病理学课件：病理学绪论适应与损伤

1、Southern Medical University,南方医科大学病理学系,病理学,一、什么是病理学？ 病理学研究内容 病理学研究方法 病理学发展 二、病理学有什么用？ 三、如何学好病理学？,病理学绪论 Introduction,一什么是病理学（ What is Pathology? ）,病理学是研究疾病的病因(Etiology)、发病机理(pathogenesis)、病理改变(morphology)和转归(Prognosis)的一门医学主干学科。,Pathology may be defined as scientific study of the causes, pathogenesis

2、, pathologic changes and Prognosis of diseases.,病理学研究的内容,病因： Etiology 发病机制:Pathogenesis 发病后形态学变化:Anatomical Pathology 发病后机体功能变化:Pathophysiology 发病后疾病转归:Prognosis,Methods,Autopsy,Biopsy,Cytology,病理学研究方法,病理学发展(Advance in Pathology),1761,1858,近代,现代,大体观察-器官病理学(Organ Pathology),Specimens of cerebrum,尸体解剖

3、 autopsy,大体检查 Gross exam,大体标本 specimens,Morgani (1761),细胞学观察-细胞病理学(Cytopathology),痰,尿,分泌物,渗出物,针吸物 涂片(smear) 细胞学检查（cytology） 针吸细胞学 (Fine needle aspiration cytology, FNAC),Virchow (1858),组织学观察-组织病理学(Histopathology),手术、内镜标本 石蜡切片(slide，5m) HE染色 (常规染色) (Hematoxylin-Eosin Stain) 显微镜(light microscope) 活体组织

4、检查(biopsy) (活检),组织化学观察-组织化学(Histochemistry),化学反应显示组织细胞特殊化学成分 显色反应 银染色-网状纤维 PAS染色-糖元 特殊染色 (Special staining),免疫组织化学观察-免疫病理学 (Immunopathology),免疫组化 (Immunohistochemistry),电镜观察-超微病理学(Ultrastructural Pathology),电子显微镜,EM (electron microscope) 超薄切片, 50-80 nm (ultrathin section) 超微结构(ultrastructure) 放大100万

5、倍 (光镜100-1500倍) SARS病毒颗粒,PCR(polymerase chain reaction) 原位PCR 原位杂交(in situ hybridization) DNA测序 基因芯片(gene chip) 分子病理学检查,分子病理学技术-分子病理学 （Molecular Pathology）,图象分析(Image analysis) 定量测试和分析 定量诊断分类和预后判断 定量病理学(Quantitative Pathology） 数字病理学（Digital Pathology） 网络技术-远程病理学 (Telepathology),图象分析技术信息病理学,病理学发展(Adv

6、ance in Pathology),器官病理学,细胞病理学,超微病理学,免疫病理学,分子病理学,信息病理学,Virchow1858,Morgani 1761,二、病理学有什么用？ （What s meaning of the learning?）,a.认识疾病本质 The foundation of medical science and practice b. 临床疾病诊断的金标准 Golden standards for clinic diagnoses,As is our pathology,so is our medicine(病理为医学之本) pathologist thinks

7、today, the physician does tomorrow. Sir William Osler, M.D.,The Father of clinical medicine,基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。 著名医学家张孝骞 （1897-1987）,我国著名的内科专家、医学教育家、中国消化病学的奠基人。,病理对临床医学的价值可概括为3“C” （1）确定诊断（Confirming） （2）澄清疑问（Clarifying） （3）校正错误（Cor

8、recting),医学法官（Pathologist is doctors doctor）,、端正学习态度、提高学习兴趣； 、理论知识与病理阅片实习相结合； 、总论与各论相结合； 、病理与临床相结合。 “ 勤”“ 谨”“ 和 ”“缓”,三、如何学好病理学？,第一 章 细胞、组织的适应和损伤,Cellular Adaptation& Injury,机体与环境“和谐” 健康生存 机体与环境失衡损伤 避免损伤调整自身适应 达到新的平衡。 正常 损伤死亡,正常组织细胞,适应性变化,损伤,萎缩 肥大 增生 化生,可逆性 不可逆性-,生存环境变化,损伤因子,变性 病理性色素沉积 钙化,坏死,第 一 节 适应

9、 adaptation,P,适应（adaptation): 细胞、组织和器官对内外刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。,Adaptation-capability of adjusting cellular structure and functions in response to various physiological and pathological conditions.,概念：,细胞和组织的适应类型,一. 萎缩(atrophy),萎缩(atrophy): 己发育正常组织的实质细胞、组织或器官的体积缩小，伴有细胞数量的减少, 代谢、功能下降。,Atrophy- dec

