生物学资料：生理学复习概要

1、生 理 学 复 习 概 要第一章 绪论二基本概念内环境（internal environment）：生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的内环境稳态（homeostasis）：也称自稳态，是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态，稳态是一种动态平衡，稳态是细胞行使正常生理功能和机体维持正常生命活动的必要条件。神经调节（nervous regulation）：是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式体液调节（humoral regulation）：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一

2、种调节方式自身调节（autoregulation）：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应旁分泌（paracrine）：有些细胞产生的生物活性物质可不经过学业运输，而是在组织液中扩散，作用于邻旁细胞，这种方式称为旁分泌神经分泌（neurosecretion）：神经激素的分泌方式称为神经分泌反馈（feedback）受控部分发出反馈信号影响控制部分活动的过程。负反馈如果反馈信号作用的结果是减弱控制部分的活动正反馈如果作用的结果是增强控制部分的活动（二）生理学研究的三个水平1）细胞和分子水平的研究2）器官和系统水平的研究3）整体水平的研究（三）生理功能的调节 1) 神

3、经调节 由神经系统参与对机体生理功能进行调节的方式。基本方式反射（reflex）反射活动的结构基础反射弧(reflex arc)特点：反应快、作用部位精确、作用持续时间短2）体液调节 由机体内分泌腺和内分泌细胞分泌的某些特殊化学物质，经体液运输到全身组织细胞，发挥其生理活动调节的方式。激素由内分泌细胞分泌，携带生物学信息，能对组织细胞功能进行调节的化学物质。靶细胞激素作用的细胞。体液调节全身体液调节和局部体液调节。激素分泌的方式长距离分泌、旁分泌和神经分泌。特点体液调节具有作用缓慢、广泛、持久的3）自身调节 机体许多组织细胞在不依赖于神经、体液因素作用下，自身对周围环境的变化发生的适应性反应。

4、特点只在受刺激的局部发生作用，其调节幅度小，灵敏度低。第二章细胞的基本功能一基本要求掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散, 经通道的易化扩散, 主动转运; 2. 细胞静息电位和动作电位的产生原理；3. 动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变；4. 神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；熟悉: 1. 膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类. 2. 细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运; 3. 跨膜信号转导的概念; 4. 静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；5. 骨骼肌细胞中与兴奋和收

5、缩活动有关的结构和功能； 6. 负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；了解; 1. 细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞. 2. 离子通道蛋白、G蛋白偶联受体、 氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导。 3. 生物电现象的观察和记录方法；4. 骨骼肌的收缩机制；5. 平滑肌的结构和生理特性； 二. 基本概念液态镶嵌模型（fluid mosaic model）：由Singer和Nicholson于1972年提出，膜的基架是液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质单纯扩散（simple diffusion）：是一种脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质在没有生物学转运机制参与就能穿越质

6、膜的简单物理扩散，如O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等。易化扩散（facilitated diffusion）：一些非脂溶性（或亲水性）的物质，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸以及细胞代谢物等不能已简单扩散的方式通过细胞膜，但它们在载体蛋白的介导下，不消耗细胞的代谢能量，*顺物质浓度梯度或电化学梯度进行转运的方式，也称帮助扩散离子通道(ion channel)：由于经通道介导的溶质几乎都是例子，因而通道也称离子通道继发性主动转运（secondary active transport）：驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的逆浓度梯度和电位梯度的跨麽转

7、运方式出胞（exocytosis）：胞质内的大分子物质以分泌囊泡 的形式排除细胞的过程入胞（endocytosis）：大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞硬泡的方式进入细胞的过程，有吞噬和吞饮两种凡是那个静息电位(resting potential，RP)：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位极化(polarization)：通常把平稳的静息电位存在是细胞膜电位外正内负的状态称为极化超极化(hyperpolarization)：静息电位增大的过程或状态称为超计划反之则称为去极化或除极化(depolarization)复极化(repolarization)：质膜去极化后

