药理激动药与阻断药汇总0001

1、为什么有机磷酸酯类organ op hos phate中毒同时应用氯解磷激动药与阻断药汇总M心脏J腺体（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）f平滑肌（支气 管，胃肠，膀胱）f眼（括约肌，睫状肌）fN: NN:神经节f Nm骨骼肌fa :（皮肤，粘膜）血管fp :p 1心脏f p 2:（骨骼肌）血管J （支气管）平滑肌J毛果芸香碱pilocarpine :（M受体激动药）1.药理作用:眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛 腺体：明显增加汗腺，唾液腺的分泌。2.临床应用:青光眼虹膜炎治疗放疗后口腔干燥阿托品中毒解救新斯的明 neostigmen :（抗胆碱酯酶1. 药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质

2、Ach的转化和直接 兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用；间接通过Ach兴奋胃肠道 和膀胱平滑肌，减慢心律2. 临床应用：重症肌无力手术后腹气胀和尿潴留阵发性室上性 心动过速竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救3. 不良反应：重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过 大胆碱能神经过度兴奋禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人定 Pralidoxime chloride 和阿托品 atropine ？氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅 速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷的病人较快清醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速缓解有机磷 酸酯类中

3、毒M样症状，也能解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被抑制的胆碱酯酶复 活。所以在解救有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。阿托品atropine的药理作用：（M受体阻断药|）1. 腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺汗腺抑制作用 最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少； 大剂量阿托品可减少胃 液及胃酸的分泌量。2. 眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹3. 平滑肌：胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动的频率和 幅度，缓解胃肠绞痛。对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌具有松弛和降低 张力的作用。胆道，输尿管，子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。阿托品对胃

4、肠括约肌的松弛作用不太明显， 肠取决于括约肌的功能 状态。4. 心脏：（1）心率：低剂量心率减慢：每分钟减慢 4-8次，但作用 短暂。阿托品阻断突触前膜 M1受体，促进Ach释放所致。高剂量 心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快取决于迷走神经 张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。5. 血管与血压：小剂量阿托品单独使用对血管与血压无明显影响 较大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮 肤为甚。6. 中枢作用：治疗量对中枢神经系统的影响不明显较大剂量可轻 度兴奋延髓和大脑中毒剂量可见

5、中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼 吸麻痹。阿托品的临床应用:1. 解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛 药。2. 抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，严重的流涎和盗汗。3. 眼科：虹膜睫状体炎；验光眼底检查等。4. 缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。5. 抗休克：感染中毒性休克6. 解除有机磷酸酯类中毒。去甲肾上腺素 norepinephrine : (a受体激动药)1. 药理作用: 血管：激动血管a 1受体，使血管收缩，主要是小动脉，小静脉血 管收缩。对皮肤黏膜血管作用最明显，其次是肾血管。冠状动脉舒张, 主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提

6、高灌注压，故冠状血流量增加。 心脏：激动心脏P 1受体，心肌收缩力增加，心率加快，传导加快,心输出量增加。在整体情况下心率由于血压升高而反射性减慢。大剂 量可致心律失常。 血压升高2. 临床应用: 休克早期神经源性休克药物中毒性低血压局部止血3. 不良反应:局部组织缺血坏死:用a受体阻断药酚妥拉明急性肾衰竭：滴注时间过长或剂量过大,可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。间羟胺metaram inol（直接激动a受体）肾上腺素adrenaline (a、p受体激动药）1.药理作用: 心脏：激动P 1、p 2受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强, 传导加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加

7、。剂量大或静脉注射过快 时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管，舒张骨骼肌 和冠状动脉血管。 血压：小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压 差加大。这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩;大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小。这是因为皮肤粘膜血 管收缩超过骨骼肌血管扩张。 平滑肌：激动支气管平滑肌P 2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质；激动支气管平滑肌a 1受体，粘膜血管收缩，通 透性降低，消除粘膜水肿。 代谢：提咼机体代谢。升咼血糖，加速脂肪分解。 中枢神经系统：大剂量时可出现中枢兴奋症状。2:临床应用

8、: 心脏骤停 过敏性疾病:a：:过敏性休克：| 1.肾上腺素激动a受体，收缩小血管和毛细血管前 括约肌，降低毛细血管的通透性；2.激动P受体可改善心功能，缓解 支气管痉挛；3.减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏 性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药;4. 应用时一般肌内注射活皮下注射给药，严重病例亦可以用生理盐水 稀释十倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血 压骤升及心律失常等不良反应。b:支气管哮喘C：血管神经性水肿及血清病。局部应用：a：与局麻药配伍，可延 缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。b：用于鼻粘膜和齿龈表面, 可使微血管收缩，用于

9、局部止血。治疗青光眼多巴胺 dopamine, DA （主要激动a、 p和外周的多巴胺受体 ）1.多巴胺不能穿过血脑屏障，没有中枢作用。 多巴胺和利尿剂联合应用于急性肾衰竭。2.临床应用：用于各种休克，除了过敏性休克。麻黄碱 ephedrine ,（直接和间接激动肾上腺素受体）1.特点：化学性质稳定，口服有效，生物利用度高，首关消除弱 拟肾上腺素作用弱而持久 中枢兴奋作用较显著 易产生快速耐受性tachyphylaxia2.临床应用：预防支气管哮喘 消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞 防治防止硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压 缓解血管神经性水肿的皮肤粘膜症状异丙肾上腺素isoprenaline ,

10、 （p受体激动药）1.药理作用：激动p受体，对p 1和p 2无选择性，强度相等；对a 受体无作用。 心脏：激动p 1受体，其强度比NA,AD虽 血管和血压：激动骨骼肌血管p 2受体，血管扩张；冠状动脉扩张, 血流量增加。兴奋心脏，收缩压升高，外周血管舒张，舒张压下降。总体反应为血压下降。 支气管平滑肌：激动p 2受体，支气管舒张，抑制过敏介质的释放。 其他：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加组织耗氧量，升 高血中游离脂肪酸。 心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。 房室传导阻滞 支气管哮喘 休克：适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克。酚妥拉明phentolamine （非

11、选择性a受体阻断药）1.药理作用: 血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。a：这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经 引起；b:部分是阻断神经末梢突触前膜a 2受体，从而促进去甲肾 上腺素释放，激动心脏P 1受体的结果。 其他：促进肥大细胞释放组胺；兴奋胃肠道平滑肌。2.临床应用: 治疗外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛的雷诺综合征。 去甲肾上腺素滴注外漏。 治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。 抗休克：解除微循环障碍，改善内脏血液灌注。降低肺循环阻力, 防治肺水肿的发生。 肾上腺嗜铬细胞瘤：降低嗜铬细胞瘤所致

12、的高血压。药物引起的高血压：用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血 压。 其他：新生儿肺动脉高压，阳痿诊断和治疗。B受体阻断药：1.药理作用:a. P受体阻断作用(1)心血管系统：对正常人休息时心脏的作用较弱，当心脏交感神 经张力增高时，对心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌 收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。(2)支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌的p 2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。对正常人影响较小，只有在支气管哮喘或慢性 阻塞性肺疾病的患者，有时可诱发或加重哮喘。(3)代谢: 脂肪代谢：升高血脂 糖代谢：可在低血糖时动员葡萄糖。 有效控制甲亢的症状 肾素：抑制肾素的释放。,ISAb. 内在拟交感活性 in tri nsic symp athomimetic ac