神经精神考试名解问答重点整理送考题

1、神经精神考试重点整理【名解】亨特综合征（Hunt syndrome）：膝状神经节损害时，表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍（鼓索受累），可伴有听觉过敏（镫骨肌神经受累），耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，称亨特综合征，见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。意识障碍：指人们对自身和环境的感知发生障碍，或人们赖以感知环境的精神活动发生障碍的一种状态。意识障碍可分为觉醒度下降（意识水平）和意识内容（认知）变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄。嗜睡：是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺

2、激后患者又继续入睡。昏睡：是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。昏迷：是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。按严重程度可分为三级：浅昏迷、中昏迷、深昏迷。谵妄：是一种急性的脑高级功能障碍，患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期紊乱等，可表现为紧张、恐惧和兴奋不安，森之可有冲动和攻击行为。

3、晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应减少导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。其病理机制是大脑及脑干的低灌注，与痫性发作有明显的不同。可分为晕厥前期、晕厥期和恢复期。眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。临床上按眩晕的性质可分为真性眩晕（周围性系统性眩晕）和假性眩晕（中枢性系统性眩晕）。脑疝：是颅内压增高的严重后果，是部分脑组织因颅内压力差而造成移位，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。脑疝是神经系统疾病最严重的症状之一，如不及时发现或救治，可直接危及生命。临床上最常见、最重要的是小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。脑血管病的一级预

4、防：指首次脑血管病发病的预防，即在脑卒中尚未发生时，对其易感和高危人群，包括肥胖者、饮酒过多者等，通过有针对性地改变和减少不利的环境和行为因素，采用非药物或药物干预措施，最大限度地减少脑卒中的发生。针对人群：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体。措施：控制危险因素，预防发生脑卒中。脑血管病的二级预防：指再次脑血管病发病的预防。即对已患脑卒中患者采用药物或非药物的措施以预防复发或病情加重。 针对人群：已发生卒中或有TIA病史的个体。措施：药物预防性治疗（抗凝、抗PLT、中药活血化瘀），预防脑卒中复发。癫痫持续状态：又称癫痫状态，癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自

5、行停止。癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高。任何类型的癫痫均可出现癫痫状态。其中全面强直-阵挛发作最常见，危害性也最大。重症肌无力危象：指呼吸机受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸机乏力者易发生危象，诱因包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。危象：指重症肌无力（MG）患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，须紧急抢救。危象是重症肌无力患者最危急的状态和主要死因。危象分为三种类型：肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象。分类肌

6、无力危象胆碱能危象反拗危象原因疾病发展或抗胆碱酯酶药量不足抗胆碱酯酶药物过量抗胆碱酯酶药物不敏感诊断注射新斯的明、腾喜龙后症状减轻注射新斯的明、腾喜龙后症状加重注射新斯的明、腾喜龙后无反应处理加大抗胆碱酯酶药剂量减少或停抗胆碱酯酶药停止抗胆碱酯酶药共同处理保持呼吸道通畅、抗生素控制肺部感染。经前述处理后症状加重时行气管插管或气管切开、应用人工呼吸器辅助呼吸。静脉用皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；采用血浆置换。强迫症：又称强迫障碍。属于焦虑障碍的一种类型，是一组以强迫思维和强迫行为为主要临床表现的神经精神疾病。其特点为有意识的强迫和反强迫并存。多数患者认为这些观念和行为是没有必要或异常的，是违

7、反自己意愿的，强迫与反强迫的强烈冲突使患者感到焦虑和痛苦，但无法摆脱，病程迁延患者可表现出仪式行为，此时焦虑和精神痛苦减轻，但社会功能严重受损。幻觉：是没有现实刺激作用于感觉器官时出现的知觉体验，是一种虚幻的知觉。幻觉是精神科临床上常见且重要的精神病性症状之一。根据所涉及的感觉器官，幻觉可分为：幻听、幻视、幻味、幻嗅、幻触和内脏幻觉。根据体验的来源，幻觉可分为：真性幻觉和假性幻觉。根据产生的条件，幻觉可分为：功能性幻觉、反射性幻觉、心因性幻觉和入睡前幻觉。恐惧症：原称恐怖性神经症，是一种以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分或不合理的，但仍反复出现，难