8、再向静息电位方向恢复的过程称为复极化动作电位(action potential，AP)：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位绝对不应期(absolute refractory period)：在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期，ARP相对不应期(relative refractory period)：在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度阈电位(threshold membrane potential)：引起细胞产生动作电

9、位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，称为阈电位阈强度(threshold intensity)：能使组织发生兴奋的最小兴奋刺激量子式释放(quantal release):神经末梢释放Ach的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的Ach为最小单位量，倾囊或成份排出的，这个单位量被称为一个量子，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放终板电位(endplate potential)：在静息状态下，细胞对钠离子的内向驱动力远大于对钾离子的外向驱动力，因而跨膜的钠离子内流远大于钾离子外流，从而使终板膜发生去极化，这一去极化的

10、电位称为终板电位兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)三.重点与难点（讲解）（一）细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能1. 膜的化学组成和分子结构流体镶嵌模型：膜蛋白质主要两种方式:表面蛋白质、整合蛋白质2）易化扩散易化扩散非脂溶性物质在膜结构中一些特殊蛋白质分子的帮助下，由膜的高浓度一侧向膜的低浓度一侧跨膜转运的过程。特点:物质分子或离子移动的动力仍来自物质自身的热运动,因而只能由高浓度侧移向低浓度侧对物质分子或离子移动起易化作用的蛋白质分子本身有结构特异性,因而一种蛋白质分子只能帮助一种(或少数几种)物质分子或离子通过,即具有选择性这些蛋白质分子镶嵌

11、在膜脂质中,它们的结构和功能受到膜两侧环境因素改变的调控离子通道与某些离子的易化扩散有关的一类膜蛋白质分子化学门控通道只有在它所在膜两侧(主要是外侧)出现某种化学信号时才开放电压门控通道由所在膜两侧电位差的改变决定其开闭通道的选择性决定何种离子可以通过离子的移动方向和通量则决定于该离子在膜两侧的浓度差和所受的电场力。载体用于葡萄糖和某些氨基酸等物质的易化扩散有关的蛋白质,不具有离子通道样的结构由载体完成的易化扩散速度较慢,但选择性较为严格3）主动转运主动转运细胞通过本身某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。钠-钾泵镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子,

12、具有ATP酶的活性,可以分解ATP,使之释放能量,并利用此能量进行Na+和K+的转运。也称为Na+ - K+依赖式ATP酶的蛋白质。还有钙泵、H+-K+泵等。4）继发性主动转运钠泵活动形成的势能贮备,可以用于其他物质的逆浓度差跨膜转运同向转运、逆向转运5）出胞与入胞式物质转运出胞和入胞某些大分子物质或固态、液态的物质团块,通过膜的更复杂的结构和功能改变,使之迸出细胞出胞主要见于细胞的分泌活动（二）细胞的跨膜信号转导功能1. 跨膜信号转导概念2. 离子通道蛋白介导的跨膜信号转导方式1）化学门控通道2）电压门控通道3）机械门控通道3. G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导方式 4. 氨酸激酶受体介导的

13、跨膜信号转导（三）细胞的跨膜电变化1神经和骨骼肌细胞的生物电现象兴奋性(excitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力兴奋(excitation)产生了动作电位1）单一细胞的跨膜静息电位和动作电位静息电位(resting potential)指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差静息电位表现为膜内较膜外为负。膜的极化(polarization)静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态膜的超极化(hyperpolarization)膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时去极化或除极化(depolarization)膜内电位向负值减小的方向变化复极化(repo

14、larization)细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复动作电位(action potential)膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，亦即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。超射值、锋电位、后电位、负后电位、正后电位“全或无”现象2）生物电现象的产生机制 静息电位和K+平衡电位Bernstein最先提出：细胞内外钾离子的不均衡分布、安静状态下细胞膜主要对K+有通透性K+平衡电位Nernst公式 锋电位和Na+平衡电位Hodgkin等提出Na+平衡电位值。 Na+通道的失活和膜电位的复极Na+通道失活绝对不应期(absolute ref

