急性呼吸窘迫综合征ards课件（可编辑）

急性呼吸窘迫综合征ARDS课件概念ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。ARDS是ALI发展到后期的典型表现。ARDS是MODS的肺部表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。发病机制全身炎症反应综合征SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROMESIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。ARDS是机体炎症反应失控SIRS/CARS的结果发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDSARDS的病理分期渗出期14天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期37天，型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期710天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点不均一性肺损伤分布的“不均一性”原发病的治疗特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施液体治疗多数病人存在有效容量的相对不足多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后PAWP1418MMHG，较理想液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物超正常的氧输送的作用尚有争议液体治疗同时多项研究表明，减少血管外肺水有效改善ARDS病人预后MITCHELL和SCHULLER的回顾分析提示液体负平衡是生存的唯一独立影响因子36小时内，及液体净入1L者,死亡率74,1L者死亡率50ARDS的预防强调积极防治感染严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间15H高浓度氧吸入过量输血液，尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定防止误吸影响ARDS预后的因素原发病的影响脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应适当的通气支持后，PAO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响KNAUS报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血PH、HCO3和尿素氮基本正常者，病死率40；若PH740，血清HCO320MMOL/L，血尿素氮23MMOL/L，病死率增加1倍其他治疗营养与代谢支持器官支持控制感染抗氧化糖皮质激素监测总结1近年的治疗结果的进步与以下因素有关机械通气的管理监测技术和设备营养支持液体管理抗生素治疗2原发病控制的重要性仅仅5的ARDS病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病3应注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索炎性介质和细胞因子致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症肺泡毛细血管膜通透性增加是ARDS的最重要的病理生理特征重力依赖区肺泡萎陷和肺水肿最显著，非重力依赖区的肺相对正常非重力依赖区向重力依赖区逐渐增高的附加静水压有关肺损伤的发生具有不均一性1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症氧合指数（PAO2FIO2）200MMHG为ARDS300MMHG为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）18MMHG或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白070707对MV的反应差较好较好鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别。ARDS的临床分期期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PACO2，PAO2到6075MMHG期（进行心肺功能不全期）三高高潮气量、高气道压、高PACO2二低低肺顺应性、低氧血症一困难呼吸困难期（终未期）低血压、高碳酸血症心脏停博ARDS分级标准治疗目标治疗目标改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病治疗措施去除病因防治肺水肿改善气体交换增加吸氧浓度、机械通气防治肺损伤抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤防治并发症VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF特殊治疗降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30CMH2O。ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护无创呼吸有创呼吸机械通气是双刃剑提供患者继续治疗机会医源性并发症气压伤循环紊乱趋利避害注意一治疗目标不要定得太高；二治疗压力和肺扩张不要太大。呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围动脉氧分压PAO26065MMHG，相当于SAO2或SPO2在90左右。血氧解离曲线的“S”型特征决定的追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送却常需付出较高治疗代价。动脉CO2分压PACO2如能回复到正常范围（3545MMHG）则很好，否则即使高一点或低一点，只要PH接近正常就可以。胸肺顺应性曲线（COMPLIANCECURVE，或称PVCURVE）下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。曲线和上下拐点的临床意义不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤；上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。ALI/ARDS胸肺顺应性曲线正常肺曲线向右位移和上下压缩变形。移动规律下拐点向右偏上移动；上拐点向下偏左移动ALI程度越重，曲线移动压缩越剧烈，最重病例，曲线可失去“S”形，成一近似直线，拐点亦无法测得。下拐点右移说明肺泡要在较大压力下才开始复张，这要求临床对ALI病人常规采用PEEP。上位拐点下位拐点顺应性曲线的意义下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常更大才能使多量肺单位复张。上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左移。下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提前达到上拐点压，左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须小于上拐点压（30CMH2O），病变越重呼吸支持的正压越要低。呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大；ALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保护的任务越重、临床治疗也越困难。潮气量的选择2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性研究对比了12与6ML/KG两种潮气量的呼吸机通气发现ARDS死亡率小潮气量要低22近来已很少有人再坚持812ML/KG大潮气量常规方案。呼吸治疗老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量和吸气流速）为主导模式，现在则普遍增加了压力支持（PRESSURESUPPORTVENTILATION,PSV）和压力控制（PRESSURECONTROLVENTILATION,PCV）,对气道内峰压进行限制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。以前强调深吸气（SIGN），希望籍间断插入的152倍潮气量定容通气打开“静息”肺单位，现在则不那么强调了。对PEEP认识的进展一度有人提倡大剂量PEEP高达30CMH2O甚至以上，希望以此打开尽量多的肺单位，现在则很少有人再用这么大PEEP。最佳PEEP（BESTPEEP）的概念也在变化，以往多以最大氧输送或最大胸肺顺应性为确定依据ARDSPVCURVEARDSEFFECTOFPEEPGATTINONIL,ANESTH198869824ALI/ARDS病人PEEP策略对轻、中度ALI/ARDS病人（在他们的顺应性曲线上还能描记出上下拐点）倾向于采用最小PEEP（比下拐点压PEEP稍高一些，如高23CMH2O）；对重症ARDS（他们的上下拐点接近且不易确定），临床又顽固缺氧、治疗要求高，对他们的PEEP策略常是采用一个人为确定的较高PEEP（如1520CMH2O），再结合其他技术，如PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内峰压尽量不超过30CMH2O。允许性高CO2血症通气对重症肺损伤病例也允机械通气下的PACO2可在一定范围内超出正常。机械通气的辅助措施气管内吹气（通过气管隆突处细导管连续或定时向气管内吹气以减少解剖死腔）部分液体通气（携氧液体通过器官灌入肺中取代气体进行氧气和二氧化碳交换的通气技术）俯卧位通气图高频震荡通气（高频率、小潮气量、低气压）NO吸入体外膜氧合和血管内氧合仰卧位和俯卧位通气的比较液体治疗1目标让ARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循环容量、CO和氧输送2手段多参数的监测3未来研究方向最佳液体管理策略最佳监测策略液体治疗的监测有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标如尿量、动脉血PH和精神状态，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置SWANGANZ导管，动态监测PCWP急性呼吸窘迫综合征ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDS郴州市第一人民医院ICU三区李云峰ARDS的概念演变第一次世界大战19141918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战19391945创伤性湿肺越南战争19611975休克肺1967ASHBAUGH首先报道ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEINADULT1971PETTY正式称为ADULTRESPIRATORYDISTRESSSYNDROME1985病理生理研究1994欧美ARDS会议ACUTELUNGINJURY（ALI急性肺损伤）ARDS严重的ALIADULTACUTE同时发生于小孩2000年NHBLI的ARDSNET多中心系列研究病因严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素直接肺损伤因素感染是ARDS常见原因中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达3545炎症介质细胞因子肺泡毛细血管膜通透性通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力肺泡萎陷肺顺应性呼吸频率呼吸辅助肌收缩呼吸功功能残气量肺内分流无效腔通气量ARDS的病理生理充血，水肿正常肺ARDS肺病理特点病变的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2氧消耗VO2氧摄取O2R氧耗的病理性氧供依赖1肺容积减少肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。2肺顺应性降低病理生理3通气/血流（V/Q）比例失调V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例，生理学分流4肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性肺顺应性肺容积肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低