外科休克

外 科 休 克,内蒙古民族大学附属医院刘 珍,休克的概念, 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。 恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官衰竭发展的连续过程。,休克的分类, 低血容量性休克(hypovolemia shock) 感染性休克(septic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 过敏性休克(allergic shock) 神经性休克等(neurogenic shock),失血性休克（hemorrhagic shock）创伤性休克（traumatic shock）,病理生理, 微循环的改变 代谢改变 炎性介质的释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害,各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质。,休克的始动环节 有效循环血容量锐减,remark, 收缩期（早期） 扩张期（中期） 衰竭期（后期）,代偿期,抑制期,微循环的改变,轻度,中度,重度,微循环在正常状态下的模式图,微循环的改变,收缩期的特点, 主动脉弓和颈动脉窦感受器加压反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺；肾素-血管紧张素系统分泌增加。 选择性地收缩外周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、脑等重要器官的血液灌注循环血量重分布。 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增加前阻力后阻力；少灌少流。 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组织液回吸收，回心血量增加自身输液。 组织低灌注，缺氧。但不严重，常可逆转。,微循环的改变,休克收缩期模式图,微循环的改变,微循环的改变,扩张期的特点, 动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为严重。 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及组胺、缓激肽释放增加，使毛细血管前括约肌舒张，后括约肌处于相对收缩状态。 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留，静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，粘稠度增加。 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血管灌注不足。 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转。,休克扩张期模式图,微循环的改变,微循环的改变,衰竭期的特点, 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境血液的高凝状态；红细胞、血小板聚集在血管内形成微血栓，直至发生弥漫性血管内凝血。 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢出多种水解酶，发生细胞自溶并损害其它细胞。组织器官受损，甚至多器官受损，直至衰竭。 最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。,休克衰竭期模式图,微循环的改变, 有效循环血量锐减及组织灌注不足细胞缺氧无氧糖酵解 高乳酸血症 代谢性酸中毒表现为心率减慢、血管扩张、心排血量下降。 微循环障碍，不能及时清除代谢产物，酸性物质逐渐积累， 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐不断堆积， 心血管对儿茶酚胺的敏感性降低，心率减慢、血管扩张和心排出量降低、呼吸深、快；意识障碍 氧合血红蛋白离解曲线右移。,代谢的改变,代谢性酸中毒, 当机体处于应激状态交感-肾上腺素轴、下丘脑垂体-肾上腺素轴兴奋儿茶酚胺、肾上腺皮质激素明显升高抑制蛋白合成，促进蛋白分解，血糖升高能量代谢障碍。 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供能途径，与有氧糖代谢相比，其提供的 ATP之比为2:38，提供热量之比为1:15，可见能量极度缺乏。 应激状态下蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。应激时脂肪分解明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。,代谢的改变,能量代谢异常,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、 吞饮、吞噬等功能障碍，通透性增加。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤, 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca+泵，导致细胞内外离子及体液的异常分布，血钠降低和血钾升高，细胞肿胀；钙离子进入细胞内，破坏溶酶体及线粒体等，引起细胞自溶细胞呼吸受抑制。 