15、ractory period)相对不应期(relative refractory period)2. 动作电位的引起和它在同一细胞的传导1）阈电位和锋电位的引起阈电位(threshold membrane potential)当剌激引起膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出现的去极化的基础上出现一次动作电位，这个能进一步诱发动作电位的去极化临界值为阈电位。阈强度(threshold intensity)能够使膜的静息电位去极化达到阈电位的外加刺激的强度阈下剌激比阈强度弱的刺激2）局部兴奋及其特性局部反应或局部兴奋阈下刺激能引起在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化特点：它不是全或无的；不能远距

16、离传播，以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化；可以总和，包括空间性总和时间性总和。3）兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流(local current) 跳跃式传导(saltatory conduction)（四）肌细胞的收缩功能1. 骨骼肌细胞收缩的引起及收缩机制1）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递终板电位(endplate potential)终极电位的电紧张性扩布，可使与之邻接的一般肌细胞膜去极化而使之达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。2）骨骼肌细胞的微细结构肌原纤维和肌小节 肌原纤维(myofifbril) 明带、暗

17、带、H带、M线、Z线(或Z盘)。肌小节(sarcomere)纤维上每一段位于两条Z线之间的区域 肌管系统 肌管系统包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构三联管结构：横管系统， T管纵管系统，也称肌浆网， L管终末池3）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩藕联(excitation-contraction coupling)在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处三联管结构处的信息传递肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。4）骨骼肌收缩的分子机

18、制滑行学(sliding theory)主要内容：肌肉收缩时肌纤维的缩短，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由于细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果。基本过程是：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给原肌凝蛋白，其结果是使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，把安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的因素除去，导致二者的结合和横桥向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线的方向，继而出现横桥同细肌丝上新位点的再结合及再扭动，如此反复进行，肌细胞缩短。与横桥移动相伴随的是ATP的分解和化学能向机械功

19、的转换，是肌肉收缩的能量来源。能参与循环的横桥数目以及横桥循环的进行速率，则是决定肌肉缩短程度、缩短速度以及所产生张力的关键因素。2. 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析前负荷(preload)在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷为。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长的状态，使它具有一定的长度，称为初长度后负荷(after-load)在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。等长收缩(immetric contraction)不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程1）前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌长度-张力曲线2）肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌张力

20、-速度曲线3）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影晌肌肉收缩能力(contractility)可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变3平滑肌的结构和生理特性1）平滑肌的微细结构和收缩机制2）平滑肌在功能上的分类3） 平滑肌活动的控制和调节第三章 血 液一基本要求掌握: 1.生理止血功能； 2.红细胞比容；3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用； 2.血型与输血原则。二基本概念 血细胞比容(h

21、ematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability) 、 红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、红细胞叠连(rouleaux formation) 、渗透脆性、趋化性、生理性止血、血液凝固(blood coagulation)、内源性凝血、凝集反应、血清(serum)三重点与难点提示（一）血液的组成和理化特性1血液的基本组成和血量血细胞比

22、容(hematocrit)细胞在血中所占的容积百分比正常人血细胞比容值是：成年男性为40%50%，成年女性为37%48%，新生儿约为55%。2血浆的化学成分3血液的理化特性1）血液的比重正常人全血的比重为1.0501.060。2）血液的粘度液体的粘滞性(viscocity)由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决定于所含的红细胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。 3）血浆渗透压渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类及颗粒的大小无关。血浆渗透压约为300mmol/L。晶体渗透压(crystal osmotic pressure)由晶体物质所形成的渗透压称80%来自Na

