玻璃体病与视网膜病

十一章 玻璃体病,玻璃体（vitreous）,透明的凝胶：水（99%）、型胶原纤维、透明质酸功能：（1）胚胎期对眼球发育起重要作用（2）屈光间质的组成部分（3）对晶体、视网膜有支持、减震作用（4）代谢作用（5）屏障作用（6）对新生血管和细胞增生的抑制作用,玻璃体积血（vitreous hemorrhage）,最常见的玻璃体病变来自视网膜和葡萄膜破裂的血管或新生血管,病因,视网膜血管性疾病：DR、RVO、Eales病外伤与手术其它：视网膜裂孔、AMD、Terson综合征,临床表现,少量出血：飞蚊感、视力下降；玻璃体混浊物漂浮大量积血：视力严重下降（1）早期：鲜红色积血，眼底无红光反射（2）后期：棕色或白色（3）并发症：RD、血影细胞性青光眼,玻璃体积血,诊断,病史、体检B超明确出血原因,治疗,保守治疗玻璃体切割术：（1）大量出血，2个月未吸收（2）外伤（3）伴有视网膜脱离,玻璃体液化（syneresis liquefaction）,凝胶状态破坏，变为液体病因：炎症、出血、外伤、异物发生率随年龄和眼轴长度增加而增加多在40岁以后发生,玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）,玻璃体后皮质从视网膜内表面分离在玻璃体液化的基础上发生无症状，或有闪光感或飞蚊感玻璃体视网膜牵拉RRD的潜在因素,飞蚊症（muscae volitants）,眼前有飘动的小黑影原因：玻璃体液化、后脱离；眼内出血；炎性细胞生理性：玻璃体无病变,增生性玻璃体视网膜（proliferative vitreo-retinopathy） PVR,RRD及穿通性眼外伤所致的增生性病变RRD手术失败的主要原因组成：RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞多种细胞因子参与,分级,A：玻璃体混浊和色素颗粒B：视网膜内表面皱褶、裂孔卷边C：全层的视网膜固定皱襞D：视网膜固定皱襞累及四个象限,治疗,玻璃体切割术：剥膜、视网膜切开、重水、眼内填充物,玻璃体切割术,复杂视网膜脱离视网膜血管病的并发症复杂眼外伤黄斑疾病眼前段手术并发症其它：炎症、寄生虫,视网膜病,教学大纲,视网膜病概述解剖、生理、病变类型视网膜脱离的症状和治疗原则视网膜母细胞瘤的诊断与鉴别诊断，处理原则,直接检眼镜 Direct ophthalmoscope,间接检眼镜Indirect ophthalmoscope,正常视网膜,视神经乳头,黄斑,视网膜的结构,神经感觉层(9)色素上皮层(1),正常视乳头,视网膜的发育,视泡（神经外胚叶形成） 凹陷 视杯 两层融合 视网膜（10层） （9层）内层 外层（1层） （神经上皮层） （色素上皮层）,神经上皮层,锥细胞、杆细胞 双极细胞 产生和传导视觉信息 神经节细胞,色素上皮 RPE retinal pigment epithelium,单层六角形细胞色素屏障营养视网膜外层吞噬光感受器外节膜盘及代谢产物视网膜外屏障（视网膜脉络膜屏障）,视网膜的血液供应,视网膜中央动脉 内5层（内颗粒层以内）脉络膜毛细血管 外5层（外丛状层以外）,视网膜病变类型,视网膜血管病视网膜黄斑病视网膜相关性病变（高血压、动脉硬化、糖尿病）视网膜母细胞瘤视神经病变,一、视网膜动脉阻塞(RAO),视网膜中央动脉阻塞阻塞血管不同 视网膜分支动脉阻塞 视网膜微动脉阻塞,病因,引起血管痉挛、管壁改变和血栓形成等疾病均是本病的诱因，视网膜中央动脉的外部压迫,1视网膜中央动脉阻塞(CRAO),突发无痛性视力丧失，有些患者发病前有一过性黑矇表现。患眼瞳孔散大，直接光反射消失，间接光反射存在。,眼底检查：视网膜呈灰白色水肿，后极部尤为明显黄斑区形成“樱桃红斑”视网膜动脉变细，可见血液呈节段状流动,2视网膜分支动脉阻塞(BRAO),视野某一区域突然出现遮挡感。眼底检查： 分支动脉阻塞区动脉血管明显变细 相应区域视网膜灰白色水肿 导致阻塞形成的栓子,3视网膜毛细血管前微动脉阻塞,一般对视力影响较小。眼底检查：视网膜动脉血管变细，视网膜出现黄白色的棉絮斑。,治疗,治疗原则：尽快改善血液循环状态积极查找病因治疗原发病,争分夺秒！