10、rease in the size or number of cells which results in shrinkage of the organs .,、营养不良性萎缩 (atrophydue to inadequete nutrition),脑萎缩脑供血不足,脑回变窄 (narrowing of gyrus) 脑沟变宽 (broadening of sulcus),、压迫性萎缩(Compression atrophy),Tissues are compressed for long time,肾积水 (hydronephrosis): 肾盂扩张 ( pyelectasis ) 肾实质

11、薄 (Thinning of renal parenchyma),3.失用性(disuse atrophy) ： 长期功能和代谢低下骨折不活动肌肉和骨萎缩 4.神经性(neurotic atrophy) ： 运动神经元和轴突损害效应器萎缩 脊髓灰质炎肌肉萎缩,5.内分泌性(endocrine atrophy) ： 内分泌腺功能下降 靶器官萎缩等。 垂体病变席蒙病（Simmonds disease） 多个内分泌器官萎缩 垂体缺血肾上腺萎缩垂体前叶席汉 (Sheehan)综合症 6.老化和损伤性萎缩： 慢性萎缩性胃炎 老年人心、脑萎缩。,病理形态变化（Morphology）,大体： 体积变小、重量

12、减轻，颜色加深； 被膜皱缩，血管迂曲呈蚯蚓状；特 殊情况体积可变大。 心脏萎缩时呈褐色（褐色萎缩）； 大脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变 深，皮质变薄。,镜下：实质细胞数量少、体积小，细胞器 （线粒体、内质网等）大量退化， 细胞浆内可见脂褐素颗粒； 间质纤维细胞和脂肪细胞常增生 假 性肥大。 电镜：自噬泡显著增多，部分不能被消化 参体（脂褐素） 。,结局,早期或轻度萎缩可恢复正常； 持续性萎缩可导致细胞死亡。,萎缩发生机制,与蛋白质合成与降解失平衡有关,二. 肥大(hypertrophy),肥大: 细胞、组织和器官体积的增大代谢、功能增强。,Hypertrophy-increase in the s

13、ize of cells which results in enlargement of the organs,（一）肥大的类型 类型： 生理性肥大 代偿性肥大 病理性肥大 内分泌性肥大 特点：单个细胞的细胞器增多蛋白合 成增强功能加强,1.生理性代偿性肥大 组织或器官工作负荷增加引起，具有功能代偿作用。,.生理性内分泌性肥大 哺乳期乳腺细胞肥大 妊娠期子宫平滑肌肥大,正常子宫与妊娠子宫,正常子宫肌肉与肥大子宫肌肉,、病理性代偿性肥大,高血压心脏肥大 一侧肾切除后，另一侧肾肥大； 肝叶切除后周围肝组织的肥大； 尿道阻塞时，膀胱的壁平滑肌肥大；,正常心肌与肥大心肌,.病理性内分泌性肥大 肢端肥大

14、症(acromegaly) 巨人症(Giantism),（二）肥大的病理变化,大体：体积变大、重量增加。 光镜：细胞体积增大，胞浆丰富，细胞排 列拥挤。 电镜：细胞器增多，微丝增多，蛋白合成 增加。,结局及意义,功能增强：细胞内DNA含量和细胞器数量均增多蛋白合成功能活跃； 代偿功能有限：过度肥大供血相对减少实质细胞损伤失代偿（如心力衰竭）。,三. 增生(hyperplasia),增生:实质细胞增多,可伴细胞肥大 Hyperplasia-increased number of cells in an organ or tissue,类型： 生理性增生 代偿性增生 病理性增生 内分泌性增生,类型

15、 1.代偿性增生：常与代偿性肥大伴随出现 如肝、肾切除残留或对侧脏器增生；,肝细胞增生,2.内分泌性增生： 青春期乳腺小叶增生 月经期子宫内膜增生 雌激素子宫内膜增生 老年男性前列腺增生缺碘甲状腺素促甲状腺素 甲状腺滤泡上皮增生,乳腺小叶增生(lobular hyperplasia of breast),缺碘 甲状腺增生,前列腺增生,结局,大部分在病因去除后可停止生长； 增生过度可成为肿瘤性增生。 增生与肥大原因相似，两者常相伴存在。 脏器体积增大： 实质细胞有分裂能力的器官以增生为主； 实质细胞无分裂能力的器官（心肌、骨骼 肌）则仅由细胞肥大所致。,四. 化生(metaplasia),化生(

