急诊医学史

急诊医学发展史,苏州大学附属第一医院陆士奇,急诊医学 急诊医学是医学领域中一门新兴的边缘学科。国际上正式独立为一门学科仅20余年。 我国现代急诊医学的发展起步晚，但发展较快。,1980年卫生部发文“关于加强城市急救工作的意见”1984年“关于发布医院急诊科（室）建设方案（试行）的通知”1981年创刊中国急救医学1986年成立中华医学会急诊医学学会，1990年创刊急诊医学杂志2000年更名为中华急诊医学杂志,急诊医疗服务体系 急诊医疗服务体系 Emergency medical service system, EMSS有院前急救、急诊科（室）急救、ICU急救三部分。,院前急救 院前急救又称为现场急救。 体外电击除颤、口对口呼吸和胸外按压构成现代复苏的三大要素。 1985年（现代CPR诞生25年之际）人们评价和修改CPR标准，强调心肺复苏的成功并非仅仅是心搏和呼吸恢复，而必须达到恢复智能和工作能力，因此又有了心肺脑复苏（ cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR),心肺脑复苏 对心脏骤停迅速采取的一系列有效抢救措施称为复苏（resuscitation),心脏骤停或猝死Cardiac arrest是指心脏泵血功能的突然停止。心源性猝死原因：冠心病、心律失常（频发室早、病窦、QT延长、房室传导阻滞等）、右室肥厚、心功能损害、Brugada综合征、右室发育不良等。非心源性猝死原因：坏死性胰腺炎、脑卒中、糖尿病、睡眠暂停综合征等。,心肺脑复苏,基本生命支持（Basic life support, BLS)A(airway) 畅通气道B(breathing) 人工呼吸C(circulation) 人工循环胸外按压复苏机制：从“心泵机制”到“胸泵机制”的概念。,进一步生命支持(advanced life support, ALS)气管内插管、电除颤（电复律）、药物治疗长程生命支持（prolonged life support , PLS)脑复苏：改善脑灌注、降温、脱水剂、防治抽搐、药物治疗等。保护重要脏器功能,重症监护,危重病医学(critical care medicine )是随着医疗实践的需要，尤其是近代医学科学发展而形成的一门新兴学科。 它是一门研究危重病发生、发展规律及其监护与治疗的科学，具有多学科交叉、渗透、综合性特点，趋于从整体上探讨各种危重病的发生机制、发展过程、综合救治以及预后和转归。,重症监护 重症监护病房（ICU）是集中各有关专业急诊知识和技术，对危重患者进行生理功能监测和积极治疗的专门单位，也是对病人实施集中管理、强化监护与治疗的区域，是危重病医学理论的实践场所。,重症监护 危重急诊患者在急诊初步抢救后，需要通过严密监测，对危重患者器官系统功能进行全面的动态观察和评估，减少并发症，降低死亡率，特别是针对急性中毒、复合外伤、失血性休克和呼吸衰竭等。,ICU一般收治病种是：心功能不全、急性心肌梗死或有严重心律失常者需要呼吸支持者严重复合伤者急性药物中毒各类休克,多器官功能障碍 多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)是指机体遭受严重创伤、休克、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24h之后出现的两个或两个以上器官发生以连锁或累加的形式，相继发生序贯性、可逆性功能障碍，但在严重时也可同时发生。,MODS是由感染性因素和非感染性因素诱发全身炎症反应综合征（systemic inflammoatory response syndrome, SIRS)所引起的。是危重病医学的重大课题，也是当今研究热点。,1973年美国Tilney首次报道18例腹主动脉瘤破裂后出现的序贯性多器官功能衰竭。1975年美国Baue 报道3例死于多器官功能衰竭，并在尸检中找到证据。1977年Eiseman 等首先使用MOF这一名称。1991年美国胸外科医师协会（ACCP ）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MOF更名为多器官功能障碍综合征MODS。,MODS发病机制低灌流和缺氧学说免疫学说微栓学说内毒素学说急性代谢障碍学说,MODS近来研究热点有：SIRS/MODS过程中细胞凋亡，如 Fas及Fas-L与细胞凋亡；SIRS/MODS时内皮细胞凋亡；炎性细胞的凋亡；脏器实质/间质细胞的凋亡；SIRS/MODS时相关炎症介质/细胞因子与细胞凋亡的关系，以及细胞核因子B对多种促炎症基因转录调节影响等,MODS治疗进展特异性免疫抗炎（单抗）治疗血液净化（血液透析、灌流、血浆置换、免疫吸附）皮质激素等调节NFB,急性中毒（概述）,中毒（poisoning)是指化学物进入人体后，在效应部位积累到一定量产生损害的全身性疾病。,毒物来源：工业毒物药物农药有毒动植物,病因职业性中毒生活性中毒,毒物的吸收、代谢和排泄 毒物经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等途径吸收，主要在肝脏代谢，大多数毒物代谢后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代谢后毒物主要经肾脏排泄。,中毒机制局部腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞器竞争受体,中毒诊断病史症状和体征实验室检查,中毒治疗 原则是紧急复苏、终止毒物接触、应用解毒药、清除未吸收的毒物、对症支持治疗。催吐和洗胃以及禁忌症肠道吸附和导泻促进毒物排泄（强化利尿、透析、血液灌流）对症支持和预防并发症,有机磷杀虫药中毒病因 急性中毒常见于生活中毒，慢性中毒多为职业中毒。发病机制 主要是抑制乙酰胆碱酯酶AchE，引起乙酰胆碱 Ach蓄积，产生M样、N样和中枢神经系统症状。,临床表现急性中毒：M样症状 主要是副交感神经兴奋、腺体分泌过多。N样症状 肌肉颤抖、心律失常、血压波动。中枢神经症状 头晕、头痛、烦躁、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷。,迟发性神经病 与有机磷抑制神经病靶酯酶NTE有关中间综合征 IMS 与神经肌肉接头处突触后功能障碍有关。,诊断和鉴别诊断有胆碱能症状有机磷