8、以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经紊乱的症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常生活。分为广场恐惧、社交焦虑障碍和特定恐惧。【填空】1、 神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。2、 脑膜刺激征包括：颈强直、克氏征、布氏征。3、 病理反射包括：Chaddock征 Babinski征 Oppenheim征 Gordon征，病理征阳性的意义：锥体束损伤。4、 周围神经损伤的病理类型：沃勒变性、轴突变性、神经元变性和节段性脱髓鞘。5、 中枢神经系统（CNS）包括：脑和脊髓。脑分大脑、间脑、脑干和小脑

9、等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。6、 周围神经是指嗅、视神经以外（中枢神经以外）的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节。7、 感觉可分为：一般感觉【浅感觉、深感觉和皮质感觉（复合感觉）】和特殊感觉【视觉、嗅觉、味觉、听觉】。浅感觉包括：痛觉、温度觉、触觉。深感觉（本体感觉）包括：振动觉、位置觉、运动觉。8、 蛛网膜下腔出血病因：颅内动脉瘤（最常见）、血管畸形、其他（颅内肿瘤）；并发症：再出血（急性）、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、其他（癫痫发作、低钠血症）9、 帕金森综合征运动症状：静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。恐怖症包括：广场恐惧、社交焦虑障碍和特

10、定恐惧。10、溶栓并发症包括：症状性脑出血（最危险）；梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；再灌注损伤和脑水肿；溶栓后血管再闭塞。11、意识障碍分为意识水平的改变和意识内容的改变。意识水平的改变包括：嗜睡、昏睡、昏迷；意识内容的改变包括：意识模糊和谵妄。12、生理反射包括浅反射和深反射（腱反射或肌肉的牵张反射）。13、脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。14、颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压为代表，正常为80-180mmH2O,女性稍低，儿童40-100mmH2O。15、颅压增高是指颅内压力超过200mmH2O,颅内压降低（低颅

11、压）是指脑脊液压力降低（60mmH2O）而出现的一组综合征。【简答题】比较上运动神经元和下运动神经元性瘫痪。临床检查上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位特点上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪肌张力增高降低肌反射亢进减弱或消失病理反射有无肌肉萎缩无有简述脑出血和脑梗死的鉴别。脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡

12、眠中动态起病（活动中或情绪激动）起病速度十余小时或12天状态达到高峰十分钟至数小时状态达到高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状意识障碍无或较轻多见且较重神经体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）多为均等性偏瘫（基底节区）CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明可有血性简述脑血管病变的危险因素及其预防脑血管病的危险因素：不可干预的危险因素：年龄（55岁发病率，增每加10岁，卒中发生率增加1倍） 性别（男性女性）遗传因素（卒中史的子女增加卒中风险） 种族（黑人白人，中国人、日本人发病率高）可干预的危险因素：高血压（脑卒中中最重要，血压越高卒中发病率越高）

13、吸烟；糖尿病；心房颤动；其他心脏病；血脂异常；无症状性颈动脉狭窄（明确的卒中独立危险因素）；镰状细胞贫血；绝经后雌激素替代治疗；膳食和营养（蔬菜水果，卒中）运动和锻炼；肥胖；饮酒过量；其他（代谢综合征、口服避孕药、药物滥用、睡眠呼吸障碍病、高脂蛋白血症等）脑血管病的预防：脑血管病的一级预防：指首次脑血管病发病的预防，即在脑卒中尚未发生时，对其易感和高危人群，包括肥胖者、饮酒过多者等，通过有针对性地改变和减少不利的环境和行为因素，采用非药物或药物干预措施，最大限度地减少脑卒中的发生。针对人群：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体。措施：控制危险因素，预防发生脑卒中。脑血管病的二级预防：指再次脑血管病发

14、病的预防。即对已患脑卒中患者采用药物或非药物的措施以预防复发或病情加重。 针对人群：已发生卒中或有TIA病史的个体。措施：调控可干预的危险因素；药物预防性治疗（抗凝、抗PLT、中药活血化瘀）；干预短暂性脑缺血发作，预防脑卒中复发。简述多发性硬化的常见症状和临床分型。多发性硬化（multiple sclerosis, MS）：以中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫性疾病。最常累及的部位为脑室周围白质、近皮层、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发。 【症状和体征的空间多发性(DIS)和病程的时间多发性(DIT)】临床分型：临床分型

