风心病2013-改1

心脏瓣膜病,成都中医药大学附属医院四 川 省 中 医 院,许勇,心血管内科,学习要求,了解各瓣膜病的概述、病因；掌握二尖瓣病变和主动脉瓣病变的病理、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断及并发症；熟悉本病的辅助检查、防治原则和手术适应证。,概念,由于炎症、缺血坏死、退行性改变、黏液样变性、先天畸形、创伤等原因引起的心脏瓣膜（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）的解剖结构或功能异常，造成单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全，导致心脏血流动力学显著变化，并出现一系列临床综合症。临床表现：心悸、胸闷、气促、心脏杂音、咯血、心绞痛、晕厥等，后期出现心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等。风湿性心瓣膜病由风湿性炎症引起，最常累及二尖瓣和主动脉瓣。,病因,先天发育异常后天获得性普通感染所致炎症、风湿免疫所致炎症缺血坏死退行性改变黏液样变性全身系统性疾病,二尖瓣狭窄 隔膜型/漏斗型病理生理左房代偿期左房失代偿期肺毛细血管压力30mmHg右心受累期二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄联合瓣膜病变,病 理,二尖瓣,主动脉瓣,肺动脉瓣,三尖瓣,狭窄,关闭不全,狭窄伴关闭不全,病理生理,二尖瓣狭窄,狭窄与分度：瓣环口面积 (The cross-sectional area of the mitral valve orifice )正常二尖瓣瓣口面积 4-6cm2轻度狭窄(Mild MS ) ：瓣口面积 1.5-2.0cm2中度狭窄(Moderate MS )：瓣口面积 1.01.5cm2重度狭窄(Severe MS )：瓣口面积 1.0cm2,症状呼吸困难咯血痰中带血或血痰大咯血急性肺水肿时为粉红色泡沫痰肺栓塞？咳嗽压迫感染右心衰竭左肺动脉左喉返神经声音嘶哑左房食道吞咽困难,临床表现二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄体征,视诊二尖瓣面容触诊心尖搏动弥散、左移，胸骨左缘3-4肋间抬举样搏动，心尖区舒张期震颤。叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失而成梨形。听诊心尖区舒张中晚期隆隆样杂音。心尖部第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜尚有弹性，活动度好，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。肺动脉高压时出现肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及收缩期喷射样杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音（GrahamSteel杂音，相对性肺动脉瓣关闭不全）其它体征右心衰竭时出现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿、腹水和发绀等。,症状 慢性二尖瓣关闭不全的无症状期可长达20年。轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。一旦出现症状，多已有不可逆心功能损害，且进展迅速。常见有： 疲乏无力、劳力性呼吸困难、端坐呼吸等心排血量减少及肺淤血症状。后期出现右心衰及体循环淤血症状。急性二尖瓣关闭不全重者很快发生急性心力衰竭，甚至心源性休克。,二尖瓣关闭不全,临床表现二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全体征,视诊心尖搏动向左下移位触诊心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。叩诊心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。听诊心尖部第一心音减弱，心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导，并可掩盖第一心音，主动脉瓣区第二心音分裂，严重反流可出现低调第三心音。肺动脉高压时可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。,症状：出现较晚。呼吸困难、心绞痛、晕厥为典型三联征。1、呼吸困难：劳力性呼吸困难为肺淤血引起的常见首发症状。见于95%的有症状患者，进而发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，严重者有急性肺水肿。2、心绞痛：见于60%的有症状患者，多位劳力性，常由运动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。3、黑朦或晕厥：见于1/3的有症状患者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息室发生。4、其它症状：主动脉瓣狭窄晚期可出现明显的疲乏、虚弱、周围性发绀等表现。右心衰竭出现肝肿大、心房颤动、三尖瓣反流等。,临床表现主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄体征,视诊心尖搏动向左下移位。触诊心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区可出现收缩期震颤。叩诊心浊音界向左下扩大。听诊心尖区第一心音正常，因左室射血时间延长，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，也可出现第二心音逆分裂。