心力衰竭医学PPT

心 力 衰 竭,一.定义（heart failure?),心力衰竭是一种复杂的临床综合症。是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合症。,临床特点,主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留,与心功能不全一样吗？,心功能不全（cardiac insufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段。理论上是一个更广泛的概念。,（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见的原因。2.心肌炎和心肌病 常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病 糖尿病常见，其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。,二.基本病因,(二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚失代偿2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。,三.哪些情况下易发生心衰：(诱因）1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；2.心律失常：各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；3.血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；4.过度体力劳累或情绪激动；5.治疗不当：如不恰当停用药物；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。,病理生理,代偿机制,心力衰竭时各种体 液因子的改变,关于舒张功能不全,心肌损害和心室重构,一.代偿机制,(一)Frank-Starling机制,（二）心肌肥厚,（三）神经体液的代偿机制,（一）Frank-Starling机制,后负荷 心肌肥厚 心肌细 胞死亡,心肌纤维,细胞核、线粒体,（二）心肌肥厚,心肌肥厚实质上是一种“超负荷”心肌病。顺应性下降，舒张功能降低。,（三）神经体液的代偿机制,心脏排血量不足，心腔压力升高时,交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活,心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。,二.心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP),精氨酸加压素(AVP),内皮素（endothelin）,1.心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP) ANP主要储存于心房，BNP主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，血浆ANP、BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。,2.精氨酸加压素 (arginine vasopressin，AVP) 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩 的生理作用。3.内皮素（endothelin）由血管内皮释放的肽 类物质，具有很强的收缩血管的作用-与 肺阻力增高有关，内皮素还可导致细胞肥 大增生，参与心脏重塑过程。,三.关于舒张功能不全,主动舒张功能障碍,心室肌的顺应性减退及充盈障碍,关于舒张功能不全,正常,顺应性,顺应性,1.主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如：冠心病； 2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,四、心肌损害和心肌重塑,20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。,心室重塑-心力衰竭发生发展的基本机制,五.心力衰竭的临床类型,（一）根据心力衰竭的起病及病程发展速度： 1.急性心力衰竭：起病急，发展快，常有诱因，主要表现急性肺水肿。 2.慢性心力衰竭：发展缓慢，大多伴有心脏扩大或肥厚、内脏淤血和水肿。,（二）根据心力衰竭的发病部位：,1.左心衰 2.右心衰 3.全心衰,（三）按功能来分：,1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。 2.舒张性心力衰竭：特点是舒张功能障碍，左室充盈压增高，多见于高血压、CHD等。 3.混合性心力衰竭,(四) 隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。 2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。,(五) 根据心输出量的高低：,1.低输出量心力衰竭2.高输出量心力衰竭：心输出量正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处于高动力循环状态，如：甲亢，严重贫血。,(六) 难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。,（七）心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版),级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛)级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。级 休息时出现症状,A期 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。B期 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。C 期 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。D期 晚期心衰。,四.心功能的分级NYHA1928年提出的方案I级: 有心脏病，但体力活动不受 限制。II级: 体力活动轻微受限制，休息 时无症状。III级: 体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。IV级: 休息时有症状，不能从事任 何体力活动。缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。,第一节 慢性心功能不全 (chronic heart failure,CHF),慢 性 心 力 衰 竭,流行病学,临床表现,实验室检查,诊断和鉴别诊断,治疗,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,症状,体征,体征,症状,一.概述,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段。60%-70%心衰是因CHD引起的，随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。,流行病学资料,美国：1.5-2.0%，65岁6-10%，五年生存率70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方：1.4%，南方：0.5% 城市：1.1%，农村：0.8% 住院率：20%，死亡率：40% 急诊就诊率：11.8-21%,左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： （一）症状 1、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 “早” （2）端坐呼吸 “晚” （3）夜间阵发性呼吸困难 “典型” （4）急性肺水肿 “重” 2、咳嗽、咳痰、咯血,3、乏力、疲倦、头晕、心慌,4、少尿及肾功能损害症状,（二）体征,1、肺部湿性罗音,2、心脏体征,心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律,右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主,（一）症状 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难（二）体征 1、水肿 2、颈静脉征(主要体征） 3、肝脏肿大 4、心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音,全心衰竭,右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，因左心衰而引起的肺淤血症状反而可有所减轻。