休克的救护与液体复苏

休克,第一节 概 述第二节 休克的分类与特点第三节 休克的发展过程第四节 休克的临床表现第五节 休克的治疗原则第六节 休克的抢救流程第七节 休克的护理措施,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第一节 概 述,休克的概念,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,病因,血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。,第二节 休克的分类与特点,按病因分类,按病理生理学分类,分布性休克,心源性休克,低血容量性休克,梗阻性休克,按休克时血流动力学特点分类,低动力型休克高动力型休克,低血容量性休克,常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送,分布性休克,常见病因感染性休克(septic shock)中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克,血流动力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异常导致血流分布异常,心源性休克,常见病因心肌损害急性心肌梗塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制,血流动力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加,梗阻性休克,病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄血流动力学特点：血流的主要通道受阻心输出量降低导致氧输送降低,休克患者的类型分布,低血容量性,分布性,心源性,梗阻性,第三节 休克的发展过程,1、微循环的变化微循环收缩期/缺血 缺氧期微循环扩张期/瘀血缺氧期弥漫性血管内凝血期,收缩期 扩张期 DIC期有效循环血量 减少 明显减少 严重减少微动脉 收缩扩张扩张毛细血管血供 缺血瘀血血栓形成微静脉 收缩收缩收缩/扩张毛细血管通透性 基本正常增加明显增加血压 正常/升高减低减低心/脑血供 基本正常明显减少明显减少内脏(肝/脾) 明显减少严重减少严重减少皮肤/骨骼肌临床分期 休克代偿期 休克抑制期,2、体液代谢的变化(1),能量代谢异常，ATP产生减少乳酸增加乳酸盐/丙酮酸盐代谢性酸中毒细胞膜功能异常,2、体液代谢的变化(2),醛固酮分泌增加：钠潴留抗利尿激素增加：水潴留儿茶酚胺释放增加： 心血管反应 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解,3、内脏器官的继发性损害(1),心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制脑：(1)BP脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀 (2)毛细血管通透性增加/渗出脑水肿肾：(1) BP/儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾血流GRF尿量 (2)血流重分布髓质血流，皮质外层血流皮质内肾小球上皮变性坏死ARF,3、内脏器官的继发性损害(2),肺：ARDS肝：肝功能衰竭胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血粘膜屏障受损细菌毒素易位MODS,第四节 休克的临床表现,休克代偿期休克抑制期,休克代偿期,血容量丢失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：20%(800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：100bpm，细速或摸不清血压：SBP1.01.5提示休克，2提示严重休克5. 尿量,（二）、特殊监测,1.中心静脉压（CVP）2. 肺动脉嵌压（PAWP）3.心排血量（CO）4.心脏指数（CI）5.休克指数,1. 中心静脉压(CVP),反映患者血容量状态正常值：510cmH2O意义：CVP15cmH2O提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O提示充血性心衰,连续动态监测CVP具有重要临床意义,(1)测度CVP基础水平(2)根据患者情况，10min内快速iv NS 50-200ml(3)观察患者症状、生命体征的改变(4)观察CVP改变幅度 (25cmH2O原则)a. 5cmH2O，不能继续补液c. 25cmH2O，等待10分钟，再次测定CVP,4. 动脉血气分析,(1)pH：反映机体酸碱状态，正常值为7.357.45。pHa7.35提示机体存在酸中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重(2)PaCO2: 反映肺通气功能，正常值为3545mmHg。低于35mmHg说明通气过度；而高于45mmHg提示通气不足、二氧化碳潴留(3)PaO2: 反映肺交换或氧合功能，正常值为高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症。动脉氧分压低于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发ARDS,正常值：12 mmol/L意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高,5. 动脉血乳酸,6. DIC监测,血小板进行性减低纤维蛋白原进行性减低APTT/PT延长FDP阳性,第五节 休克的治疗原则,积极消除病因,积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因,补充血容量,各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。高渗液体包括高张盐液（7.5%氯化钠）或高张高渗液（7.5%氯化钠、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg补充。晶体液与胶体液数量之比为3：1.补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原则,纠正酸中毒,除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。救治原则,血管活性药物的应用,在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症：1对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用；2紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用；3对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，从而改善微循环，并且还是良好的细胞膜稳定剂。血管扩张剂必须在血容量得到从分补充的条件下才能使用，以免用药后血压进一步下降，加重组织灌注不足。休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩容尚未完成时，若有必要，也可适量使用血管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平，还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。救治原则,糖皮质激素和其他药物的应用,糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反应的作用，可用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克。一般主张早期、大剂量、短疗程应用，应在休克发生后4小时应用。同时使用对细菌敏感的足量抗生素。加强营养代谢支持和免疫调节治疗救治原则,治疗DIC，改善微循环,及时治疗原发病，尽快去除病因，是治疗DIC的根本措施。对诊断民却的DIC ，首选肝素康宁，肝素的使用宜早勿晚。大户出现严重出血而暂停用外，肝素应维持到DIC完全控制为止。救治原则,保护脏器功能,休克时若出现器官功能障碍或衰竭，应采取针对性的治疗措施，以防止出现多器官功能障碍综合症。如发生急性肾功能衰竭，应用利尿、透析等措施；出现心力衰竭时，应强心、利尿，并适当降低前后负荷。出现休克肺是，应用人工呼吸机给予呼气末正压呼吸（PEEP），以改善呼吸功能。救治原则,休克复苏治疗的新策略,（1）气道开放与机械通气（2）循环支持（3）监测复苏治疗的目标完全纠正组织缺氧,各型休克的处理,低血容量性休克 及时补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。过敏性休克 立即以0.1%肾上腺素0.5-1mg皮下注射，根据情况可重复给药。迅速开放静脉进行扩容，注意补充胶体液。应用抗过敏药物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管机械通气，注意给病人吸氧。心脏骤停者立即行心肺复苏。感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行相应的处理。救治原则,第六节 休克的抢救流程, 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30,1,2, 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水 ）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注,评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压 心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史血常规、电解质异常 心电图、心肌标志物异常,3,病因诊断及治疗,心源性休克,低血容量性休克,脓毒性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,神经源性休克,4,5,6,7,8,9,纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊,见框12,10,11,12,第七节 休克的护理措施,休克的护理措施包括补充血容量，改善组织灌注等等，具体护理措施请看以下详细讲解。,一、维持生命体征平稳,严重休克病人应安置在重症病室内监护救治，病室内保持温度22-28度，湿度70%左右。病人采取休克卧位，以增加回心血量。及早建立静脉通道，维持血压。早期给予吸氧，保持气道通畅，吸入氧浓度为40%左右。注意保暖，但不能体表加热。,二、密切监测病情,1.观察生命体征、神志、尿量等的变化并记录。2.监测重要生命器官的功能 注意观察出血现象，一旦皮肤粘膜有出血点或血凝异常，如采血标本长时间不凝固，或