16、metaplasia): 一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。,Metaplasia-transformation or replacement of one adult cell type with another,化生常发生在同源性细胞之间 不是由原来的细胞直接转变，而是由该处储备细胞经重新编程（Reprogramming）分化而来。,鳞状上皮化生 (squamous metaplasia ) Columnar ciliated epithelium replaced by squamous stratified epithelium.,Types

17、of metaplasia,肠上皮化生 (Intestinal metaplasia ) -In the stomach patches of epithelium are replaced by epithelium with intestinal lining.,食道肠上皮化生,间叶组织化生 (Mesenchymal metaplasia),化生的意义和后果,利弊兼有 增强局部抵抗能力 削弱局部黏膜生理功能，如纤毛自净能力，胃黏膜分泌胃酸等 少数有可能发生癌变，如肺鳞癌，胃腺癌等与化生有关,上皮细胞表型转化为间质表型 、-cadherin表达减少 N-cadherin、 VIM、 Acti

18、n表达升高 肿瘤发生，侵袭转移能力增强 受多种信号通路调控,上皮间质转化 EMT Epithelial Mesenchymal Transition,第 二 节 细胞和组织损伤的原因和机制,P,损伤（injury): 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见的异常变化。,Injury -undergoing certain changes failing to adapt to response to various pathological conditions.,一细胞和组织损伤的原因,P10,Cellular Injury

19、,Causes of Cell Injury,二、损伤机制 (mechanisms of injury )： 1. 细胞膜的破坏 损伤因子 破坏膜结构的完整性、通透性细胞损伤,膜磷脂减少 磷脂降解产物堆积,、线粒体损伤,线粒体是细胞内氧化磷酸化和生产场所； 线粒体损伤 ATP生产泵功能酸中毒凋亡细胞死亡。,双层脂质膜稳定性下降, DNA单链破坏细胞损伤,.活性氧类物质的损伤 自由基状态的氧 (超氧自由基、羟自由基） 过氧化氢 次氯酸,.细胞内高游离钙的损伤,损伤因子(如缺氧、中毒)细胞内游离钙增多活化多种酶(磷脂酶、蛋白酶、ATP酶等) 细胞损伤,.缺血缺氧的损伤,损伤因子,细胞缺氧 氧利用障

20、碍,氧化磷酸化受抑 ATP形成减少 细胞膜损伤 细胞内酸中毒等,细胞变性、坏死,5.化学性损伤 不同的化学物质损伤机制不同，包括直接细胞毒作用（氰化物、汞等）和间接作用（代谢产物，如药物) 6. 遗传变异 某些化学物质，药物、病毒、射线等损伤核内DNA 诱发突变、畸变遗传变异细胞损伤 如紫外线损伤DNA 黄曲霉毒素DNA加成物,小结,绪论 适应的概念 适应的类型 损伤的概念，原因和机制,萎缩(atrophy) 肥大(hypertrophy) 增生(hyperplasia) 化生(metaplasia),Cell injury nearly always involves 3 key bioch

21、emical events:,三个关键生化事件,胞浆高游离钙(Increased cytosolic free calcium) 细胞缺氧ATP减少(Hypoxia & reduced ATP) 活性氧及自由基生成 (Activated oxygen species & free radicals),损伤类型(classification),可逆性（reversible injury)： -变性(degeneration）,不可逆性(irreversible injury): -细胞死亡（cell death ),第三节细胞可逆性损伤,可逆性损伤的形态变化称变性； 去除病因后可以恢复，是非致死

22、性，可逆性损伤； 结局： 轻 功能下降可恢复 重 转为坏死细胞死亡,变性 (degeneration),变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。 Degeneration- abnormal storage of some substance in cells or in the stroma due to cell damages.,异常物质,正常物质异常增多,变性特征(features),细胞或组织内异常沉积物 异常物质:原来没有(玻璃样物) 正常物质蓄积过多:细胞内水、脂肪 代谢改变或障碍的形态学表现 轻度、非致死性、可复性损

