常见病的诊断与诊断鉴别

,常见病的诊断与鉴别诊断,新烟街社区卫生服务中心 王福娥,冠心病的诊断与鉴别诊断,定义,指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病,病因,一、高血脂症 脂代谢紊乱是CHD的主要危险因素二、高血压 比正常血压者CHD的发病要高3-4倍三、吸烟 吸烟者CHD发病率和病死率高2-6倍四、糖尿病 CHD发病率高2倍五、肥胖六、年龄 40岁以后发病率逐年增加七、性别 男多与女，绝经妇女发病率与男性相当八、饮食 早发性家族史的发病率大于5倍九、遗传因素及其他,动脉粥样硬化形成示意图 危险因素 内皮细胞损伤 血小板吸附 脂质浸润 生长因子大量释放 SMC转移到血管 内膜并在此增殖 泡沫细胞形成 结缔组织合成动脉粥样硬化形成,分型,1979年WHO将冠心病分为5型一、无症状型心肌缺血二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死,心绞痛,【概念】,是冠状动脉供血不足致心肌急性暂时性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前区阵发性压榨性疼痛或闷痛不适为特征的临床综合症。,【发病机制】,缺血缺氧的发生机制：流经心脏的血液中的氧含量6575被心肌摄取，而其他组织只摄取1025的氧，故心肌需氧增加时，只能靠增加冠脉血流量来满足，正常情况下冠脉有很强的储备功能，剧烈活动或缺氧时，血流量可增加67倍或45倍,动脉硬化时，冠状动脉顺应性下降，对心肌的血供相对固定，在血氧需求增加时不能相应增加，而发生供需矛盾，从而出现代谢障碍，诱发心绞痛。若合并有冠脉痉挛或循环血量锐减或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易诱发心绞痛。,【病因】,冠状动脉粥样硬化主动脉瓣狭窄和或关闭不全梅毒性主动脉炎冠状动脉炎冠状动脉先天畸形肥厚性心肌病严重贫血一氧化碳中毒甲亢嗜铬细胞瘤等,【临床表现】,一、症 状 （一）部位 多在胸骨中上段后，范围手掌大小，可放射至左臂内侧、小指、左肩等部位，亦可放射至颈、咽、下颌及上腹部等。 （二）性质 常为压榨性，有烧灼或紧缩感，也可表现为窒息或濒死感。 （三）持续时间 大多数35分钟，一般不超过15分钟，不少于1分钟。 （四）缓解方式 解除诱发因素，如负重等，或应用硝酸甘油后可迅速终止。 （五）诱因 情绪、劳累、吸烟、惊吓、饱餐,二、体征 （一）全身表现 面色苍白、冷汗、焦虑、乏力等 （二） 心脏表现 新出现的第四心音或第三心音奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高、第二心音逆分裂或交替脉。,【实验室和器械检查】,运动负荷心电图 相关导联连续3个心脏搏动的ST段水平或下斜性压低0.1mv以上，持续2分钟。 动态心电图 ST段水平或下斜性压低0.1mv，持续时间大于1分钟。且二次缺血发作间隔达1分钟以上。 ST段下移大于2mm。缺血总时间达于60分钟。缺血发作大于6次/24小时。,一、心电图 静息时 可正常，也可有非特异性ST-T改变。 发作时 可有暂时性、缺血性ST段水平或下斜性压低0.1mv以上，有时可见T波倒置或原来倒置现在直立，缓解后可恢复。变异性心绞痛时有关导联可见ST段太高。,【实验室和器械检查】,二放射性核素检查（一）201TI（铊）心肌显像或兼做负荷试验 正常情况下201TI随冠状动脉血流很快被心肌摄取，休息状态下201TI显像所见灌注缺损主要见于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠状动脉供血不足区域可见运动后201TI灌注缺损。 （二）放射性核素心腔造影 可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。,【实验室和器械检查】,三、冠状动脉造影 具有确诊价值的检查方法，冠状动脉血管腔达70%以上即可确诊。四、其他方法 心脏B超，心脏CT造影，血管内超声，血管镜等。,【诊断】,一、典型的心绞痛症状、体征，服用硝酸酯类药物可有效缓解。二、有相关冠心病发病危险因素。三、心电图有动态改变。四、冠脉造影或放射性核素心肌灌注现象阳性。,【心绞痛的分型诊断】,（一）劳累型心绞痛 1.稳定型心绞痛 2.初发型心绞痛 3.恶化型心绞痛（二）自发性心绞痛 1.卧位型心绞痛 2.变异型心绞痛 3.梗死后心绞痛 4.急性冠状动脉功能不全 （三）混合型心绞痛,【心绞痛的分型诊断】,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,【心绞痛严重度的分级】,级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳动时诱发心绞痛。级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、或刮风中，精神应激，爬一层楼以上，行走一到两个街区以上均可诱发。级：一般体力活动明显受限，步行行走一到两个街区，或爬一层楼即可诱发级：静息时即可诱发心绞痛。,【鉴别诊断】,急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛肋间神经痛及肋软骨炎心脏神经症消化道疾病,【治疗】,一、发作期治疗 （一）休息 （二）药物治疗 1.硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起作用，半小时后作用消失，一般3分钟内见效。 2.消心痛 5-10mg含化，2-5分钟见效，可维持2-3小时。,【治疗】,二、缓 解 期治疗 1.消除诱因 2.药物治疗 1）硝酸酯类 有三种包括单硝酸、双硝酸、三硝酸异山梨醇酯，又分 为短效、长效制剂，短效每日3次，长效每日2次。 2）受体组滞剂 通过减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力降低氧耗而缓解心绞痛。 3) 钙通道阻滞剂 抑制心肌收缩力，扩张冠脉，扩张周围动脉，减低血液黏度等。,【治疗】,三、介入治疗四、外科手术,心 肌 梗 塞,【概念】,是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,【急性心肌梗塞(AMI)特点】,梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,【病因和发病机制】,基本病因 是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而其侧支循环又未及时充分建立时，在此基础上某种因素导致血流进一步急剧减少或中断时，心肌将发生严重持久的急性缺血，达1小时以上，即可发生心肌坏死。