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、心肌抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、白三烯等 线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧，细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤严重时可形成多器官的功能障碍综合征（MODS ，multiple Organ dysfunction Syndrome ）。,内脏器官的继发性损害, 肺泡上皮细胞受损表面活性物质生成减少肺顺应性降低肺泡萎陷肺内分流； 肺毛细血管内皮受损通透性增加肺间质水肿通气/血流（正常为 0.8）发生变化死腔通气； 进行性呼吸困难，严重时发生ARDS， 高龄病人发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老年病人病死率相应增加。ARDS常发生于休克期内或稳定后4872小时。,器官损害,肺脏,器官损害,肺脏,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管, 肾脏血流重新分布，近髓短路大量开放，流向皮质的血流（正常占85%）大大减少 肾皮质的肾小管缺血、坏死 肾血流量减少，导致肾小球滤过率减少，引起少尿（每日400ml），甚至无尿（每日100ml）。,器官损害,肾脏,器官损害,肾脏,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿,上图：毛细血管中微血栓 下图：巨核细胞, 在休克的早期（代偿期）心功能基本能够维持正常。冠状血管平滑肌-受体占优势对大量的儿茶酚胺不敏感，心脏的血液供应基本保证。 休克加重，心率过快，舒张期过短，舒张期压力下降，冠血管血流量明显减少，心肌因缺氧和酸中毒而损伤。 心肌微循环内血栓形成，引起局灶性坏死。 心肌中含有丰富的黄嘌呤氧化物，可引起缺血-再灌注损伤。,器官损害,心脏, 脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期脑组织的血液供应没有大的影响。 动脉血压继续下降，使脑的灌注压和血流量减少，脑缺氧。 缺氧和酸中毒引起血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高。,脑,器官损害, 在休克早期肠系膜血管明显收缩，首先作出牺牲。 休克持续加重，胃肠道黏膜细胞因缺血、缺氧而坏死，黏膜糜烂、出血。 受损细胞释放毒性蛋白酶及多种细胞因子，使病情恶化。 肠屏障功能破坏细菌及内毒素移位，诱发MODS。,器官损害,胃肠道, 肝细胞因缺血、缺氧明显受损，发生各种代谢紊乱， 肝血窦和中央静脉内形成微血栓，致肝小叶中心坏死， 肝脏解毒能力下降，出现内毒素血症。,肝脏,器官损害,临床表现 休克代偿期,临床表现 休克抑制期,休克的诊断要点, 有明显的引起休克的病因，如严重损伤、大量出血、重度感染、过敏及心功能不全等。 出汗、兴奋或烦躁不安，心率呼吸变快、脉压差小、尿少代偿期； 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅而快、收缩压90mmHg以下、尿少抑制期。,休克的监测,一般监测 1.精神状态；2.皮肤温度、色泽；3.脉率；4.血压； 5.尿量特殊监测 1.中心静脉压（CVP）；2.肺毛细血管楔压（PCWP）； 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）； 4. 动脉血气分析；5. 动脉血乳酸盐测定 ； 6. 胃肠黏膜内pH监测 （pHi）； 7.DIC的检测, 了解病情程度；调整治疗方案；反映治疗效果。,一般监测 精神状态, 不仅反映脑组织的血流量，而且反映是否有缺氧、毒血症、代谢紊乱等， 是敏感指标，病人在血压尚未明显下降时即可出现意识障碍， 病人神志清楚，对外界刺激正常反应表明循环血量基本充足， 脑血流量逐步减少时，可依次出现烦躁不安、淡漠抑郁、嗜睡乃至昏迷。, 休克时表现明显，尤其在颜面和肢端是体表血液灌流状况的标志。 皮色苍白或苍黄，有的可呈青紫色、花纹或花斑状。 皮温降低，腋下与肛内温差增大(正常0.5左右)。 胸骨前、口唇及指甲床加压转白色，解压时恢复原色迟缓。 感染性“暖休克”时表现与上述不同。,一般监测 皮肤温度和色泽, 脉率（P）增快先于血压（BP）下降是休克早期诊断指标。 P100次/分，增快则休克加重，伴搏动无力和幅度缩小。 休克趋于好转时，脉率下降接近正常先于血压回升。 休克指数=脉率/收缩压（mmHg），指数0.5无休克；1.0-1.5有休克；2.0严重休克。,一般监测 脉率, 最常用的监测指标。通常认为上肢收缩压降至90mmHg以下即是休克的一种表现。 低血容性休克代偿期，收缩压没有明显降低，舒张压增高而脉压差减小20mmHg。 通常认为收缩压90mmHg 、脉压20mmHg是休克存在的表现。 BP回升，脉压差增大是休克好转的征象。 BP作为休克的标志，需与其它（如脉率、皮肤等）指标相结合评判，更有意义。,一般监测 血压, 反映肾和其它生命器官血流灌注情况。 休克病人应留置尿管连续监测每小时尿量25ml/h者为少尿。 少尿且比重增加者，表明存在肾血管收缩和/或血容量不足。 尿量持续超过30ml/h，示休克已纠正。 BP 正常但少尿且比重偏低，表明存在急性肾衰（ARF）。,一般监测 尿量, CVP主要反映血容量、右心功能状态此外受静脉张力、胸腔内压、心包内压等因素影响。 