23、伤 功能下降，严重则细胞死亡,变性的类型,细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,一.细胞肿胀（cellular edema）又称水样变性(hydropic degeneration)， 旧称浊肿，是细胞损伤中最早出现的。原因：多见于缺氧、感染、中毒等部位：心、肝、肾等器官的实质细胞。机制：线粒体受损ATP生成减少细胞膜 Na-K泵功能障碍液体及离子失平衡 结局：属轻度损伤，多数可恢复,2.病理变化 大体：器官体积肿大，包膜紧张，切面边缘 外翻，色淡，混浊，无光泽。光镜：细胞体积增大，胞浆疏松、淡染、颗 粒状，严重者细胞膨大如气球，胞浆 透明称气球样变。

24、电镜：基质疏松，线粒体肿胀、嵴空泡 变，内浆网扩张或空泡变，细胞膜出 现空泡、微绒毛变钝等。,大体：器官体积肿大， 色淡，混浊无光泽 光镜：细胞体积增大， 或颗粒状,Morphology: Hydropic degeneration,肝细胞水肿,肿大,胞浆疏松淡染,空泡,线粒体肿大,3.临床意义：属轻度损伤，多数可恢复； 较重功能下降严重坏死,二.脂肪变性（fatty degeneration）定义：甘油三脂中性脂肪蓄积于 非脂肪细胞胞浆中称为脂肪变。原因：与感染、酗酒、中毒、缺氧、营 养不良、糖尿病、肥胖等有关。 常见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。,肝脂肪变性（liver

25、 fatty degeneration）,为脂代谢器官，脂肪变性最常见； 中、重度肝脂肪变性称为脂肪肝（fatty liver, hepatic steatosis）； 常见原因：酗酒、蛋白营养不良、糖尿病、肥胖、肝毒性物质等；,肝脂肪变性大体,大体：淡黄色,质软,肝肿大,油腻感 Gross: yellow, soft, large, greasy,肝脂肪变性显微镜下,Fatty degeneration of liver 苏丹III染色-桔红色,肝脂肪变性 大体：体大、色黄、切面油腻感，包膜紧张，切 缘变钝。 镜下：细胞浆内出现大小不等的空泡 小空泡核周 大空泡-整个胞浆 苏丹（Sudan）

26、染色：橘红色球形小滴 大量脂肪沉积细胞破裂，脂滴游出细 胞坏死 肝淤血-中央周边 磷中毒-周边 电镜：细胞质内脂肪聚集为脂肪小体融合成 脂滴。,临床意义： 轻度脂肪变性可恢复，无明显临床表现； 重度弥漫性肝脂肪变脂肪肝发病 严重肝脂肪变肝细胞坏死纤维组织增 生肝硬化,肝脂肪变性发生原因：1. 摄入脂肪过多、或长时间饥饿、糖尿 病造成进入肝内脂肪酸过多。 2. 白喉外毒素中毒，缺氧等使脂肪酸氧化 障碍。 3. 磷脂或胆碱缺乏，化学毒物（酒精、四 氯化碳等）及其它毒素造成载脂蛋白合 成障碍。,三.玻璃样变性 (或称透明变性 hyaline degeneration) 定义：细胞内(intracel

27、lular)或间质中出现HE染色呈均 质、红染、半透明的蛋白质蓄积。 其来源和性质并不相同。机制：蛋白质发生变异、蓄积。类型：细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变,（1）细胞内玻璃样变性：,形态特点：细胞浆内大小不等、均质红 染的圆形小体； 常见部位： 肾小管上皮细胞胞浆内的玻璃样小滴； 浆细胞胞浆内的Rusell小体（粗面内质网 中蓄积的免疫球蛋白）； 酒精中毒性肝病肝细胞中的Mallory小体（角蛋白变性）等。,浆细胞玻璃样变（Russell body）,肝细胞内Mallory小体,（2）结缔组织玻璃样变性：,见于生理性和病理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现； 特点：胶

28、原纤维增粗、融合成均质红染玻 璃样物。 肉眼：灰白色、质韧半透明。 常见于：萎缩的子宫、乳腺间质，瘢痕组 织，AS纤维增生病灶，坏死后组 织的机化等。,结缔组织玻璃样变（瘢痕）,（3）细小动脉壁玻璃样变性：,又称为细动脉硬化（arteriolosclerosis）常见于高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁； 形态特点：管壁内出现均匀红染玻璃 样物；管壁增厚，管腔狭 窄，弹性降低。 后果：易扩张、破裂、出血,血管壁玻璃样变（脾小动脉）,四.淀粉样变（amyloidosis）,定义：细胞间质、特别是小血管基底膜出现淀 粉样蛋白质粘多糖复合物沉积。 本质：免疫球蛋白、降钙素前体蛋白、P物质