典型杂音为主动脉瓣听诊区可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期喷射性杂音，向颈部传导。其它体征重度狭窄可有收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱。后期可有心衰体征。,症状：慢性主动脉瓣关闭不全可多年无症状，甚至可耐受运动，最先的主诉与心搏量增多有关，如心悸、心前区不适、头部搏动感等，晚期左室功能失代偿出现呼吸困难等症状。心肌缺血所致胸痛较主动脉瓣狭窄少见。体位性头晕常见，与脑供血不足有关，晕厥罕见。急性主动脉瓣关闭不全轻者可无症状，重者可发生急性左心衰竭和低血压。,临床表现主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全体征,视诊颜色较苍白，颈动脉搏动明显心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。触诊心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。叩诊心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。听诊心尖区第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，前倾位和深吸气更易听到，可向心尖部传导，重度关闭不全是，可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）系反流血液冲击二尖瓣引起二尖瓣处于半关闭状态形成相对狭窄所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。,联合瓣膜病变,多个瓣膜损害示，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，两个体征轻的瓣膜损害可出现较明显的症状。但联合瓣膜病的联合存在常使单个瓣膜病变的典型体征改变，从而给诊断带来困难。如二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全时可使二尖瓣合并主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区收缩期杂音减弱，第四心音减弱或消失，同时心尖区舒张期杂音亦可减弱。临床诊断时须仔细分析，超声心动图检查对心瓣膜病具有特别的诊断价值。,并发症,1、心力衰竭：是心脏瓣膜病最常见的并发症和致死病因，约发生于70%的患者。2、心律失常：以心房纤颤最为常见，尤其是二尖瓣狭窄和左房明显扩大者。3、栓塞：最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。4、感染性心内膜炎5、肺部感染,实验室及其他检查,二尖瓣狭窄：X线检查左房增大、肺动脉段突出、右室增大、主动脉球缩小，可见肺淤血及肺间质水肿等征象。,一、二尖瓣狭窄,心电图：典型改变为P波增宽且呈双峰，即二尖瓣型P波，和（或）V1导联P波终末电势-0.04mv.s，提示左房长大。右室肥大可见电轴右偏及右室肥大，可有房颤。,超声心动图：为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型超声显示：EF斜率降低，双峰不明显，前后叶于舒张期呈同向运动即城垛样改变，二尖瓣瓣叶增厚、畸形和钙化左房增大且排空减慢，左心室正常或缩小，可有右室肥大。二维超声示：舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减小，交界处融合，瓣叶增厚，瓣口面积常1.0cm2，左房右室大。彩色多普勒显示缓慢而渐减得血流通过二尖瓣。,二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,二尖瓣前后叶同向 运动（城垛样曲线）,实验室及其他检查,二尖瓣关闭不全：X线检查左室肥大，左房肥大，间质性肺水肿，晚期肺动脉高压，右室亦增大。,二、二尖瓣关闭不全,心电图：轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常，严重者可出现左房大、左室肥大及劳损、心房颤动。,超声心动图：M型和二维超声可测定出左房、左室大，瓣叶及瓣下结构增厚、融合、缩短，瓣口关闭时对合不佳等。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常反流束，诊断的敏感性可达100,并能评定二尖瓣反流的程度，如最大射流面积4cm2,为轻度反流，48cm2为中度反流，8cm2为重度反流。,收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流,心导管检查右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低，严重反流。,实验室及其他检查,主动脉瓣狭窄：X线检查心影正常或左室轻度增大，左房可轻度增大，升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄后扩张，晚期心衰时有左室明显增大及肺淤血征象。,三、主动脉瓣狭窄,心电图：左室肥厚伴劳损，左房肥大，可有传导阻滞及其他心律失常。,超声心动图：M型超声对本病不敏感，缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常很敏感，有助于确定狭窄和病因，但不能准确定量狭窄程度。连续多普勒可测定通过主动脉的最大血流速度，并可计算最大跨膜压力阶差及瓣口面积,主动脉瓣增厚、回声增强、钙化,心导管检查通过左心导管做左室造影可明确瓣口狭窄程度，也可通过测定跨瓣压差计算瓣口面积。