15、临床表现复发-缓解型（relapsing remitting, R-R）最常见，约占85%，患者最初表现为复发缓解病程，以神经系统症状急性加重，伴完全或不完全缓解为特征继发进展型（secondary-progressive, SP）R-R型患者经过一段时间可转为此型。残疾持续进展，伴或不伴复发，不完全缓解 原发进展型(primary-progressive, PP)约占10%，起病年龄偏大（4060岁）。发病时残疾持续进展，且持续至少1年，无复发。进展复发型(primary-relapsing, PR) 约占5%，发病时残疾持续进展，伴有复发和不完全缓解。临床特征：空间和时间多发性。空间多发性

16、是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解复发的病程。临床症状和体征：肢体无力：最多见，约50患者首发症状，包括一个或多个肢体无力感觉异常 ：浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常，也可出现深感觉障碍。眼部症状：常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累 ；病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构导致一个半综合征 (PPRF) 共济失调：3040的患者有不同程度的共济运动障碍 发作性症状：指持续时间短、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。 精神症状：抑郁、易怒和脾气暴

17、躁。其他症状：膀胱功能障碍，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁。简述帕金森综合征的临床表现和治疗原则。震颤麻痹（帕金森病，PD）：是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。 临床表现：运动症状(一侧上肢同侧下肢对侧上肢及下肢)、非运动症状 运动症状：1、静止性震颤: 安静时出现, 随意运动减轻；紧张时加剧, 入睡后消失。多为首发症状，自一侧上肢远端开始, 不对称；拇指与食指“搓丸样”动作 46Hz 2、肌肉强直：铅管样强直（屈肌&伸肌均受累,被动运动关节阻力始终增高, 似弯曲软铅管、齿轮样强直（肌强直静止性震颤, 均匀阻力有断续停顿, 似转

18、动齿轮）。 3、运动迟缓：随意运动减少&缓慢。出现面具脸（表情肌活动少, 双眼凝视, 瞬目减少）、小字症、行走&转身缓慢 4、姿势&步态异常：姿势: 站-屈曲体姿、步态:早期: 下肢拖曳, 上肢摆动消失；后期: 小步态, 启动困难, 慌张步态 非运动症状：1.感觉障碍 ：包括麻木、疼痛、痉挛、睡眠障碍、嗅觉障碍等。2.自主神经功能障碍 ：多汗顽固性便秘&直立性低血压3.精神障碍：抑郁&视幻觉4. 轻度认知功能减退 治疗原则：1、综合治疗：包括药物、手术、康复、心理治疗及护理。药物治疗为首选。药物和手术只能改善症状，不能阻止病情的发展 2、用药原则：小剂量开始，缓慢递增，个体化。 3、药物治疗：

19、保护性治疗（单胺氧化酶B型抑制剂、司来吉兰、雷沙吉兰 维生素E、多巴胺受体激动剂、辅酶Q10） 症状治疗：1）抗胆碱能药（主要由苯海索【安坦】）2）金刚烷胺3）复方左旋多巴（苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴，治疗本病最基本、最有效的药物。）4）多巴胺受体（DR）激动剂5）单胺氧化酶B抑制剂（MAO-B抑制剂）6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂 4、康复治疗：功能训练: 语言进食行走等训练&指导；加强护理, 减少并发症: 晚期卧床者适用注意：与锥体束受损导致的肌张力增高或痉挛(折刀样强直)鉴别：折刀样强直：被动运动关节时, 开始阻力明显, 随后迅速减弱, 如开水果刀样常伴腱反射亢进&

20、病理征简述重症肌无力危象的定义、分型以及治疗。重症肌无力危象：指呼吸机受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸机乏力者易发生危象，诱因包括呼吸道感染、手术（包括胸腺切除术）、精神紧张、全身疾病等。危象：指重症肌无力（MG）患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命，须紧急抢救。危象是重症肌无力患者最危急的状态和主要死因。危象分为三种类型：肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象。分类肌无力危象胆碱能危象反拗危象原因疾病发展或抗胆碱酯酶药量不足抗胆碱酯酶药物过量抗胆碱酯酶药物不敏感诊断注射新斯的明、腾喜龙后症状减轻注射新斯的明、腾喜龙后症状加重注