,具体处理措施：扩张血管：可用血管扩张剂，降低眼压：按摩眼球、前房穿刺或口服乙酰唑胺等；吸氧：吸入95%氧和5二氧化碳混合气体，缓解视网膜缺氧状态。,二、视网膜静脉阻塞(RVO),临床表现,视网膜中央静脉阻塞 阻塞 静脉 视网膜分支静脉阻塞,视网膜分支静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,1、视网膜中央静脉阻塞(CRVO),非缺血型：轻度视力下降 点状、火焰状出血缺血型：视力损害严重 棉绒斑、黄斑囊样水肿、RD,临床表现愈合,2、视网膜分支静脉阻塞(BRVO),分为非缺血型和缺血型。 患者视力不同程度下降。 眼底检查：阻塞支静脉迂曲扩张，视网膜出血、水肿及棉絮斑。,视网膜分支静脉阻塞,治疗,针对病因进行治疗。积极治疗相关全身疾病，如高血压、高血脂和糖尿病等。存在血管炎时可用糖皮质激素。出现黄斑水肿时，可玻璃体腔内注射曲安奈德。,黄斑疾病,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,中青年男性好发诱发因素 睡眠不足、紧张、劳累、情绪波动等自限性疾病，有自愈趋势，可复发,病因与发病机制,视网膜外屏障被破坏，脉络膜毛细血管内的液体，通过RPE病变处渗漏，造成限局性视网膜神经上皮脱离。吲垛青绿脉络膜血管造影(ICGA)的最新研究认为原发病理部位可能在脉络膜毛细血管，RPE病变则是继发于前者病变的结果。,临床表现,症状 单眼视力轻度下降 视物变暗、变黄、变形、小视 视野检查可发现中央相对暗区。体征 视网膜神经上皮浅层脱离，眼底黄斑部可见圆形或类圆形、轻隆起的灰色病变 中心凹反光弥散或消失 墨渍弥散型或冒烟状荧光渗漏 后期 视网膜下可有多数细小黄白点。 恢复期 黄斑部色素紊乱 大多数病例在3-6月内自愈，视力恢复,诊断与鉴别诊断,男性中青年患者，典型的病史和眼底变化，即可诊断。与孔源性视网膜浅脱离相鉴别，前者的神经上皮脱离达到周边部，往往能发现裂孔；而中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病变区限局，多位于后极部，无视网膜裂孔。,治疗,消除各种可能的诱因，对于初次发病，可等待其自行恢复。长时期末愈或多次复发者，行氩激光光凝渗漏点缩短神经上皮脱离的时间，促进视力提高。早期激光治疗旁中心渗漏点应作为“中浆”的首选治疗。用糖皮质激素有害，可加重浆液性视网膜脱离，应禁用。,视网膜脱离,Retinal Detachment,视网膜脱离(retinal detachment)是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。分类 孔源性(原发性) 非孔源性 (继发性视网膜脱离) 非孔源性视网膜脱离又分为牵拉性和渗出性视网膜脱离。,孔源性视网膜脱离临床最常见的网脱类型发病机制 玻璃体和视网膜共同参与。视网膜萎缩变性或玻璃体牵引 视网膜神经上皮全层裂孔 液化的玻璃体经裂孔进入视网膜下 视网膜脱离。 干孔 仅有视网膜裂孔而无玻璃体牵引，并不发生视网膜脱离,临床表现 高度近视、无晶状体眼、视网膜格子样变性以及有眼外伤史等易患视网膜脱离。初期眼前多有漂浮物、闪光感(Photopsia)或幕样遮挡等症状，随着脱离范围扩大，则视力不同程度的下降眼底检查 脱离的视网膜呈灰白色隆起，起伏不平，可发现视网膜裂孔存在，裂孔可为马蹄形、圆形，可一个或多个，新鲜裂孔呈红色,诊断与鉴别诊断 根据患者主诉和眼底视网膜灰白色隆起，并发现视网膜裂孔，孔源性视网膜脱离的诊断并不困难。,治疗,尽早施行视网膜复位术，大多可选择巩膜扣带术(scleral buckling)，手术成功率达90%以上。严重增生性玻璃体视网膜病变者，需要行玻璃体切割术,预后 视力预后与术前黄斑是否脱离、脱离时间的长短密切相关。 黄斑末脱离或一周，预后较好 黄斑脱离1个月，预后较差术后视力不易完全恢复,视网膜母细胞瘤,Retinoblastoma,病因与发病机制,视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，Rb)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。