23、+和Cl-。胶体渗透压(colloid osmotic pressure)由蛋白质所形成的渗透压称为主要来自白蛋白。血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的相对稳定，对保持细胞内外的水平衡极为重要。在临床或生理实验使用的各种溶液中,其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液,高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。等张溶液(isotonic solution)能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液（二）血细胞生理1.造血过程的调节2.红细胞生理1）红细胞的数量和形态2）红细胞的生理特征与功能细胞膜的通透性。红细胞的可塑变形性红细胞的悬浮稳定性红细胞的悬

24、浮稳定性(suspension stability)将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为。红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，简称血沉用魏氏法检测的正常值，男性为015mm/h，女性为020mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。红细胞叠连(rouleaux formation)由于多个红细胞彼此能较快地以凹面相贴形成。红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗NaCl溶液的抵抗力的大小表示红细胞的脆性,故称渗透脆性。3）红细胞生成的调节3.白细胞生理1

25、）白细胞的数量与分类2）白细胞的生理特性和功能3）白细胞的生成和调节4.血小板生理1）血小板的数量和功能2）血小板的生成和调节3）血小板的破坏（三）生理性止血生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止1.血小板的止血功能1）血小板的生理特性 粘附 血小板与非血小板表面的粘着聚集 血小板彼此粘着的现象血小板聚集过程两时相：第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚，也称可逆聚集时相；第二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚，也称不可逆聚集时相。 释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的许多物质排出2）血小板在生理性止血中的作用当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露

26、时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激活血小板激活血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状外形，出现粘附变形。血小板在凝血过程中作用包括：激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，参与因子和凝血酶原的激活；血小板质膜表面许多凝血因子如纤维蛋白原、F等的相继激活可加速凝血过程；血小板激活后，释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块；血小板内收缩蛋白收缩，使血块收缩，成为止血栓，牢固止血。2血液凝固与抗凝(1)血液凝固血液凝固(blood coagulation)血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血清(s

27、erum)血液凝固后12小时，血凝块发生收缩，释出淡黄色的液体血清与血浆的区别：前者缺乏参与凝血过程中被消耗掉的一些凝血因子和增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质。血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。凝血因子(blood dotting factor)血浆与组织中直接参与血液凝固的物质凝血过程瀑布学说两条凝血途径内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液。外源性凝血途径：外源性凝血途径是指始动凝血的组织因子(TF)来自组织，又称凝血的组织因子途径。2）抗凝系统包括细胞抗凝系统(如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可

28、溶性纤维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(如丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等)。主要抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素 3.纤维蛋白溶解与抗纤溶纤溶的作用是使生理止血过程中所产生的局部或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，防止血栓形成，保证血流通畅；纤溶系统还参与组织修复、血管再生等多种功能。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶(又称血浆素)、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程分为两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解。1） 溶酶原的激活：有内、外源性激活途径；2）

29、维蛋白与纤维蛋白原的降解： 3） 溶抑制物及其作用：（四）血型与输血原则1血型与红细胞凝集血型(blood group)红细胞膜上特异抗原的类型。2红细胞血型1）AB0血型系统ABO血型的分型ABO血型的检测 2）Rh血型系统Rh血型系统的发现和分布Rh血型系统的抗原与分型 将红细胞上含有D抗原称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原的，称为Rh阴性。Rh血型的特点及其临床意义3输血的原则交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。周学时及总学时：一、课程进度：4学时/周。二、学时分布：本章理论授课4学

30、时。第四章 血液循环一、基本要求掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。 2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。 3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。 4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。 5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1、心脏泵功能的评价指标。 2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。 3、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。 4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。了解延髓以上的心血管中枢， 5、熟悉心肺感受性反

31、射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。了解：1、心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。 2、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。 3、了解心血管反射的中枢整合。二、基本概念心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume) 、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac re

32、serve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、 收缩压（systolic pressure， SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ） 、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arteria