,【发病机理】,一、 冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增,一、冠状动脉完全闭塞,1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。,三、心肌需氧需血量激增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。,【诱因】,1、 饱餐或进食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,【病理】,一、冠状动脉病变二、心脏病变三、心脏病变的类型,一、冠状动脉病变,左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。,二、心脏病变,2030分钟，心肌即可有少数坏死，12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润，继之坏死心肌纤维溶解，随后形成肉芽组织。12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,三、心脏病变病理类型,透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。坏死波及心包时引起心包炎。坏死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心脏破裂。,【病理生理】,一、血流动力学障碍二、电生理学改变,一、血流动力学障碍,坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。,二、电生理学改变,梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。,【临床表现】,一、梗塞先兆二、症状三、体征,一、梗塞先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状。原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。疼痛伴恶心、呕吐、头昏、大汗、心悸、可伴血压明显波动，或急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。,二、症状,A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E 全身症状,A胸骨后疼痛,最突出的症状（一）诱因 （二）部位 （三）性质 （四）缓解,B休克,痛疼缓解而收缩压仍小于80mmHg，约20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、 心肌遭受严重损害（40），左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,C心律失常,7595的病人伴有心律失常，多发生在12天，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥。室颤是急性心梗早期特别是院前主要的死因。恶性室早：频发5次/分，多源，成对，RnoT室早及短阵室速等，易引起心室颤动，致病人猝死。,D心力衰竭,可在起病最初几天内或痛疼、休克好转阶段出现；梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。右室心梗可以开始即出现右心衰竭，并血压下降。,E全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现，发热一般在38度左右，持续约一周。,三、体征,心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。,【实验室及其他检查】,一、 心电图二、 超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查,一、 心电图,（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围,（一）特征性改变,1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,（二）动态性改变,超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。,肢体导联,常规胸导联,二、超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99mTc锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201TI（铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,四、血液检查,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定,（一）血象,血分析 1-2天后白细胞可增至1020109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；血沉 红细胞沉降率增快，可持续13周。,（二）血清酶,1.肌酸激酶（CPK） 68小时开始升高，24小时高峰。34日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。2.异构酶CPKMB 更具有特异性敏感性。3.天门冬酸氨基转移酶（AST，GOT） 612小时开始升高，2048小时高峰，36日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，4.乳酸脱氢酶 810小时开始上升，23日达高峰，约持续814日方恢复正常。,（三）心肌特异蛋白的测定,血肌红蛋白 24小时开始上升，12小时达高峰，较血清酶出现早，持续12日恢复正常。心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）， 4小时开始上升， cTnI于1124小时达高峰，710日将至正常， cTnT24 48小时达高峰，10 14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,【诊断】,典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白的测定。,诊断处理程序,1、临床检查 病史 体征2、18导心电图3、鉴别诊断4、评估病情5、血清心肌标记物检测6、处理措施,危险评估： 1. 高危患者，年龄70岁，既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。2.