29、等，形成大分子折叠结构，不能被 酶类消化。 光镜：HE染色为淡红色均质状物； 特殊染色：刚果红染色为橘黄色； 碘染色为棕褐色，加稀硫酸后为蓝色,淀粉样变性（结缔组织中）,肝脏间质淀粉样变,肝脏间质淀粉样变,分类： 原发性 局灶性 继发性 全身性 局部性：继发：多见于甲状腺髓样癌、Alzheimer 病、糖尿病的胰腺等。 皮肤、结膜、喉、肺等。 全身性：原发：见于多发性骨髓瘤、B细胞肿瘤。 主要为免疫球蛋白轻链。 继发：常见于老年人、慢性炎症（结核）、 肿瘤间质等。主要成分为非免疫球蛋 白类蛋白质。发生原因不明。,五.黏液样变（mucoid degeneration）,指细胞间质内粘多糖（透明质

30、酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶性肿瘤间质、AS斑块、风湿 病及营养不良的骨髓和脂肪组织等。 镜下：疏松的间质内， 星芒状纤维细胞散在 于蓝色黏液基质中。,黏液性水肿（myxoedema）：甲低时，皮 肤及皮下聚集大量黏液样物质和 水分所致。,六.病理性色素沉积（pathologic pigmention）,定义：细胞或组织内色素物质增多 并积聚于细胞内外。,（1）含铁血黄素（hemosiderin）： 概念：由铁蛋白（ferritin）微粒集结而成 的色素颗粒，出现在组织以及巨噬细 胞内，呈金黄色或棕黄色，具有折光 性，可被普鲁士蓝染成蓝色。 原因：红细胞的破坏和全身或局部含铁物质 剩余。

31、 全身性：溶血性贫血 局部性：陈旧性出血（左心衰肺淤 血心衰细胞）,肺含铁血黄素沉积，普鲁士蓝染色呈兰色（右上角）,肝组织内含铁血黄素沉积：普鲁士蓝染色,（2）脂褐素（lipofuscin）：蓄积于细胞 内的黄褐色微细颗粒。 电镜：为自嗜溶酶体内未被消化的细 胞器碎片残体。 成份：脂质和蛋白质的混合体 常见于：老年人 慢性消耗性疾病患者 萎缩的心肌和肝细胞,心肌褐色萎缩：心肌纤维变细，胞浆中可见脂褐素颗粒,3) 黑色素（melanin）： 为黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化、聚合而成的大小不等、形状不一的深褐色颗粒。 全身性：Addison病全身皮肤黑 色素增多。 局限性：黑色素痣

32、 及黑色素瘤。,皮下黑色素：皮内色素痣,黑色素小体（电镜）,（七）病理性钙化 (pathological calcification) 定义：骨与牙之外的其他部位有固态钙 盐沉积，则称为病理性钙化。成分：磷酸钙、碳酸钙，少许铁、镁镜下：蓝色颗粒状或片状。,1.营养不良性钙化 （dystrophic calcification） 钙盐沉积于变性、坏死的组织或异物中； 特点：体内钙磷代谢正常； 见于：结核、血栓、AS斑块、瘢痕组织等。,营养不良性钙化坏死组织,营养不良性钙化动脉壁钙化,钙化：血管壁及组织内可见兰色颗粒状钙盐沉积。,2.转移性钙化（metastatic calcification）:

33、 原因：由全身性钙、磷代谢失调所致； 特点：血清中钙/磷比例升高； 部位：钙盐沉积于正常组织中，如血管、肺、 肾、胃等间质中。 疾病：甲旁亢，Vit-D摄入，肾衰、骨肿瘤,转移性钙化：甲状旁腺机能亢进，钙沉积在肺泡等,第四节细胞不可逆性损伤死亡,细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍不逆性损伤死亡 类型： 坏死 凋亡,一、坏死坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特 点的活体内局部组织细胞的死亡。 多由可逆性损伤发展而来。基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋 白质变性。特点：坏死细胞代谢停止，功能丧 失，逐渐出现一系列形态改变。,（一）.坏死的基本病变： 、核-判断坏死的主要形态标志（1）核固缩（

