牙周组织病

牙周组织病,牙齿支持组织疾病二大类：牙龈炎牙周炎牙龈炎：仅累及牙龈组织牙周炎：可破坏牙周膜、牙槽骨，致牙齿松动脱落，咀嚼功能丧失,牙周组织疾病,全国12-74岁6个区段均健康的人数和百分比 年龄(岁) 受检人数 健康人数 百分比(%) 12 23452 7272 31.01 15 23452 5062 21.58 18 23452 3475 14.82 35-44 23452 668 2.85 65-74 23452 132 0.56,牙周组织疾病,人类牙齿丧失率 牙 周 病 50% 龋 病 39% 其他原因 11% 20岁以前牙丧失以龋病为多；20岁以后由于牙周病而丧失牙齿逐渐增高，40岁时达60%，50岁以后达80%,牙周组织疾病,北医(1958)统计： 因牙周病拔牙占拔牙总数的40.9%Allen统计: 90%牙齿因龋病和牙周病拔除，龋病每人平均拔牙3.29个，牙周病平均每人拔牙10.35个。,第一节 牙龈病,以慢性龈炎常见，局限于牙龈组织不侵犯牙周组织，包括其它疾病在牙龈上的病损 分为菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损两类。 菌斑性牙龈病中，最为常见的一种是慢性龈炎，口腔菌斑引起的牙龈组织的非特异性炎症，只局限在牙龈组织内，不累及深部牙周组织的病变。,第一节 牙龈病,影响因素 全身性因素如内分泌紊乱 药物性因素 营养不良非菌斑性龈病损大多数不是一种独立的疾病，而是许多疾病在牙龈上的一种表征结合临床表现对病理改变进行叙述,一、慢性龈炎,慢性龈炎是局限于龈缘及龈乳头的慢性非特异性炎症。炎症主要局限于边缘部牙龈时称边缘性龈炎。炎症主要局限于龈乳头时称龈乳头炎。慢性龈炎是局限于牙龈组织内的炎症，它可以长期单独存在，也可成为牙周炎的先驱， 或与牙周炎并存。,目前无法区别单纯性牙龈炎以及将要发展成为牙周炎的龈炎，而且在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的鉴别诊断标准。慢性龈炎与牙周炎二者之间并不一定存在因果关系，仅一少部分慢性龈炎可能发展成为牙周炎。,病因主要是菌斑及其毒性产物引起牙龈组织的慢性非特异性炎症。局部刺激因素会促进和加重龈炎的发生和发展。软垢牙石食物嵌塞不良修复体剔牙习惯,（一） 慢性龈炎,临床表现炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血。纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血。病理改变 炎症局限于沟内上皮下方，牙周膜、牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢 性炎症细胞浸润。纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润。,临床表现 炎症水肿型：,临床表现 炎症水肿型：,临床表现 纤维增生型 增生性龈炎,病理1 炎症局限于游离龈及龈沟壁，牙周膜和牙槽骨未累及；2 沟内上皮糜烂或溃疡,上皮向结缔组织增生,上皮钉突呈网状,上皮的直接下方有一层中性粒细胞反应区；3 结缔组织有大量淋巴细胞浸润，主要为T淋巴细胞；4 固有层毛细血管扩张、充血；5 炎细胞浸润区成纤维细胞变性，胶原丧失，但其下 方有纤维结缔组织反应性增生。,病理 炎症水肿型：类似于炎性肉芽组织 牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。 纤维增生型：类似于瘢痕组织 上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生不明显， 其炎性成分比水肿型少。,Chronic Gingivitis,二、龈增生,【病 因】 主要由全身因素引起，常合并有局部菌斑感染，而呈现炎性增生。内分泌因素：激素性龈炎：青春期龈炎、妊娠性龈炎药物因素：药物性龈炎 苯妥英钠、环孢菌素、心痛定蛋白质，叶酸、维生素C、锌元素缺乏：遗传因素：牙龈纤维瘤病,【临 床 表 现】,青春期龈炎,【临 床 表 现】,妊 娠 性 龈 炎,【临 床 表 现】,苯妥英钠引起牙龈增生,【临 床 表 现】,苯妥英钠引起牙龈增生,【临 床 表 现】,苯妥英钠引起牙龈增生,【临 床 表 现】,维生素C缺乏引起牙龈增生,【临 床 表 现】,遗传性牙龈纤维瘤病,【临 床 表 现】,遗传性牙龈纤维瘤病,【病 理】纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构；内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生，可出现胶原纤维水肿，变性及毛细血管增生、扩张、充血等变化。