33、l pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex）三、重点与难点提示（一）心脏的泵血功能1. 概述血液循环的主要功能心脏的结构特点：1） 心脏由左、右两个心泵组成2） 心肌在功能上是一个合胞体3） 心肌细胞和骨骼肌细胞都以Ca2+作为兴奋-收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终末池不发达,因此心肌兴奋-收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还需由细胞外液的Ca2+向细胞内流动。2.心动周期1）概念： 2）心动周期的时程长短与心率有关3.心脏泵血

34、过程1）心房的初级泵血功能2）心室的射血和充盈过程（以左心室为例）（图表）右心室活动的特征：（1）与左心室同步，泵血机制相同。（2）后负荷不同，右心室压左心室压，故作功量不同。（3）左右心室血流量相同3）心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用瓣膜的活动：保证血液单向流动，防止逆流形成心音：第一心音发生在心缩期，标志心室收缩开始，产生的主要原因是房室瓣关闭；第二心音发生在心室舒张早期，标志心室舒张开始，产生的主要原因是动脉瓣关闭。4.心泵功能的评定，掌握以下概念及正常值1）每搏输出量和射血分数2）每分输出量与心指数3）心脏作动量5、心泵功能的调节本节主要从心脏本身阐述控制心输出量的因素，心输

35、出量=每搏输出量心率。1）每搏输出量的调节同骨骼肌收缩相似，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，心肌收缩能力，及后负荷的影响。(1)心泵功能的自身调节Starling机制（即前负荷对每搏输出量的调节）a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。b.左心室的前负荷是左室舒张末期压（LVEDP）；初长度是左室舒张未期容积/量（LVEDV）c.心室功能曲线d.前负荷影响搏出量的机制e.心室功能曲线不出现降支的原因：心肌组织含有较多的胶原纤维，可伸展性小，心肌这种抗过度延伸特征使心肌不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小。g.影响心肌前负荷的因素：静脉回心血量，取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度剩余血量，与心肌收

36、缩力有关f.心肌自身调节机制的生理意义（2）心肌收缩能力的改变对搏出量的调节心肌收缩能力心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性（3）后负荷对搏出量的调节动脉压对动脉血压的影响2）心率对心泵功能的影响在一定范围内（40180次/分）心率加快，搏出量减少不明显，心输出量增加；但心率过快，超过180次/分，心输出量减少。心率过慢，低于40次/分，心输出量也减少。6.心泵功能的储备概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力组成： （二）心肌的生物电现象心肌组织四大特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性心肌细胞分类：1.按功能分为：1）工作细胞包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。2

37、）自律细胞组成特殊传导系统的心肌细胞，主要包括P细胞和溥肯野细胞。有兴奋性、自律性、传导性。2.按动作电位0期去极化速度快慢，又分为：1）快反应细胞包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等。2）慢反应细胞包括P细胞、房结区、结希区、结区细胞等。3.心肌细胞的生物电现象1）静息电位（RP）形成机制：K+平衡电位2）动作电位：(1)工作细胞动作电位：以心室肌为例，动作电位分5个时相0相：快速除极期 12ms特点：膜内电位由静息时的90mV，迅速上升到+30mV左右。除极幅度达120mV，0期电位变化最大速率可达200400V/S。机制：再生性Na+内流快Na+通道：激活快、开放快、失活也快、可被TTX阻断

38、。复极1期：快速复初期， 约10ms特点：膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流（It。）复极2期：平台期， 100150ms特点：复极缓慢，停滞在“0”电位水平，是心肌不应期较长的主要原因。机制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）缓慢内流与K+通道逐渐开放引起K+少量外流共同作用的结果。此Ca2+通道为L型Ca2+通道，激活阈电位是3040mV，该通道开放、失活及再复活所需时间长，故称慢通道，可被Mn2+、心痛定、异搏定等阻断。3期：快速复极末期 100150ms特征：膜电位从“0”电位迅速复极到90mV。机制：C