约40%病例属于遗传型，另外的60%为非遗传型。,临床表现,临床过程将其分为4期：眼内期青光眼期眼外期全身转移期,眼内期,眼内期,RB浸犯虹膜,青光眼期,视网膜母细胞瘤,眼外期,转移期,早期病变表现为眼底单个或多个灰白色实性隆起的病灶，沿脉络膜扁平生长。肿瘤表面的视网膜血管扩张、出血，渗出性视网膜脱离。瘤组织还可穿破视网膜进人玻璃体，如大量雪球状漂浮。患儿往往在出现“黑朦猫眼、废用性斜视、继发青光眼”后才来就诊。,肿瘤可以侵及球外、眶内，以至眼球被挤压前突，亦可沿视神经向颅内蔓延或转移，还可经淋巴管向附近淋巴结及通过血循环向其他脏器转移，最终导致死亡,诊断与鉴别诊断,根据病史、体征，B型超声波或CDI一般即可明确诊断，CT及MRI辅助检查有助确诊。是否转移，以便正确处理。需与其他原因所致的白瞳症相鉴别，当婴幼儿眼部表现为炎症渗出、出血时，易与相关眼病混淆，应予慎重鉴别。,治疗,1手术治疗 (1)冷凝术:早期小的肿瘤可采取经巩膜冷凝 (2)眼球摘除术:眼内期，肿瘤己占眼底面积达1/4以上 (3)眼眶内容摘出术:肿瘤穿破眼球或向眶内生长，行眼眶内容摘出术，术后联合放射治疗。,2外部放射治疗 适用于肿瘤较大或分散，家属不愿行眼球摘除术者。用带电粒子束放疗(charged-particle radiotherapy)，使肿瘤萎缩。3巩膜敷贴放射治疗(plaque brachythepy) 对于较局限的肿瘤，包括位于后极部肿瘤均可采用，目前常用放射性核素有的钴、碘、106钌等。局部放疗较外部放射治疗要安全4化学疗法 作为手术的辅助治疗。5经瞳孔温热疗法。,视神经疾病,视神经炎(optic neuridtis) 能够阻碍视神经传导,引起视功能一系列改变的疾病，泛指视神经的炎症、退变及脱髓鞘等疾病。因部位不同临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎两类。,视神经乳头炎(papillitis)视乳头局限性炎症，常突然发病，视力障碍严重，多累及双眼，亦可先后发病。多见儿童或青壮年，经治疗一般预后较好。国内40岁以下者约占80%。,病因,常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等，也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿炎症或由于葡萄膜炎蔓延引起。,临床表现,症状 突然发病，视力急剧下降，数日间恶化，多在0.1以下， 短期(2-5日)可降至黑朦。早期(1-2日)有前额部疼痛，眼球及眼球深部痛，常累及双眼。,体征 瞳孔 不等程度散大 单眼者直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在，相对性瞳孔传入障碍阳性， 双眼黑朦者，瞳孔散大，直接和间接对光反射均消失 .,眼底 视乳头潮红，轻度隆起2-3D，表面混浊，边缘不清，表面及边缘有小出血，生理凹陷消失。周围视网膜水肿呈放射状条纹,球后视神经炎(Retrobulbar Neuritis),分类 轴性球后视神经炎 球后周围视神经炎 横断性视神经炎,受累部位,病因,西方以多发性硬化最多见， 中国和日本则表现多为视神经脊髓炎类型。,临床表现,可逐渐发病，亦可突然视力减退，甚至无光感瞳孔常中等或极度散大，如单眼则直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。眼底早期无异常，但视力显著减退为其特征,治疗,首先寻找病因进行治疗， 其次判断视功能障碍的病程 首选给予糖皮质激素治疗，并辅以神经营养及活血化瘀药物,视乳头水肿papilloedema,病因,颅内占位性病变，主要为脑肿瘤引起，可分为两大类 颅内压增加型 正常颅内压型,发病机制,颅内压增高压迫视网膜中央静脉，使其回流受阻， 引起视乳头水肿。,临床表现,视力 多无影响或轻度模糊，注视性黑朦 视乳头水肿程度较重，持续较久者，多在转动眼球时发生持续数秒的一时性黑朦，称注视性黑朦。分类 根据视乳头水肿发生速度及临床形态，分早期型 、中期发展型 、晚期萎缩型 。,早期型 视乳头充血或浅层出血；边缘模糊，一般顺序：下