心电图ST抬高的导联越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。,【鉴别诊断】,一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症,【并发症】,一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、 栓塞四、 心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征,一、乳头肌功能失调或断裂,多见可达50%；主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起不同程度二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩 中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音，第一 心音可不减弱。可引起心力衰竭、肺水肿。,二、心脏破裂,少见，常在 一周内出现；心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音，常伴震颤，可发生心力衰竭和休克，在数日内死亡。,三、栓塞,发生率1% 6%，见于发病后12周；为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现脑、肾、脾或四肢栓塞。长期卧床可因下肢静脉血栓形成，脱落导致肺栓塞。,四、心室膨胀瘤,发生率520；梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤；心电图显示持久的ST段抬高；X线检查见心影有异常膨出和异常搏动；心脏超声可见室壁搏动减弱，反常搏动。,五、心肌梗塞后综合征,发生率10，梗塞后数周至数月出现。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,【ST抬高性心肌梗死的治疗】,原则：尽快恢复心肌的再灌注，以挽救濒死心肌，缩小梗塞范围， 保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、并发症的处理五、恢复期处理,一、监护和一般治疗,（一）监护急性心肌梗塞发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。泵衰竭者监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管、面罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。（五）阿斯匹林 无禁忌者300mg嚼服，随后100mg，1次/日长期服用。,二、对症处理,（一） 解除疼痛 （二） 控制休克（三） 消除心律失常（四）治疗心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁50100mg肌注或吗啡5 10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用吗啡。硝酸甘油或消心痛舌下含化，或静脉注射，需注意心率及血压变化。,（二）控制休克,监测中心静脉压(12 18cmH2O),肺毛细血管楔嵌压(15 18mmHg)，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注或 右旋糖酐静注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈压。2应用升压药多巴胺3 1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 10ug/kg.min静滴。 3纠正酸中毒可静滴5碳酸氢钠100200ml。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。1.室颤多形性室速时，立即电复律；2.室性早搏或短阵室速，立即利多卡因50 100mg静注，5 10分重复一次，直至早搏消失或总量已达300mg，随后1 3mg/min维持。3.缓慢性心律失常 阿托品0.5mg 1mg肌注4. 度AVB植入心脏临时起博器。5.室上性快速心律失常时，静注异博定等,（四）治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯（开搏通），消心痛。洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，24小时内慎用右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围,减少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治疗（二）抗凝疗法（三）冠状动脉腔内血管成形加支架术（PCI）（四）抗血小板治疗（五） 受体阻滞剂（六） ACEI类（七）钙拮抗剂（八）葡萄糖胰岛素钾（极化液）（九）其他治疗,（一）溶血栓治疗,应用纤维蛋白溶酶激活剂溶解血栓。有溶栓适应症无溶栓禁忌症，无急诊PCI条件的均应溶栓治疗。目前常有的药物有链激酶、尿激酶和rtPA等。尿激酶30分钟内静滴150万200万单位，链激酶60分钟静滴150万单位， rtPA国内方案8mg静注，42mg静滴90分钟，给药前肝素5000单位静注，随后1000u/h维持静滴48小时，以后改为7500u12小时一次，共用3-5天，使APTT维持在60-80秒。,（二）冠状动脉腔内血管成形加支架术（PCI）,用特制的球囊导管扩张堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。有急诊支架术条件的越早越好。,（三）抗凝疗法,有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。低分子肝素5000单位，每12小时皮下注射一次。,（四）抗血小板治疗,阿斯匹林 急性期150300mg/d，三天后改为75150mg/d长期维持。氯吡格雷 对于阿斯匹林 过敏或有禁忌的可以应用75mg/d，对于支架术后应用时间较长。,（五）受体阻滞剂,减慢心率，减轻心脏负荷，减低心脏收缩力，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。常用药 倍他乐克25-50mg口服，2-3次/日,（六）ACEI类,通过影响心室重构，减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和死亡率。用量 通常从小剂量用起，逐渐增量，无心衰等并发症的用46周，否则应长期应用。,（七）钙拮抗剂,不作为一线用药