39、a2+通道关闭，K+通道正反馈开放，再生性K+外流（IK）4期：静息期特征：跨膜电位稳定在RP水平。机制：Na+K+泵活动增强，逆浓度差泵出Na+泵入K+（3：2），恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平 。Ca2+Na+交换， Ca2+ 通过 Ca2+Na+交换（1：3）被主动转运出细胞，属继发性主动转运。在3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全复活到备用。(2)自律细胞的动作电位：特点：没有真正的静息电位，只有最大复极电位4期自动去极化窦房结细胞动作电位的特点：0期去极化速度慢故名慢反应自律细胞没有复极1期、2期、只有3期，离子基础是K+外流（Ik）。4期自动去极化的速度较快。浦肯野纤维动作

40、电位的特点：0，1，2，3期与心室肌细胞基本相同，同属快反应细胞。4期自动除极速度较慢。（三）心肌的生理特征：1.心肌兴奋性1）心肌兴奋性周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期（2）相对不应期（3）超常期2）心肌兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于收缩期加舒张早期期前收缩与代偿间歇：掌握概念，并明确代偿间歇验证了期前兴奋也有自己的有效不应期。3）影响兴奋性的因素(1)静息电位水平 (2)阈电位水平(3)钠通道的状态2.心肌自律性自律性在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地节律性兴奋的特性1）心脏特殊传导系统各部位的自律性窦房结自律性最高，自动

41、兴奋频率约100次/分；房-室交界自律性居中，自动兴奋频率约50次/分；浦肯野纤维自律性最低，自动兴奋频率约25次/分。窦房结对潜在起搏点的控制：抢先占领超速抑制2）影响自律性的因素（1）4期自动除极的速度（2）最大舒张电位的水平（3）阈电位水平3.心肌传导性1)概念：心肌动作电位向周围心肌传播的特性称心肌传导性；指标是传导速度。2)心肌在功能上合胞体的特性使一个心肌细胞的动作电位很容易传给另一个心肌细胞，从而使整个心房或整个心室可以几乎同时兴奋、收缩。3)兴奋在心脏内传导的途径和速度4)影响传导性的因素：（1）结构因素（2）生理因素 动作电位期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性4.收缩性概念

42、：心肌在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性称收缩性。特征：1、“全或无”收缩心肌的机能合胞体特性。2、对细胞外液Ca2+有较大的依赖性。3、不会发生强直收缩。 三、各类血管的生理功能（一）各类血管的功能特点：按功能将血管分为四在类：弹性贮器血管、阻力血管、交换血管及容量血管。1弹性贮器血管（windkessel vessels）主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。特点：1）管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，在心室收缩射血期被动扩张，贮存部分血液。2）心室舒张期大动脉管壁发生弹性回缩，释放贮存的部分血液，维持血流的连续性。意义：心脏间断射血，而血流是连续的。2阻力血管（re

43、sistance vessels）包括分配血管（弹性贮器血管以后的，小动脉之前的动脉管道）毛细血管前阻力血管（小动脉，微动脉）及毛细血管前括约肌。意义：通过阻力血管的收缩和舒张，起到调控血压和分配血量的目的。3交换血管真毛细血管，仅由单层内皮Cell构成通透性高，是血液与组织液进行物质交换的场所。4容量血管静脉，数量多，口径粗，管壁薄，可扩张性小，可容纳循环血量的6070%。（二）血流量、血流阻力和血压血流量、血流阻力和血压是血流动力学（hemodynamics）的三大要素。根据欧姆定律I=即电流强度与导体两端的电位差成正比，与导体的电阻成反比。这一关系也适用于血流即血流量与血管两端的压力差成

44、正比，与血流阻力R成反比，可用下式表示（三）动脉血压要求掌握动脉血压的形成及影响因素，了解动脉脉搏的概念。1动脉血压的形成1）循环系统内有足够的血液充盈。血液充盈是形成血压的前提条件。2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。3）大动脉的弹性大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。2动脉血压的正常值影响因素1）正常值：收缩压（systolic pressure， SP）心室收缩主动脉压达到的最高值100120mmHg舒张压（diastolic pressure,DP）心室舒张时，主动