21、射新斯的明、腾喜龙后无反应处理加大抗胆碱酯酶药剂量减少或停抗胆碱酯酶药停止抗胆碱酯酶药共同处理保持呼吸道通畅、抗生素控制肺部感染。经前述处理后症状加重时行气管插管或气管切开、应用人工呼吸器辅助呼吸。静脉用皮质类固醇激素或大剂量丙种球蛋白；采用血浆置换。简述癫痫持续状态的定义及治疗方法。癫痫持续状态：又称癫痫状态，癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高。任何类型的癫痫均可出现癫痫状态。其中全面强直-阵挛发作最常见，危害性也最大。治疗

22、目的：保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持； 终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害 寻找并尽可能根除病因及诱因处理并发症 处理并发症治疗措施：一般措施：对症处理：1.保持呼吸道通畅，吸氧，必要气管插管或切开2. 对患者进行心电、血压、呼吸、脑电的监测3. 定时进行血气分析、生化全项4. 查找诱发癫痫状态的原因并治疗5. 有牙关紧闭者应放置牙套 建立静脉通道：用生理盐水维持，葡萄糖溶液能使某些抗癫痫药沉淀，尤其是苯妥英钠 积极防治并发症：1. 脑水肿用20%甘露醇125250ml快速静滴2. 预防性应用抗生素，控制感染3. 高热可给予物理降温4. 纠正代谢紊乱、纠正酸中毒，

23、并给予营养支持治疗 药物选择： 能静脉给药可快速进入脑内，阻止癫痫发作无难以接受的副反应，在脑内存在时间足够长可防止再次发作地西泮治疗地西泮偶尔会抑制呼吸，需停止注 射，必要时加用呼吸兴奋剂地西泮加苯妥英钠用药中如出现血压降低或心律不齐 时需减缓静滴速度或停药苯妥英钠部分患者单用苯妥英钠，剂量同上10%水合氯醛适合肝功能不全或不宜使用苯巴比 妥类药物者副醛可引起剧咳，有呼吸疾病者勿用 难治性癫痫持续状态：异戊巴比妥、咪达唑仑、普鲁泊福、利多卡因、氯氨酮、硫喷妥钠简述结核性脑膜炎的诊断和常用药物诊断：结合病史或接触史 出现头痛、呕吐等症状，脑膜刺激征 脑脊液淋巴细胞数，蛋白质，糖含量 脑脊液抗酸

24、涂片、结合分支杆菌培养和PCR检查治疗：原则：早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗。临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。 抗结核治疗：异烟肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）或乙胺丁醇（EMB）、链霉素（SM）是治疗TBM最 的联合用药方案。 皮质类固醇：用于脑水肿引起的颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒症状，抑制炎性反应及减轻脑水肿。 药物鞘内注射 降低颅压：渗透性利尿剂（20%甘露醇、甘油果糖或甘油盐水） 对症及全身支持治疗。【选择题】1、 蛛网膜下腔出血的并发症：再出血（是SAH主要的急性并发症）

25、、脑血管痉挛（死亡和致残的重要原因）、急性或亚急性脑积水、其他（癫痫发作、低钠血症）。2、 病理反射包括：Chaddock征 Babinski征 Oppenheim征 Gordon征，病理征阳性的意义：锥体束损伤。3、 TIA的一般特点： TIA好发于中老年人，男性多于女性， 多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素 发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时 局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状 反复发作，每次发作表现基本相似4、TIA的诊断：大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎基底动脉系

26、统及分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断5、脑梗死的诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能6、诊断癫痫：病史脑电图。7、脑出血治疗最重要的是：脱水降颅压。脑出血的治疗原则：安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血。8、颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血

27、肿周围有无低密度水肿带和占位效应。9、静脉溶栓适应症：年龄1880岁 临床诊断急性缺血性卒中 发病至静脉溶栓治疗开始时间4.5小时或6小时 脑CT等影像学检查已排除颅内出血 患者或其家属签署知情同意书10、动脉溶栓：对MCA等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内(椎-基底动脉 血栓可适当放宽治疗时间窗)，经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rtPA，需在DSA监测下进行11、癫痫发作起源：癫痫病理灶：脑组织病变或结构异常-痫性发作的病理基础 CT & MRI通常可显示, 或需显微镜下发现致痫灶：EEG可定位：一或数个明显的痫性放电部位致痫灶导致癫痫发作, 并非病理灶