合并口腔菌斑感染时，则与慢性炎症并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。,病 理,三、急性坏死溃疡性龈炎(ANUG),Henri Vincent于1898年首次报告此病，称为奋森龈炎(Vincent gingivitis)。第一次世界大战前线战士流行此病，又称战壕口炎(trench mouth)。同义名：急性坏死性龈炎 (acute necrotizing gingivitis),病因主要发生与营养不良及口腔不洁的儿童。疲劳、紧张、吸烟也可能是诱因。病原体： 核梭杆菌 奋森螺旋体 中间产黑色素拟杆菌,临床表现,临床表现,临床表现走马疳,病理,五、剥脱性龈病损,临床表现 多见于女性，特别是绝经期的女性。主要表现为牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱，呈现牙龈表面粗糙并红亮。上皮分离后未脱落，而形成灰白色。创面对各种刺激极为敏感，患者有烧灼感，如剥脱面较大，则可出现剧烈疼痛等症状。,病理剥脱性龈病损镜下可分为疱型和苔藓型。疱 型：上皮下疱：良性粘膜类天疱疮上皮内疱：天疱疮苔藓型：疱性或萎缩性扁平苔藓,临床表现,第二节 牙周炎,牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织炎症性破坏疾病主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的发展过程为活动期和静止期交替出现。晚期牙齿松动、脱落。,牙周炎的病因,口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子。牙龈卟啉单胞菌 放线共生放线杆菌 福赛类杆菌嗜麦芽糖密螺旋体中间密螺旋体,促进因素,局部 软垢、牙石、咬合创伤、食物嵌塞、不 良修复体全身 遗传因素：遗传性基因缺陷可能与本病有关，青少年牙周炎身体中中性粒细胞数量减少，功能缺陷。 糖尿病、吸烟、老龄、营养不良、精神压力,牙周炎的临床表现,主要临床症状为牙周溢脓、牙齿松动。X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。,病理变化,根据菌斑形成的时间，牙周炎有一个发展过程。宿主防御能力以及治疗时间及措施又直接影响牙周炎的发展过程。病变分为活动性的进展期和静止性的修复期。,形成过程活动期静止期,牙周炎的形成过程,始发期：病变局限于龈沟内急性渗出性炎症炎细胞浸润占结缔组织体积的5%胶原开始破坏持续2-4日左右,牙周炎的形成过程,早期病变：仍属于急性炎症T-淋巴细胞浸润炎细胞浸润占结缔组织体积的15%龈沟上皮增生，结合上皮出现钉突典型的龈炎表现胶原丧失达60-70%持续3周或更长时间,牙周炎的形成过程,病损确立期：上皮下可见大量淋巴细胞出现浆细胞浸润结合上皮开始根向增殖，位置无明显改变，只形成浅牙周袋。钉突延伸。慢性龈炎表现无牙槽骨吸收,牙周炎的形成过程,进展期：牙周袋形成牙槽骨吸收主纤维束破坏浆细胞浸润为主出现牙周溢脓和牙齿松动。,牙周炎的主要病理变化,牙槽骨吸收慢性炎症 水平吸收咬合创伤 垂直吸收,牙周炎的主要病理变化,牙周袋形成：,牙周炎的主要病理变化,龈 袋 骨上袋 骨下袋,活动期牙周炎的病理变化,牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积。牙周袋内有大量炎性渗出物。沟内上皮出现糜烂或溃疡。结合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周围有密集的炎细胞。沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症 细胞取代。,活动期牙周炎的病理变化,牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于牙槽骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。深的牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石牢固地附着。,静止期牙周炎的病理变化,沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎细胞浸润，还可见一部分新生的毛细血管。,静止期牙周炎的病理变化,牙槽骨的吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。,静止期牙周炎的病理变化,牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大纤维束附着在根面的牙骨质上，常形成棘状增生像，被吸收的牙骨质也见类骨质或新形成的牙骨质。