45、脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值6080mmhg脉压（pulse pressure）收缩压与舒张压的差值平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值大约等于舒张压加1/3脉压。2）影响动脉血压的因素：（1）心脏每搏输出量（Stroke Volume）: （2）心率（Heart Rate）（3）外周阻力（Peripheral Resistance ）（4）主动脉及大动脉的弹性贮器作用：（5）循环血量与系统容积的比例（四）动脉脉搏（arterial pulse）在每个心动周期中，动脉血压发生周期性波动，引起动脉血管壁周期性起伏搏动，称

46、动脉脉搏。（五）静脉血压和静脉回心血量1静脉血压体循环微静脉血压中心静脉压（central venous pressure, CVP）概念：右心房和胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压。正常值：正常成年人中心静脉压约0.41.21kpa(412cmH20)。影响因素：中心静脉压的高低取决于心脏泵血功能与静脉回心血量之间的相互关系。如果心泵功能强，则中心静脉压就较低，反之，中心静脉压就升高；另一方面如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。意义：临床中心静脉压可做为输液速度及输液量的指标，也可反映心泵功能的好坏。外周静脉压：各器客静脉的血压称为外周静脉压。重力对静脉压的影响：静脉压受重力影响较大，而

47、重力对静脉压的影响在体位改变时较明显，平卧时，身体各处血管位置与心脏处在同一水平，身体各部的静脉压大致相同，而由平卧位变直立位时，因静水压的作用或重力作用，身体低重部位静脉显著充盈，静脉压增大；而心脏平面以上部位，因静脉压减低而塌陷。2静脉血流熟悉静脉回心血量及其影响因素1）体循环平均充盈压2）心脏收缩力量：3）体位改变：4）骨骼肌的挤压作用：5）呼吸运动：（六）微循环（microcirculation）微动脉与微静脉之间的血液循环，是实现血液与组织之间的物质交换。（七）组织液的生成1组织液的生成1）组织液生成的净动力有效滤过压（effective filtration pressure）有效

48、滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。前两者是促进组织液生成的力，后两者是阻止组织液生成的力或促进组织液回吸收的力。2）在毛细血管动脉端有效滤过压约为10mmHg ,在毛细血管静脉端有效滤过压约为-8mmHg，故组织液在毛细血管动脉端生成，组织液90%在静脉端回吸收，其余10%经毛细淋巴管回吸收。2影响组织液生成的因素1）毛细血管血压2）血浆胶体渗透压 3）淋巴回流 4）毛细血管通透性。（四）心血管活动的调节1.神经调节：1)心脏血管的神经支配(1)交感神经及其作用起源、递质与受体心交感神经的作用心交感N兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺与心肌细胞膜1受体

49、结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜Ca2+ channel 开放概率发挥作用（正性变力、变时、变传导）。心率加快机制：窦房结4期If内向电流增加，自动去极速度加快，自律性增加，心率加快。房室传导加快机制：慢反应细胞 Ca2+ channel开放概率增加，0期除极速度和幅度加大，房室交界兴奋传导加快。心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。机制：肌膜和肌浆网Ca2+ channel开放概率增加，兴奋时肌浆中Ca2+ 增加，使收缩增强；肌钙蛋白与Ca2+ 亲和力减低，肌浆网再摄取Ca2+ 加快，通过Ca2+Na+交换，Ca2+排出加快，两者使Ca2+与肌钙蛋白分离速度加快，结

50、果心肌舒张加快。（2）心迷走神经及其作用起源、递质、受体（略）作用心速走神经兴奋时，末稍释放Ach作用于心肌M受体，主要通过增加K+ channel 开放概率发挥作用,另外还可直接抑制Ca+1 channel 引起心率减慢，房室传导减慢，心肌收缩力减弱。(3)交感缩血管纤维：（体内大部分血管只接受交感缩血管纤维的单一支配）起源递质、受体、效应：NE：受体血管平滑肌收缩 受体血管平滑肌舒张(4)交感舒血管纤维2.心血管中枢(1)延髓心血管中枢延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。它包括心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢，通常情况下，他们总保持轻微而持续的活动状态称紧张性活动。(2)延髓以