28、12、癫痫的单纯部分性发作：发作时程短，一般不超过1分钟，发作起始与结束均较突然，无意识障碍。13、脑电图（EEG）是诊断癫痫最重要的辅助检查方法14、癫痫发作的影响因素：遗传因素 年龄 内环境改变 睡眠15、假性癫痫发作：又称癔症样发作，是一种非癫痫性的发作性疾病，是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能异常。可有运动、感觉和意识模糊等类似癫痫发作症状，难以区分。发作时，脑电图上无相应的痫性放点和抗癫痫治疗无效是鉴别的关键。16、假性癫痫是具有多样性、暗示性。癫痫不是癔症，它对抗癫痫药物有效。癫痫发作与假性癫痫发作的鉴别特点癫痫发作假性癫痫发作（癔症样发作）发作场合任何情况下有精神诱因及有人在

29、场发作特点突然刻板发作发作形式多样，有强烈自我表现，如闭眼、哭叫、手足抽搐和过度换气等眼位上睑抬起、眼球上窜或向一侧偏转眼睑紧闭，眼球乱动面色和黏膜发绀苍白或发红瞳孔散大、对光反射消失正常，对光反射存在对抗被动运动不能可以摔伤、舌咬伤、尿失禁可有无持续时间及终止方式约1-2分钟，自行停止可长达数小时，需安慰及暗示锥体束征Babinski征常（+）（-）16、癫痫的药物治疗原则：确定是否用药；正确选择药物；注意药物用法；严密观察不良反应；尽可能单药治疗；合理的联合治疗；个体化长期规律治疗及监控；掌握停药时机和方法 17、癫痫药物的选择：成人部分性发作A级：卡马西平，苯妥英钠儿童部分性发作A级：奥

30、卡西平；C级：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠老年人部分性发作A级：加巴喷丁、拉莫三嗪C级：卡马西平成人全面强直-阵挛发作C级：卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠儿童全面强直-阵挛发作C级：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠儿童失神发作C级：乙琥胺、拉莫三嗪、丙戊酸钠伴中央-颞部棘波的良性儿童癫痫C级：卡马西平、丙戊酸钠18、剂量与血药浓度的关系有三种方式，代表药物分别为苯妥英钠、丙戊酸钠和卡马西平。19、意识障碍：指个体对周围环境及自身状态的感知能力出现障碍；可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为

31、意识模糊和谵妄等。(精神分裂症不属于意识障碍。)意识水平障碍的分级及鉴别要点分级对疼痛的反映唤醒反映无意识自发动作腱反射光反射生命体征嗜睡（+）明显（+）呼唤（+）（+）（+）稳定昏睡（+）迟钝（+）大声呼唤（+）（+）（+）稳定昏迷浅昏迷（+）（-）（+）（+）（+）无变化中昏迷（+）重刺激（-）（+）很少（-）（+）轻度变化深昏迷（-）（-）（-）（-）（-）显著变化20、共济失调的定义：指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。 21、小脑共济失调的临床表现（5点）：1）姿势和步态异常；2）随意运动协调障碍；3）

32、言语障碍；4）眼球运动障碍；5)肌张力减低。22、上运动神经元瘫痪：肌张力增高、腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩。肌力不减低！23、小字症帕金森综合征。24、共济运动的检查：指鼻实验、反击征、跟-膝-胫试验、轮替实验、起坐实验、闭目难立征实验。25、病理反射包括：巴宾斯基征；巴宾斯基征等位征【Chaddock征、Oppenheim征、Scheffer征、Gordon征、Gonda征、Pussep征】；强握反射；脊髓自主反射。巴宾斯基征阳性，提示锥体束受损。26、脑膜刺激征检查包括：屈颈实验、克匿格征（kernig）、布鲁津斯基征（brudzinski）27.

