者既往史：患者 5555年在北京友谊医院诊为急性肝年在北京友谊医院诊