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文档简介

是机体在各种致瘤因素作用下,骨髓及其它造血组织中某一造血细胞的过度异常增生,并浸润各组织及器官,其本质是恶性肿瘤。白血病干细胞白血病干细胞白血病细胞白血病细胞正常血细胞正常血细胞白血病的发病机理正常造血衰竭浸润组织和器官三、分三、分类类二、急非淋巴细胞白血病分为8型M0急性髓细胞白血病微分化型M1急性粒细胞白血病未分化型;M2急性粒细胞白血病部分分化型;M3急性早幼粒细胞白血病;M4急性粒单核细胞白血病;M5急性单核细胞白血病;M6红白血病;M7急性巨核细胞白血病。淋巴系干细胞髓系干细胞粒单袓原红早细红中细红晚细红网织红成熟红原粒早幼粒中幼粒晚幼粒杆状核分叶核原单幼单成单原巨幼巨颗粒巨产板巨原淋幼淋成熟淋原浆幼浆成熟浆原酸原碱急性白血病原始粒细胞M1骨髓象急性粒细胞白血病未分化型,骨髓中原粒细胞(急性粒细胞白血病未分化型,骨髓中原粒细胞(I型型II型)型)90非红系有核细胞(非红系有核细胞(NEC)急性白血病M2骨髓象早幼粒细胞原始粒细胞急性白血病M3骨髓象早幼粒细胞多颗粒的异常早幼粒细胞多颗粒的异常早幼粒细胞30NEC,颗颗粒粗大粒粗大,常有成束的常有成束的AUER小体小体急性白血病急性粒急性粒单核细胞白血病,骨髓中原粒细胞占单核细胞白血病,骨髓中原粒细胞占非非红系有核细胞的红系有核细胞的30以上,其中各阶段粒细胞占以上,其中各阶段粒细胞占3080,各阶段单核细胞,各阶段单核细胞20M4B骨髓象急性白血病M5骨髓象原始单核细胞幼稚单核细胞急性白血病M6骨髓象巨幼样原始红细胞巨幼样早幼红细胞巨幼样中幼红细胞急性白血病M7骨髓象小原始巨核细胞小幼稚巨核细胞一、急性淋巴细胞白血病分3型L1白血病细胞以小细胞为主L2白血病细胞以大细胞为主;L3白血病细胞以大细胞为主,且大小一致、有明显空泡急性淋巴细胞性白血病急性淋巴细胞性白血病L1型型ALLL1BM1000倍以小细胞为主,大小较一致,核形规则,核染色质较粗,无核仁或有12个小核仁。胞质量少LEUKEMIA11急性淋巴细胞性白血病急性淋巴细胞性白血病L2型型ALLL2以大细胞为主,细胞大小不均。核形不规则,常见凹陷或折叠,核染色质疏松,有1个或多个较大而清楚的核仁。胞质量丰富,着色深浅不定。LEUKEMIA12LEUKEMIA13急性淋巴细胞性白血病急性淋巴细胞性白血病L3型型ALLL3以大细胞为主,细胞大小不均。胞质中有大量空泡,余同ALLL2形态学MORPHOLOGY免疫学IMMUNOLOGY细胞遗传学CYTOGENETICS分子生物学MOLECULARBIOLOGY图示皮肤、粘膜出血出血INFECTIONAMLM4GUMHYPERTROPHY联合化疗支持治疗支持治疗脑膜白血病防治脑膜白血病防治免疫治疗免疫治疗造血干细胞移植造血干细胞移植(一)联合化疗(一)联合化疗化疗分为诱导缓解和巩固强化治疗两个阶段1诱导缓解诱导缓解目的目的采用化疗是要迅速将白血病细胞减少,使采用化疗是要迅速将白血病细胞减少,使骨髓造血功能恢复正常达到骨髓造血功能恢复正常达到CR完全缓解标准完全缓解标准患者体内白血病细胞经治疗从患者体内白血病细胞经治疗从1013108白血病的症状体征完全消失;白血病的症状体征完全消失;HB10克,克,WBC正常或稍正常或稍,周血片无幼稚细,周血片无幼稚细胞;胞;骨髓原骨髓原早(幼)早(幼)10万(万(100109/L)。)。经诱导缓解以后,虽然临床血象查不出异常,但患者体内还存在着108以下的白血病细胞,必须继续巩固治疗。减少肿瘤负荷。化疗方案的选择;药物剂量;药物的毒性;用药与停药的时间。细胞周期特异性药物与周期非特异性药物的联合;不同毒性药物联合;不同药理作用联合。急性髓系白血病一般57天或10天(根据白血病细胞倍增时间为46天),间歇1014天是为了让病人的正常造血组织和免疫力得到部分恢复以利于化疗继续进行。1感染的防治尤其在强烈化疗后尤应注意,若感染已经存在,应查明感染灶所在部位,反复作血及其它分泌物的细菌培养。发热原因虽未查明,仍应按抗感染治疗。2贫血较重HB6克可输RBC;3因血小板少20109/L而出血较重,可输血小板;4尿酸性肾病的防治化疗后白血病细胞被破坏,可导致血中尿酸,因此对于WBC的病人采用化疗应给予别嘌呤醇。水化、碱化,预防肿瘤溶解综合征。1可在缓解开始后不久鞘内注射MTX1015MGDEX5MG,68周一次,2若已发生脑白,MTX1015MGARAC50MGDEX5MG隔日一次,三联鞘注。直到脑脊液恢复正常后改68周一次。INTRATHECALCHEMOTHERAPYCRANIALIRRADIATION长春新碱(VCR)和泼尼松(PRED)组成的VP方案是ALL诱导缓解的基本方案成人ALL需加柔红霉素(DNR)和门冬酰胺酶(LASP)组成VDLP方案VCR2MG,D1,8,15,21DNR30MG/M2,D13,1517LASP10000U,D1928PRED1MG/KG,D128缓解率约8090DA(柔红霉素阿糖胞苷)(37)方案为标准方案DNR60MG/M2,D13ARAC100150MG/M2,D17缓解率5080NVT、IDA可替代DNR国内也常用HA诱导缓解按细胞遗传学对AML进行危险情况分组实施缓解后治疗高危首选HSCT,如5/5Q,7/7Q,8,复杂核型低危首选HDARAC为主的联合化疗,复发后再行HSCT,如T821,T1616,INV16中危HSCT和高剂量化疗均可,如正常核型M3患者化疗与ATRA、AS2O3交替维持治疗CNSL发生率较ALL低,预防次数应减少M3患者采用ATRADA诱导缓解CR率7095ATRA(2545MG/M2/D)可诱导PMLRARA阳性的白血病细胞分化成熟头痛、发热、肝功损害、口干、关节痛、颅内压增高、多浆膜腔积液为常见的不良反应全反式维甲酸3040MG/天三氧化二砷10MG/天化疗HDARAC联合化疗启用新药联合化疗如氟达拉滨预激化疗GCSF阿克拉霉素ARAC免疫性治疗抗CD33单抗以尽可能大的放化疗强度杀灭肿瘤细胞肿瘤细胞对放化疗有剂量依赖性放化疗的主要副作用是骨髓抑制替代重建造血和免疫功能免疫机制移植物抗肿瘤效应(GVT)分子靶点药物治疗作为肿瘤的崭新治疗领域已经全面整合入恶性肿瘤治疗中。分子靶向治疗时代已经到来。CD13CD117EGFRVEGFRPDGFR靶向治疗肿瘤的键靶向治疗肿瘤的键特异性靶点特异性靶点R

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