33、浅感觉中的复合感觉包括：定位觉、两点辨别觉、图形觉、实体觉。28、偏头痛29、阿尔茨海默病（AD）是痴呆最常见的病因。是原因不明的神经系统变性病。30、阿尔茨海默病的病理特征：脑的体积缩小、重量减轻、脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩。31、阿尔茨海默病组织病理学特征：神经炎性斑、神经元纤维缠结、神经元的缺失和增生。32、阿尔茨海默病主要表现为认知功能障碍和非认知性神经精神症状。（不是波动性认知功能损害！）33、特发性面神麻痹（面神经炎）：眼（闭合不全）、颊（吹哨、吹气、鼓腮、食物残留于患侧，口角偏向健侧，伸舌居中）32、吉兰-巴雷综合征（格林巴利综合症）：多为双侧周围性面瘫（不会

34、出现脑神经麻痹）伴对称性四肢迟缓性瘫和感觉障碍脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离33、特发性面神经麻痹的治疗原则：改善局部血液循环，减轻面神经水肿缓解神经受压，促进神经功能恢复34、腰穿的适应症：1) 留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病的诊断2) 测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况3) 动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗4) 注入放射性核素行脑、脊髓扫描5) 注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡，或注入药物治疗相应疾病禁忌症：1) 颅内压明显升高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后颅窝存在占位性病变2) 穿刺部位有感

35、染灶、脊柱结核或开放性损伤3) 明显出血倾向或病情危重不宜搬动4) 脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。并发症：低颅压综合征、脑疝形成（颅压增高，腰椎穿刺放脑脊液过多过快时）、神经根痛（刺伤马尾神经）、其他（感染、出血）35、三叉神经痛常局限于三叉神经1或2支分布区，以上颌支和下颌支多见。36、三叉神经痛的临床表现：发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1-2分钟，突发突止，间歇期完全正常。患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称“扳机点”或“触发点”。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐、口角牵向患侧及痛性抽搐。37、三叉神经痛

36、的治疗：药物治疗：卡马西平、苯妥英钠（均为抗癫痫药物）、维生素B12 封闭治疗：无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节。 经皮半月神经节射频电凝疗法 手术治疗38、蛛网膜下腔出血的病因及常见并发症：病因：1颅内动脉瘤(aneurysm)破裂：是最常见的原因1) 先天性颅内动脉瘤；2) 动脉粥样硬化性动脉瘤，又称梭形动脉瘤；3) 感染性动脉瘤：又称粟粒状动脉瘤；4) 外伤性动脉瘤；5) 夹层动脉瘤2、脑血管畸形出血：是仅次于颅内动脉瘤的另一种常见原因脑血管畸形；脑动静脉畸形 3、高血压、动脉硬化引起动脉瘤破裂出血 4、颅底异常血管网症(Moyamoya)5、颅内肿瘤：6其它原因：如血液病，动

37、脉炎，静脉血栓形成、抗凝不当等 7血管造影阴性SAH (Negativeangiography，NAG)：部分病例为微动脉瘤常见并发症：1）再出血；2）脑血管痉挛；3)急性或亚急性脑积水；4）其他：如癫痫发作、低钠血症。39、蛛网膜下腔出血临床表现：头痛（剧烈全头痛）、脑膜刺激征（颈强直常见）、眼部症状（玻璃体下片状出血）、精神症状等40、 帕金森的临床表现：【前倾前屈，肌张力增高，随意运动减少】1）静止性震颤；2)肌强直；3）运动缓慢；4）姿势步态障碍；5）其他：自主神经症状，如便秘、出汗异常、性功能减退和溢脂性皮炎等。 药物治疗原则：小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意疗效。左旋多巴

38、41、重症肌无力的临床表现：1)受累骨骼肌病态疲劳：出现严重肌无力甚至瘫痪，可出现“晨轻暮中”；2）受累肌的分布和表现：首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂，斜视和复视，重者眼球运动明显受限甚至固定。面部肌肉和口咽肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容，咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难，说话带鼻音、发音障碍。累及胸锁乳突肌和斜方肌则表现颈软、抬头困难、耸肩无力等。四肢肌肉受累以近段无力为重，表现为抬臀、梳头困难等。 3）重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死主要原因。肌无力危象：最常见的危象，多由于抗胆碱酯酶药量不足，可注射依酚氯铵或新斯的明；胆碱能危象