,主要内容,一、牙龈病二、牙周病三、病因和发病机理,重点掌握：1.慢性龈炎的临床表现和病理改变。 2.牙周炎的临床表现和病理改变。 3.牙周炎的发展过程和发病机制。,正常牙周组织,分 类,（二）龈增生(歯肉肥大,Gingival hyperplasia),主要指由多种原因（全身因素）引发的以牙龈纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。,Medication-influenced gingivitis,由药物引起的龈增生又称药物性龈炎,.,由内分泌因素引起的牙龈增生又称青春期龈炎,Congenital familial filisomateasis,由遗传因素所致的龈增生又称先天性、家族性龈纤维瘤病,同义名急性坏死性龈炎 （acute necrotizing gingivitis)奋森龈炎(vincent gingivitis)梭螺菌龈炎(fusospirochetal gingivitis)战壕口炎(trench mouth),（三）急性坏死性溃疡性龈炎 壊死性潰瘍性口内炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis,病因,主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体,临床表现常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。龈缘坏死，覆盖灰白色假膜，呈蚕蚀状缺失。病理改变 结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润，表面有纤维素 性渗出及变性、坏死组织和微生物覆盖。,（四）浆细胞龈炎 (plasma cell gingivitis),病因 为过敏反应性疾病。如：牙膏、口香糖、真菌等除去过敏原可自愈临床表现1.年轻女性多发2.牙龈红肿光亮，也可呈现小结节或颗粒肉芽肿状，还可波及唇、舌、腭、口底。病理改变 牙龈固有层内浆细胞密集，弥漫性浸润。表面上皮多完整， 有时出现糜烂或溃疡。,（五）剥脱性龈病损 (慢性剥離性歯肉炎,desquamative lesions of gingiva),临床表现1、女性，特别是绝经期者多见。2、牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，牙龈表面粗糙，未脱落时呈 灰白色。3、对刺激极为敏感，有烧灼感等不适。 病理改变见相应粘膜病的描述,不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征。,h3,二、牙周病,（一）牙周炎(辺縁性歯周炎,periodontitis)临床表现1、成年人多见。2、初期，症状不明显，逐渐出现牙龈肿胀、出血，牙周袋溢脓，口臭；牙齿咀嚼无力，伸长、移位、牙齿松动、脱落。3、X-线表现牙槽嵴顶消失，硬骨板吸收，牙周间隙增宽。病理发展过程：1）始发期：沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应（2-4天），毛细血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润，深面可见少量淋巴细胞及巨噬细胞，龈沟液增多。,2）早期病变：典型龈炎表现(3周)上皮下大量淋巴细胞（T）浸润，胶原变性破坏，结合上皮增生。3）病损确立期：慢性龈炎表现，上皮下B淋巴细胞、浆细胞增多，结合上皮向根方增殖，浅牙周袋形成，牙槽骨未见明显吸收。4）进展期：牙周炎症状出现，牙周溢脓、牙齿松动。结合上皮加深形成深牙周袋，结缔组织的基质和胶原变性、溶解、消失，牙槽骨吸收。,病理变化：1）活动期: 牙面可见菌斑、牙石、软垢。 沟内上皮和结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、消失，被炎细胞取代，结合上皮向根方增殖延伸形成牙周袋，袋壁上皮糜烂、溃疡向结缔组织内增殖，牙周袋内有大量的渗出。 牙周膜变性、降解、间隙增宽，牙槽骨吸收破坏。2）静止期: 袋壁上皮和结合上皮周围炎症明显减少，牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织和毛细血管。 牙槽骨吸收停止有新骨形成。 牙骨质出现新生现象。,10,30,病因和发病机制,病因,菌斑(dental plaque)软垢(soft mucinous deposite)牙石(dental calculus),菌斑,软垢,牙石,58,（二）牙周变性(歯周症,periodontal degeneration),临床表现 1.合并菌斑感染后与牙周炎症状类似。 2.伴有全身性疾患。病理改变 1.牙周膜主纤维素变性、坏死、消失，血管增生、壁增厚、