51、上心血管中枢3.心血管反射（Cardiovascular reflex）1) 压力感受性反射（baroreceptor reflex）颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。(1) 反射过程其感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍，称压力感受器。该感受器的适宜刺激是动脉血压对血管壁的牵张作用而不是动脉血压本身，实为牵张感受器。在一定范围内，感受器的传入冲动频率与动脉血压成正比。冲动分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动

52、脉神经（加入迷走神经）传入延髓心血管中枢，当动脉血压升高时，感受器传入冲动增加，交感缩血管神经传出冲动减少。结果反射性引起心率减慢，心肌收缩力减弱，外周阻力下降，动脉血压回降。反之，如果动脉压降低，感受器传入冲动减少，则使心迷走紧张减弱，交感紧张加强，血压升高。(2) 压力感受性反射功能曲线曲线反映的是颈动脉窦内压与主动脉压力之间关系。当窦内压在100mmHg附近变化时，曲线最为陡峭，说明此时该反射最敏感。(3) 意义该反射在心输出量和（或）外周阻力循环血量突然改变时，对动脉血压地行快速调节，防止动脉血压发生明显波动，维持动脉血压相对稳定。在正常情况下就发挥调节作用，在慢性高血压情况下，压力感

53、受性反射功能曲线右移，这个现象称为压力感受性反射重调定。重调定即可发生在感受器水平，也可发生在反射中枢水平。其它反射2. 体液调节1）肾素血管紧张素系统。(1)肾素由肾近球细胞释放(2)肾素的作用：血浆血管紧张原在肾素的作用下生成血管紧张素I，然后在肺和组织中血管紧张素转换酶作用下，转变为血管紧张素，血管紧张素在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素。(3)血管紧张素的作用 angI：无明显作用ang：强烈收缩全身小动脉，使动脉血压升高，收缩静脉使静脉回心血量增加，使心脏前后负荷均增加。促进交感缩血管纤维末稍释放去甲肾上腺素。作用于中枢使交感紧张增加。刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。引起渴觉，促

54、进饮水。ang：其缩血管作用仅为Ang的1020%，但促进醛固酮作用较强。2）肾上腺素和去甲肾上腺素两者异同点相同点：均主要来自肾上腺髓质。肾上腺素和去甲肾上腺素均通过、 受体发挥作用。但肾上腺素和去甲肾上腺素作用的不同主要由于它们对、 受体亲和力的差异。不同点：肾上腺素的作用：与、 受体亲和力均较强。（1）其与心肌1受体相结合，引起显著正性变力变时变传导，使心跳加快心输出量增加（2）其对于血管的作用则取决于血管、 2受体的分布密度。对以受体为主的皮肤、肾脏、胃肠道可引起显著收缩，对以2受体占优势的肝脏、骨骼肌血管小剂量引起血管扩张，只在大剂量才引起收缩 。去甲肾上腺素的作用：其主要与受体及心肌1受体结合，而与血管2受体亲和力低，结合少。血液中去甲肾上腺素升高时，几乎所有血管均收缩，动脉血压显著升高，而动脉血压升高可引起减压反射增强，反射性使心率减慢，掩盖了其对心脏的直接作用。周学时及总学时：一、课程进度：4学时/周。二、学时分布：本章理论授课10学时。细胞的泵血功能（2学时），细胞的生物电现象（2学时），心肌特性（2学时），血管的生理功能（2学时），心血管功能的调节（2学时）。第五章 呼吸生理一、基本要求：掌握：1. 呼吸的全过程。2肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。3肺通气功能测定4气体交换原理，影响肺换气和