39、：静脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量；反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的呼吸困难，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药物，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终极功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。 4）胆碱酯酶抑制剂治疗有效42、重症肌无力的检查：重复神经电刺激【确诊】、ACHR抗体滴度检测、疲劳试验、抗胆碱酯酶药物实验（新斯的明、腾喜龙试验【依酚氯铵实验】） 重症肌无力血、尿、脑脊液正常。42、偏头痛：无先兆的偏头痛又称普通型偏头痛，本型最常见43、脑血栓形成的病因：动脉粥样硬化【最常见】、动脉炎

40、等。44、脑出血最常见的病因是高血压合并小动脉硬化。CT为诊断首选，病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚。45、痫性发作与晕厥的鉴别要点临床特点痫性发作晕厥先兆症状无或短（数秒）可较长与体位的关系无关通常在站立时发生发作时间白天夜间均可发生，睡眠时较多白天较多皮肤颜色青紫或正常苍白肢体抽搐常见无或少见伴尿失禁或舌咬伤常见无或少见发作后头痛或意识模糊常见无或少见神经系统定位体征可有无心血管系统异常无常有发作间期脑电图异常多正常46、健谈思维奔逸；意识障碍下的幻觉多见谵妄状态。恐惧症的首选疗法：行为疗法，对恐惧环境的系统脱敏疗法或暴露疗法效果较好，尤其是对特定恐惧。【重要概念】断联休克症状：

41、指中枢神经系统局部发生急性严重损伤时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。Willis环（大脑动脉环）：由两侧大脑前动脉起始段，两侧颈内动脉末端，两侧大脑后动脉，借前、后交通动脉连通形成，使颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。P25Horner综合征：交感神经下行纤维损害。一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。P35贝尔（Bell）征：下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹，临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧

42、额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称贝尔征。球麻痹（延髓麻痹）：舌咽、迷走神经彼此临近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹（真性延髓麻痹），也称球麻痹。假性麻痹：舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现球麻痹症状，当双侧皮质延髓束损伤时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称假性球麻痹。脊髓半切综合征（脊髓半离断）：脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒张功能障碍，对侧痛温觉障碍。见于髓外占位性病变、脊髓外伤

43、等。横贯性脊髓损害：病变平面以下所有感觉（温、痛、触、深）均缺失或减弱，平面上部可能有过敏带。如在颈胸段可伴有锥体束损伤的体征，表现为截瘫或四肢瘫、大小便功能障碍。常见于脊髓炎和脊髓肿瘤等。Wallenberg综合征：延髓外侧和脑桥下部一侧病变损害脊髓丘脑侧束及三叉神经脊束和脊束核，出现同侧面部和对侧半身分离性感觉障碍（痛、温觉缺失而触觉存在）。失语：是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失。Broca失语（表达性失语或运动性失语）：由优势侧额下回后部（Broca

44、区）病变引起。临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词。【听得懂，但表达不清】Wernicke失语（听觉性失语或感觉性失语）：由优势侧颞上回后部（Wernicke区）病变引起。临床特点为严重听力理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己讲话。【听不懂，答非所问】Gertmann综合征（古茨曼综合症）：优势半球顶叶角回病变，失听、失算，肢体左右失定向，双侧手指失认。【主要表现有：计算不能（失算症），手指失认，左右辨别不能（左右失认症），书写不能（失写症），有时伴失读】共济失调：指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调

45、，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。临床上将共济失调分为小脑性共济失调、大脑性共济失调、感觉性共济失调（闭眼难立症）、前庭性共济失调。【共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。】静止性震颤：指在安静和肌肉松弛的情况下出现的震颤，表现为安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失，手指有节律的抖动，每秒约4-6次，呈“搓药丸样”，常见于帕金森病。卒中：为脑血管疾病的主要临床类型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。短暂性脑缺血发作（TIA）：是由于局部脑或视网膜

46、缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最常不超过24小时，且无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。缺血半暗带：位于急性脑梗死灶周围，其仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的脑神经元，如果血流迅速恢复，使脑功能改善，损伤仍然可逆，脑神经仍可存活并恢复功能。脑梗死（缺血性卒中）：是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中中最常见的类型。阿尔茨海病（AD）：是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床上表现

