第13章 休克

（Shock）,第十三章 休 克,病理教研室陈 玮,主要内容,第一节 病因与分类第二节 发生机制 一、微循环机制：各期微循环改变及机制、 代偿意义及失代偿原因、主要临床表现 二、细胞分子机制 第三节 机体代谢与功能变化第四节 几种常见休克的特点第六节 防治的病理生理基础,休克的概念,是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,临床表现： 烦躁 神志淡漠或昏迷 皮肤苍白或发绀 四肢湿冷 尿量减少或无尿 脉搏细速 脉压变小和/或血压降低,2.急性循环衰竭的认识阶段,3.微循环灌流障碍学说的创立阶段,4.细胞分子水平研究阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,休克综合征（Shock syndrome),面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP 后阻力, 血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 真毛细血管开放数,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,微血管显著收缩,皮肤、肾脏、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,(3) 机制,Ang、ADH,B. 自身输液 “ 第二道防线”,(4) 代偿意义,A. 自身输血 “ 第一道防线”,有利于维持动脉血压,回心血量,D. CO,E. 外周阻力,C. ADS、ADH,F. 血液重分布,有利于心脑血液供应,致休克病因,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌,心率心肌收缩力外周阻力,腹腔内脏小血管收缩,肾缺血,汗腺分泌增加,皮肤缺血,中枢神经系统兴奋,BP(-),脉搏细速,脉压,尿量肛温,出冷汗,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,(5) 临床表现,可逆，尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向失代偿期发展。,(6) 治疗原则,(1) 微循环改变：淤滞,2. 淤血缺氧期,(可逆性失代偿期),(2) 组织灌流特点 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数,灌而少流，灌大于流,淤血缺氧,C.内毒素的作用,D. 血液流变学改变,B. 局部扩血管代谢产物增多,(3) 机制,A. 酸中毒,交感-肾上腺髓质持续过度兴奋 组织持续缺血缺氧,失血、创伤等, 有效循环血量, 外周阻力,A. BP进行性,B. 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,心脑血液灌流量 (BP30mmHg）淡红或潮红温暖干燥,低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷,1. 高动力型休克,交感兴奋CACO LPS NO血管扩张动-静脉短路开放微循环血流量,2. 低动力型休克,败血症、H+心肌收缩力 CO 严重感染交感兴奋缩血管物质 外周阻力 LPS血管内皮受损DIC,三、过敏性休克(anaphylatic shock),过敏反应血管扩张血管床容量 毛细血管壁通透性 血浆外渗，血容量,三、过敏性休克(anaphylatic shock),四、心源性休克,早期BP即下降 低排高阻型 低排低阻型,Characteristics of various types of shock,第六节 防治的病理生理基础,一、病因学防治,去除原发病止血、补液、抗感染、镇痛,二、发病学防治,（一）改善微循环 中心环节 1、扩容 2、纠酸 3、合理使用血管活性药物 4、防治DIC,（二）保护细胞功能，防止细胞损伤（三）阻止炎症介质的作用（四）防治器官功能障碍与衰竭,Case Study ,某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。,Questions,1、该患者应属何种休克？2、你认为该患者处理措施是否 合理？为什么？,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L, 红细胞压积2