,实验室及其他检查,主动脉瓣关闭不全：X线检查左室增大，心影呈靴形，可有左心房增大，升主动脉扩张、迂曲、延长，严重瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死，左心衰时有肺淤血征。透视下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加。,四、主动脉瓣关闭不全,心电图：慢性者常见左心室肥厚劳损，电轴左偏，可有房性、室性早搏及束支传导阻滞。急性者心电图常见窦性心动过速。,超声心动图：M型超声显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象，左室增大，左室流出道增宽，左室后壁及室间隔搏动幅度增加。二维超声心动图可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，可见瓣膜闭合不全。多普勒超声为最为敏感的确定主动脉瓣反流的方法，在左心室侧可探及全舒张期涡流，通过计算反流血量与搏出量的比例，估计病情程度。,主动脉瓣关闭不全,心导管检查通过左心导管做左室造影可明确瓣口狭窄程度，也可通过测定跨瓣压差计算瓣口面积。,诊断,1：二尖瓣狭窄：心尖区右舒张期隆隆样杂音伴左心房增大（X线或心电图提示），即可做出诊断。超声心动图可进一步明确诊断。2、二尖瓣关闭不全：心尖区可闻及III级以上粗糙全收缩期杂音伴左房、左室增大，诊断即可成立。脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像检查可确诊。3、主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。超声心动图检查可明确诊断。4、主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型吹风样杂音，伴左心室增大和周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。,鉴别诊断,A、“功能性”二尖瓣狭窄：见于各种原因所致的左心室扩大，如动脉导管未闭、室间隔缺损、甲亢、重度贫血及主动脉瓣关闭不全等。这类杂音一般历时短暂，性质柔和，无开瓣音。B、左房粘液瘤：发生于左房的良性肿瘤。瘤体在舒张期阻塞二尖瓣口，可产生与二尖瓣狭窄相似的症状与体征。但左房粘液瘤产生的杂音呈间隙性，随体位而变化，杂音前有肿瘤扑落音，无开放拍击音，有晕厥史，常伴有发热、贫血、反复体循环动脉栓塞等表现。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房与二尖瓣口之间。,二尖瓣狭窄鉴别诊断,鉴别诊断,A、二尖瓣脱垂综合征：由于收缩期中一或二瓣叶脱入左心房，引起瓣膜关闭不全。心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期喀嚓音，紧接之后可听到收缩期杂音。M型超声可见二尖瓣于收缩中晚期向后移位呈“吊床样”波形，二维超声图像上可见二尖瓣叶于收缩期突入左心房，并超过瓣环水平，多普勒超声可证实二尖瓣反流。B、相对性二尖瓣关闭不全：由于各种病因导致左心室扩张，二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣关闭时不能完全闭合而出现血流法流，表现为心尖区收缩期吹风性杂音。C、三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，胸骨左缘第4、5肋间最响，吸气时增强，常伴有颈静脉搏动（V波）和肝收缩期搏动。,二尖瓣关闭不全鉴别诊断,鉴别诊断,A、梗阻性肥厚型心肌病：因左心室非对称性肥厚致左室流出道梗阻，可产生与主动脉瓣狭窄相似的血流动力学改变。B、主动脉扩张：可因高血压、梅毒等所致。C、肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄鉴别诊断,鉴别诊断,A、肺动脉瓣关闭不全B、主动脉窦瘤破裂,主动脉瓣关闭不全鉴别诊断,治疗,手术是治疗本病的主要方法。对市区手术机会和不愿意进行手术治疗的患者，常采用对症治疗的原则。中西医内科治疗的重点是预防感染性心内膜炎及风湿热反复发作，避免心瓣膜损害进一步加重，积极防治各种并发症。对于心功能代偿期、早期心衰、风心病合并风湿活动及手术后患者，采用中医药扶正固本、驱邪等治发有一定的作用。,一、治疗思路,西医治疗,1、一般治疗：a.限制体力活动、休息b.合并心衰时，对症处理心衰c.风心病防止风湿热复发，积极防治猩红热、急性扁桃体炎、咽炎等链球菌感染。2、并发症的处理a、大咯血：采取坐位，防止窒息，可使用镇静剂、利尿剂、血管扩张剂等b、急性肺水肿：与急性左心室所致肺水肿相似c、心房颤动：处理原则同未合并二尖瓣狭窄病例相似d、体循环栓塞：长期口服华法林抗凝，不能服用时可改用阿司匹林肠溶片。,二尖瓣狭窄,西医治疗,3、介入或手术治疗a、经皮球囊二尖瓣成形术b、二尖瓣分离术c、人工瓣膜置换术,二尖瓣狭窄,二尖瓣球囊扩张术,二尖瓣置换术,西医治疗,1、内科治疗：预防风湿热和感染性心内膜炎。2、手术治疗：人工瓣膜置换术和瓣膜修补术为主要方法，是恢复瓣膜关闭功能的根本措施。,二尖瓣关闭不全,西医治疗,主动脉瓣狭窄,1、内科治疗：预防风湿热和感染性心内膜炎。2、手术或介入治疗a、人工瓣膜置换术b、经皮球囊主动脉瓣成形术c、直视下主动脉瓣分离术,西医治疗,主动脉瓣关闭不全,1、内科治疗：主要是防止心功能恶化和并发症的发生，如预防风湿热和感染性心内膜炎。2、手术或介入治疗a、人工瓣膜置换术b、瓣膜修复术,Vedio,主动脉瓣置换术,西医治疗,联合瓣膜损害,内科治疗与单瓣膜损害者相同。手术治疗为其主要方法。,中医治疗,辨证论治,1、心肺瘀阻证 治法：行气活血化瘀 方药：血府逐瘀汤加减 2、气血亏虚证 治法：益气养血，宁心安神 方药：归脾汤加减3、气阴两虚证 治法：益气养阴，宁心复脉 方药：炙甘草汤加味4、气虚血瘀证 治法：益气养心，活血通脉 方药：独参汤和桃仁红花煎5、心肾阳虚证 治法：温补心肾，化气行水 方