47、为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。AD是老年期最常见的痴呆类型。结核性脑膜炎（TBM）：是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。中枢神经脱髓鞘疾病：是一组脑和脊髓髓鞘破坏或髓鞘脱失为主要特征的疾病，脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的表现，包括遗传性（髓鞘形成障碍性疾病）和获得性（正常髓鞘为基础的脱髓鞘病）两类。多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。本病最常累及的部位为脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为病灶的空间多发性和实践多发性。震颤麻痹（帕金森病，PD）：是一种常见于中老年的神

48、经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。慌张步态：锥体外系病变导致，是帕金森的典型症状之一。身体表现为前屈，头向前探，肘、腕、膝关节屈曲，双臂略微内收于躯干前；行走时起步困难，第一步不能迅速迈出，开始行走后，步履缓慢，后逐渐速度加快，小碎步前进，双上肢自然摆臂减少，停步困难，极易跌倒；转身时以一脚为轴，挪蹭转身。特发性面神经麻痹（面神经炎、贝尔麻痹）：是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。主要表现为面部肌肉运动障碍，临床表现为双侧一重一轻面肌瘫痪，表现为不能皱眉与蹙额，眼不能闭合或闭合不全畏光、流泪及Bell现象。体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向

49、外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征。重症肌无力（MG）：是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经肌肉接头突触后膜上AchR受损引起。主要临床表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。周期性瘫痪：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关。肌无力可持续数小时或数周，发作间歇期完全正常，根据发作时血清钾的浓度，可分为低钾型、高钾型和正常钾型三类，临床上以低钾型者多见。癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性，短暂性，重叠性，刻板性的特点Jackson发作：癫

50、痫部分运动性发作时，异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指腕部前臂肘口角面部逐渐发展Todd麻痹：癫痫严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪。自动症：是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识运动。自动症均在意识障碍的基础上发生，伴有遗忘。扳机点（触发点）：患三叉神经痛时，患者口角，鼻翼，颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发【重要知识对比】几种失语症的特点：P69 Broca失语：表达性失语或运动性失语； Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语； 传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）； 经皮质

51、性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；完全性失语；命名性失语：遗忘性失语，命名不能。周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别。特征周围性面神经麻痹中枢性面神经麻痹面瘫程度重轻症状表现面部表情肌瘫痪使表情动作丧失病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（唇鼻沟变浅和口角下垂），额支无损（两侧中枢支配），皱额、皱眉和闭眼动作无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而苦、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舍下神经瘫恢复速度缓慢较快常见病因神经炎脑血管疾病及脑部肿瘤真、假球麻痹的鉴别：特征真性球麻痹假性球麻痹病变部位舌咽、迷走神经（一侧或两侧）双侧皮质脑干束下颌反射正常亢进咽反射消失存在强苦强笑无有舌肌萎缩可有无双锥

52、体束征无常有嗜睡与昏睡的区别区别嗜睡昏睡意识障碍程度最轻, 处于病理的睡眠状态,持续性睡眠近乎不省人事,处于熟睡状态,唤醒所需刺激轻刺激,如推动或唤醒不易唤醒,强刺激可唤醒醒后醒后能回答简单的问题或做一些简单的活动,但反应迟钝.刺激停止后,又迅速入睡.不能回答问题或答非所问,而且很快又再入睡浅与深昏迷的区别区别浅昏迷深昏迷意识障碍程度意识大部分丧失意识全部丧失对刺激反应强刺激不能唤醒,但对疼痛刺激有痛苦表情及躲闪反应,对疼痛等各种刺激均无反应,全身肌肉松弛反射角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都存在角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都消失,可出现病理反射(确定深昏迷最有价值的体征是:对疼痛刺激无反应)各种意识障碍比较类型程度唤醒应答力定向力嗜睡最轻可正确有意识模糊轻度可能无昏睡中度不易含糊无昏迷严重不能不能无痫性发作与晕厥的鉴别要点临床特点痫性发作晕厥先兆症状无或短（数秒）可较长与体位的关系无关通常在站立时发生发作时间白天夜间均可发生，睡眠时较多白天较多皮肤颜色青紫或正常苍白肢体抽搐常见无或少见伴尿失禁或舌咬伤常见无或少见发作后头痛或意识模糊常见无或少见神经系统定位体征可有无心血管系统异常无常有发作间期脑电图异常多正常周围性眩晕与中枢性眩晕的