34、pyknosis）：核染色质DNA浓聚、 皱缩，使细胞核体积缩小，染色加深DNA 转录停止。 （2）核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解、 核膜破裂而发生碎裂，常由核固缩崩解成小 片而来。 （3）核溶解（karyolysis）非特异性DNA酶和蛋 白酶激活分解核DNA及核蛋白所致，核淡染 消失。,细胞坏死过程,、浆嗜酸性增强 （1）变性蛋白质增多，糖原颗粒减少， （2）超微改变： 线粒体空泡形成 线粒体基质无定形钙致密物堆积 溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成份 、间质： 胶原肿胀、断裂、崩解与基质共同液化融 合成片状模糊的无结构物。,坏死组织及核的改变,、生化改变： 多种血清酶（乳酸

35、脱氢酶， 琥珀酸脱氢酶，谷丙、谷草转 氨酶、淀粉酶等） 可用于临床诊断。,（二）坏死的类型（classification）、凝固性坏死（coagulative necrosis）定义：坏死后蛋白质变性凝固，使坏死组织 呈凝固状态，故称之。大体：色灰白或淡黄、质实而干燥，与正常 组织分限清楚。镜下：1.有坏死细胞核、胞浆及间质的改变； 2.组织结构轮廓仍可辨认。,脾脏凝固性坏死大体,肾脏凝固性坏死（左侧）镜下,肾上腺凝固性坏死镜下,、液化性坏死（liquefactive necrosis）定义：指坏死组织溶解、液化、形成软化 灶或坏死腔。原因：可凝固的蛋白质少 释放大量水解酶 组织富含水分或磷脂

36、常见于：1.化脓性炎症（大量水解酶）； 2.脑软化（水分和脂质多，蛋白少）； 3.胰腺（酶类外溢）和脂肪组织（fatty necrosis脂肪坏死）。,脑液化性坏死,脑液化性坏死：坏死组织呈空网状结构,3、纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)概念：由不同原因引起的、发生在结缔组织和血管 壁的一种坏死形式；病理：胶原纤维肿胀、断裂、崩解为境界不清的颗 粒状、小条或小片状强嗜酸性无结构物质， 因与纤维素染色性质相似，故称之。常见病变：变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉 炎），恶性高血压，胃溃疡等。,血管壁纤维素样变性,、干酪样坏死（caseous necrosis, caseat

37、ion）凝固性坏死的特殊类型 见于由结核杆菌引起的坏死 大体：坏死组织彻底崩解，色淡黄，质 松软，状如干酪，称干酪样坏死。 镜下：为无结构的的红染颗粒状物质，不见组织轮廓。,肺干酪样坏死,干酪样坏死镜下,、脂肪坏死（fat necrosis）,原因：1、酶解性：胰腺炎胰液外溢脂 肪分解 脂肪酸钙离子 钙皂 2、外伤性：挤压伤等,6、坏疽（gangrene） 指组织坏死继发腐败菌感染。常使局部呈现污浊的黑褐色等特殊形态改变。 分类：干性 湿性 气性,1）干性坏疽（dry gangrene） 部位：常见于四肢末端，因动脉阻塞但静脉回 流较通畅而致的缺血性坏死。 特点：坏死区水分少，故局部干燥、皱

38、缩，呈黑色，与正常组织分界清楚； 原因： 坏死组织经腐败菌分解H2S 红细胞破坏血红蛋白分解Fe+ H2S+ Fe+ FeS 预后：病变发展缓慢，全身中毒症状轻。,干性坏疽,2）湿性坏疽（moist gangrene）： 部位：常见于与外界相通的内脏器官（如肠、阑 尾、子宫、肺等）或动脉阻塞而静脉也回 流受阻的四肢。 特点：坏死组织淤血、水肿腐败菌繁殖坏死 区呈污黑色或灰绿色，恶臭，与正常组织 分界不清； 预后：病变发展快，全身中毒症状重。,肠湿性坏疽：明显肿胀，乌黑色，湿润,3）气性坏疽（gas gangrene）： 属于湿性坏疽。 部位：见于深达肌肉的开放性创伤,合并产气 荚膜杆菌等厌氧菌感染。 特点：坏死组织产生大量气体，而呈蜂窝 状，有捻发感； 预后：病变发展迅速，中毒症状重。,气性坏疽：坏死区成蜂窝状,（三）.坏死的结局、溶解吸收(lysis & absorption)： 自溶，淋巴管、血管吸收或吞噬 见于小的坏死组织，局部炎反应所释放的水 解酶作用； 大的坏死区可形成囊腔。,、分离排出(separation & output)： 形成缺损,空洞。 见于大坏死灶，难以完全溶解吸收； A.糜烂（erosion