CVP正常值为510cmH2O。 CVP5cmH2O，表示血容量不足； CVP15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管过度收缩、肺循环阻力增高。 CVP20cmH2O，表示充血性心衰。,特殊监测 中心静脉压（CVP）, 通过SwanGans导管测定肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP） MPAP（平均肺动脉压） PAWP（肺动脉楔压） CO（心排出量） SvO2（混合静脉血氧饱和度） PvO2（混合静脉血氧分压等） PAP正常值1022mmHg PCWP正常值615mmHg,特殊监测 肺毛细血管楔压, PCWP较CVP敏感，更能准确地观察血液动力学变化以指引治疗。PCWP低于正常提示血容量不足，反之，提示血容量过多。 通过混合静脉血气分析 SvO2 PvO2获得肺内动静脉分流及死腔通气情况。 该项技术为侵袭性血液动力学的监测，可发生严重并发症，故不可滥用，应遵循个体化原则。,特殊监测 肺毛细血管楔压, 心排出量（CO）是每搏心排量与心率得乘积。正常值为46L/min 心脏指数（CI） 是单位体表面积的心排出量。正常值为2.53.5L/minm2 休克时CO与CI均不同程度降低。 总外周血管阻力 SVR由计算获得,特殊监测 心排出量 心脏指数,SVR,=,平均动脉压-中心静脉压,心排出量,80, 氧供应（DO2）是指机体组织所能获得的氧量； 氧消耗（VO2）是指组织所消耗的氧量。 DO2与VO2通过计算获得 DO2=1.34SaO2HbCO10 VO2=（CaO2-CvO2）CO10 监测意义在于努力提高DO2，即使CO不足也要尽量满足增长的VO2,特殊监测 心排出量 心脏指数, PaO2（动脉血氧分压）反映供氧情况 正常值为80100mmHg PaCO2（二氧化碳分压）反映通气和换气 正常值为36 44mmHg EB（碱剩余）反映代谢性酸或碱中毒 正常值为-3 +3mmol/L pH（血酸碱度）反映总体酸碱平衡 正常值为7.35 7.45,特殊监测 动脉血气分析,低于正常为氧供应不足PaO260mmHg即ARDS,低于正常为呼吸性碱中毒反之 即为呼吸性酸中毒,EB过低为代谢性酸中毒EB过高为代谢性碱中毒,总体反映代谢性及呼吸性酸中毒以及碱中毒, 休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，反映休克程度、判断复苏趋势。 正常值为11.5mmol/L。 乳酸盐越高，表示预后越差， 乳酸盐8mmol/L，无生存可能。,特殊监测 动脉血乳酸盐测定, 胃肠黏膜内pH（intramucosal pH，pHi）近来日益受到研究者们的重视。 休克时胃肠道较早处于缺血、缺氧状态，因而易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS。 全身血流动力学检测不能反映缺血器官组织的实际情况 。 pHi反映组织局部灌流和供氧情况，也可能发现隐匿性休克。 pHi7.35提示预后不良,特殊监测 胃肠黏膜内pH监测,在下列5项中具备其中的3项诊断即可成立 血小板计数80109/L； 凝血酶原时间延长3秒； 血浆纤维蛋白原1.5g/L或呈进行性降低； 3P（鱼精蛋白副凝）试验阳性； 血液涂片破碎红细胞2%。,特殊监测 DIC的检测,休克的治疗, 病因治疗 抗休克治疗 并发症的治疗 治疗重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。最低标准：氧供应600ml/minm2，氧消耗 170ml/minm2，心脏指数4.5L/minm2 最终目的是防止多器官功能障碍综合征。, 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇激素的应用 其它药物的应用,治疗休克的具体内容, 制动、控制活动性大出血、保持呼吸道通畅。 体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520。 尽快建立有效的静脉通道，及早复苏。 吸氧、保暖，在不影响诊断、呼吸及循环的情况下酌情使用镇静剂。,一般性紧急治疗,休克病人采取的体位,2030,1520, 补充血容量亦称扩容，休克时有效循环血量减少，故需扩充血容量。扩容是治疗休克最关键的环节，只有进行充分的扩容，才能够有效扭转组织低灌注和缺氧的局面。 早期目标导向治疗：抢救休克病人争取在诊断的最初6小时内通过检测心搏出量，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏出量、稳定循环功能和组织氧供为目标的治疗策略。,补充血容量, 晶体液 等渗盐水或平衡盐溶液 除了扩容外，减小血液粘度、纠正酸中毒，是最常和最先使用的液体。 高渗盐水将组织间隙及肿胀细胞内的水分吸入血管内，扩容作用明显。 胶体液 羟乙基淀粉 右旋糖苷维持血液胶体渗透压。 血液及血液制品 全血及红细胞悬液提高血液的携氧能力。 血浆及白蛋白保持血液胶体渗透压。,补充血容量,补充的成分, 根据休克的病因和病生变化，正确选择输液成分和掌握剂量、输注速度，明确其治疗目的和作用； 先用电解质液，输入一定量以后，需选用胶体液 ； 休克越重，需补充的血容量越多； 不仅要补充丢失部分，还要充填扩张的毛细血管床。,补充血容量,基本原则, 扩容开始常用等渗盐水或平衡电解质液 因为：微循环内血液粘度常增高，红细胞聚集，血流滞缓。常伴有代谢性酸中毒。细胞外液的钠离子有进入细胞内的趋向。 