,第二节 慢性心力衰竭的实验室检查,辅助检查,X线检查 观察心影大小肺淤血程度,1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供 重要的参考资料。2、肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状 态。 Kerley B线是慢性肺瘀血的特征性表现。急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野 可见大片融合的阴影。,超声心动图,1、比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜 结构及功能情况。2、估计心脏功能 （1）收缩功能 正常EF值50%，如左室射血分数40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 （2）舒张功能 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大，舒张功能不全时，E峰下降，A 峰增高，E/A比值降低.,二尖瓣开放面积缩小,二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向,观察心脏的结构功能变化,放射性核素检查,心-肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查 正常心脏指数（CI）2.5L/(minm2); 正常肺小动脉楔压（PCWP）30mmHg,诊断 心力衰竭的诊断是结合病因、 病史、症状、体征及客观检查 而作出的。 鉴别诊断 1、支气管哮喘 年龄、病史、症状、 体征 2、心包积液、缩窄性心包炎 3、肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右 心衰竭鉴别,治疗原则和目的： 采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。除缓解症状外，还应达到以下目的： 提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心室重构防止心肌损害进 一步加重； 降低死亡率。,治 疗 方 法,病因治疗,1、基本病因的治疗,2、消除诱因,一般治疗,1、休息,2、控制钠盐摄入,药物治疗,1、利尿剂的应用,2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用,3、正性肌力药,4、受体阻滞剂的应用,“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗,舒张性心力衰竭的治疗,5、醛固酮受体拮抗剂的应用,6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯,利尿剂的应用,(1) 噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代 表中效利尿剂，25mg/次，2次/周或隔日一次。（2) 袢利尿剂 呋塞米（速尿）为代表强效利尿剂， 注意补钾。（3)保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通） 氨苯喋啶 阿米洛利,血管紧张素转换酶抑制剂的应用,通过血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂除了发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的问题。,-慢性心力衰竭治疗的基石,ACEI抑制RAS系统，减少AII生成抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多,ACEI试验结果总结,迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：8308 例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB,静脉扩张作用,动静脉均扩张 钙拮抗剂 a-阻滞剂ACEIARB 钾通道激活剂硝普钠,静脉为主硝酸酯,动脉为主酚妥拉明,血管扩张剂的分类,动脉扩张作用,血管扩张剂治疗心力衰竭,目前使用的血管紧张素受体拮抗剂（ ARB ）,- 药物名称 每日剂量(mg) - 氯沙坦(Losartan) 50-100 缬沙坦(Valsartan) 80-320 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 依贝沙坦(Irbesartan) 150-300 替米沙坦(Telmisartan) 40-80 埃普沙坦(Eprosartan) 400-800 -,ACEI与ARB的作用环节,心血管系统: 血管收缩 心肌肥厚 重塑肾脏: 肾素 水钠潴留肾上腺素: 醛固酮 儿茶酚胺脑: 交感兴奋 ADH,乳糜酶、组织蛋白酶,血管紧张素,血管紧张素原,血管紧张素,AT-1 AT-2 AT-4,血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力,ACEI,ACE,无活性肽,ARB,缓激肽,血管舒张t-PANO前列环素氧应切力,正性肌力药,(1)洋地黄类药物1)药理作用：正性肌力作用抑制Na+-K + ATP酶电生理作用迷走神经兴奋作用2)洋地黄制剂的选择 ：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K,地 高 辛 药 理 作 用 机 制,应用洋地黄的适应症,心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。,4)洋地黄中毒及其处理,洋地黄中毒因素,心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定,洋地黄中毒表现1 心律失常：最常见者为室早二联律；快速房性心律失常伴有传导阻滞是中毒的特征性表现。2 胃肠道症：纳差、 恶心、 呕吐；纳差是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3 神经症状：少见，视力模糊、黄视、定向力混乱，倦怠。,洋地黄中毒处理,立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用，可导致心室颤动。传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。,(2)非洋地黄类正性肌力药1)肾上腺素能受体激动剂 多巴胺、多巴酚丁胺2)磷酸二酯酶抑制剂 米力农,受体阻滞剂的应用,-阻滞剂治疗心力衰竭,所有病情稳定的级心功能不全患者如无禁忌症均应给予-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解： 开始服用时可有副作用，但大部分病人 （约90%）可耐受长期用药； 治疗23个月才可出现临床好转； 即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展,-阻滞剂的禁忌症,支气管痉挛性疾病心动过缓二度及以上房室传导阻滞,醛固酮受体拮抗剂的应用,心脏血管损害*高血压/心力衰竭/冠心病/心律失常/中风/肾衰,心肌纤维化,Central Pressor Effects,血栓,钠潴留,室性心律失常,儿茶酚胺增多,钾镁丢失,内皮功能障碍,血管纤维化,1、受体阻滞剂2、鈣通道阻滞剂3、ACE抑制剂 4、尽量维持窦性心律5、对于肺淤血症状较明显者，可用静脉 扩张剂或利尿剂降低前负荷,舒 张 性 心 力 衰 竭 的 治 疗,“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗,“顽固性心力衰竭”又名难治性心力衰竭；不可逆性心力衰竭唯一的出路是心脏移植。,第三节 急性心力衰竭（acute heart failure,AHF),急 性 心 力 衰 竭,定义 Conception,基本病因Course of HF,临床表现*,诊断和鉴别诊断,治疗*,定义：AHF是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、积聚降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。,1.急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。3.高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常 或