输入电解质液后循环状态好转恢复，则不必再用胶体液；否则就需继以胶体液输入因为：晶体液在血管中维持作用很短，仅1小时左右，而胶体液维持可达数小时。,补充血容量,方法, 增加前负荷时要避免过量，否则可引起肺水肿和心力衰竭。 输注胶体过量可能出现副作用，如尿量减少、肺血管阻力增高等。 血浆增量剂最大用量1000 1500ml/d。 输入大量库血的不良反应也较常见。 大剂量输入高渗盐水可致细胞内脱水。,补充血容量,注意事项,取等渗盐水250ml，510分钟内静滴 BP，CVP不变血容量不足 BP不变，CVP心功能不全,补充血容量,补液试验和中心静脉穿刺置管,中心静脉穿刺置管 颈内静脉 锁骨下静脉 股静脉,补充血容量,补液与CVP, 外科休克大多有需手术处理的原发病灶，如内脏大出血、肠襻坏死、消化道穿孔等。只有彻底解除病因，才能从根本上治疗休克因此，原则是 最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进行手术。 若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时，应在积极抗休克的同时，不失时机地进行手术。,积极治疗原发病, 休克状态下程度不同地存在代谢性酸中毒，应予以纠正， 常用的碱性药物是5%碳酸氢钠， 轻度休克者不必应用碱性药物，通过自身代偿机制的调节使pH达到正常。轻微的酸性环境有利于氧从血红蛋白解离， 严重休克或扩容后酸中毒未见缓解的需用碱 性药物， 用药后3060min，通过血气分析调整用药。,纠正酸碱平衡紊乱,血管活性药物的应用,应用原则和指征 应在充分的扩容基础上应用血管活性药物。 扩容不充分的病人，谨慎使用血管收缩剂。 在积极补充血容量的同时，选用一些扩张血管的药物，使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血液灌注。 在扩容并且应用血管扩张药物无效时改用适当剂量的血管收缩剂。 常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用。,常用的血管收缩剂多巴胺：作用于和1-受体以及多巴胺受体，小剂量时是1和多巴胺受体作用，大剂量时是-受体作用。 间羟胺：间接兴奋和-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素。去甲肾上腺素：主要兴奋-受体，轻度兴奋-受体。兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉流量。,血管活性药物的应用,血管扩张剂 酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩，使左心室收缩力增强。 酚苄明：-受体阻滞剂，反射性兴奋 受体，轻度增加心肌收缩力，增加冠脉流量降低外周阻力。 山莨菪碱：抗胆碱能药物，缓解平滑肌痉挛，血管舒张，还可抑制白三烯和前列腺素的释放。,血管活性药物的应用,强心药 包括兴奋、 肾上腺素能受体兼有强心功能药物和强心甙类。 心率每分达140、150次甚或更多对心肌不利而加重休克 充分补液后，BP、CVP，同时存在心功能不全时 出现上述情况应及时用药 最常用西地兰增强心肌收缩力（正性心力），并减慢心率（负性心率）。,血管活性药物的应用,治疗DIC改善微循环,肝素抗凝治疗：一般用1.0mg/kg，6小时1次，成人首次用10000U（1mg相当于125U左右）。抗纤溶药：氨甲苯酸、氨基已酸。抗血小板黏附和聚集药物：阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。,皮质类固醇（steroid）多种作用 阻断-受体兴奋作用，改善微循环 保护溶酶体，防止其破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖皮质类固醇使用方法 大剂量（地塞米松 13mg/Kg；甲强龙 ） 短时间（一般12次，重症23天）,皮质类固醇激素的应用, 加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。 维持呼吸，必要时进行辅助呼吸。 应用一些辅助药物，以便改善循环、体液代谢、细胞代谢。这类药物有钙通道阻断剂；吗啡类抑制剂；氧自由基清除剂；调节体内前列腺素；三磷腺苷-氯化镁疗法等。,其它措施,常见的几种外科休克, 低血容量性休克(hypovolemia shock) 感染性休克(septic shock),失血性休克（hemorrhagic shock）创伤性休克（traumatic shock）,失血性休克 概念及特点,迅速失血超过全身总血量的20%，血容量降低，静脉回流和心博出量均降低，超过了机体代偿机制的限度。多见于大血管、肝、脾破裂（开放或闭合性损伤），消化道出血（消化性溃疡或门脉高压症）。治疗时间愈早，恢复愈快，否则最终因微循环障碍可造成组织器官功能不全或衰竭。,失血性休克 失血量的估计,失血性休克 治疗要点,及时补充血容量立即控制继续出血尽快解除病因,失血性休克 补充血容量,输液量要大于估计的失血量，休克愈重，输入量愈加超过估计丢失量，开始扩容时要快，在 30 45 分钟内输入1000 2000m1等渗盐水或平衡盐溶液，经上述处理后，BP维持正常、Ht30%，则不必输血，若仍不能维持血压，则表明失血量较大或继续出血，应输入血制品。,失血性休克 止血和病因治疗,采取紧急措施对容易控制的活动性出血进行止血，如体表大动脉的出血；先选用侵袭性较小的方法，如用三腔气囊导管压迫食道胃底静脉出血；对内脏活动性大出血，应果断边抗休克同时边进行手术；对出血不很明显