主动脉瓣病变

主动脉瓣病变,主动脉瓣病变,主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全主动脉根部病变,主动脉瓣狭窄,风湿性主动脉瓣狭窄钙化性主动脉瓣狭窄先天性二叶主动脉瓣,主动脉瓣狭窄,病因与病理解剖：1. 风湿性主动脉瓣狭窄：是年轻病人主动脉瓣狭窄常见的病因，其病理改变首先是三个瓣叶的炎性水肿，淋巴细胞浸润和新生血管形成，然后瓣叶发生纤维化增厚，伴有交界处不同程度的融合，由于瓣叶游离缘回缩和僵硬，使瓣膜开口呈不规则性狭窄。,主动脉瓣狭窄,病因与病理解剖：2. 钙化性主动脉瓣狭窄：即退行性改变，多发生在65岁以上的正常主动脉瓣的老年人，早期为胶原物质被破坏，以后钙盐沉积，可以累及瓣叶和瓣环，如果钙化不严重，其瓣叶尚较柔和，功能尚正常，一旦出现严重钙化时，不仅引起瓣叶活动和交界处粘连，甚至可以发生瓣环，主动脉壁，二尖瓣前瓣钙化，其狭窄程度比较严重 。,主动脉瓣狭窄,病因与病理解剖：3. 先天性二叶主动脉瓣：大多数均发展称为钙化性主动脉瓣狭窄，少数发展为主动脉瓣关闭不全。钙化可以累及瓣叶，瓣环和交界区，往往呈菜花样团块，主动脉瓣呈裂隙状,主动脉瓣狭窄,病理生理：正常成年人的主动脉瓣开口面积为3-4cm2，一般当主动脉瓣口面积降至正常的1314时，才发生明显的心脏血流动力学改变。一般认为主动脉瓣口面积小于正常而大于1.5cm2时,为轻度狭窄；瓣口面积0.75-1.5cm2时为中度狭窄；瓣口面积小于0.75cm2时为重度狭窄。,主动脉瓣狭窄,病理生理：代偿期：左心室的向心性肥厚使左室心肌收缩力增加，以克服左心室后负荷的增加而维持正常的心排量。 失代偿期 ：左心室的肥厚不能维持左心室壁张力的正常,出现左心衰，冠脉缺血 。肥厚心室使心室舒张期顺应性减退 ，出现肺水肿和左心衰竭。,主动脉瓣狭窄,临床表现和诊断：1. 症状：左室代偿功能较强，出现症状前有一个较长的稳定过程，当瓣口面积小于正常的14以下时活动后出现典型的或部分的三联症：心绞痛，晕厥，充血性心力衰竭。,主动脉瓣狭窄,临床表现和诊断：2. 体征：轻中度病人脉搏没特殊改变，重度病人脉搏细小，听诊的主要特点为主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）可闻及粗糙高调的收缩期增强的杂音。,主动脉瓣狭窄,临床表现和诊断：辅助检查：心电图检查：左心室肥厚伴ST段改变及T波改变。超声心动图检查：M型超声可见瓣膜增厚，可以区别是二叶瓣三叶瓣还是四叶瓣，观察瓣膜有无钙化及钙化程度。主动脉根部增宽，左心室室壁增厚。多普勒超声可准确的测定跨瓣压差。可鉴别瓣上，瓣膜，还是瓣下狭窄。,主动脉瓣狭窄,临床表现和诊断：辅助检查：X线检查：左心扩大。心导管检查：通过左心室导管检查可测定左心室和主动脉之间的压差，跨瓣压差25mmHg以下为轻度狭窄；25-50mmHg为中度狭窄；大于50mmHg为重度狭窄。一般病人不需要行心导管检查，但对60岁以上的病人，主张无论有无心绞痛，术前均应行选择性冠状动脉造影，以了解冠状动脉有无病变。,主动脉瓣狭窄,鉴别诊断：主动脉瓣下狭窄，主动脉瓣上狭窄，冠心病，肥厚性梗阻性心肌病,主动脉瓣狭窄介入治疗,经皮穿刺导管行球囊扩张狭窄的主动脉瓣：该方法对缓解一般性主动脉瓣狭窄具有一定作用，但对钙化性主动脉瓣狭窄的作用很有限，容易引起动脉栓塞。大多数患者在术后会发生再狭窄，故成人主动脉瓣狭窄应首选主动脉瓣置换术。经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜：该方法目前还处于临床试验阶段，还存在支架瓣膜脱落，瓣周漏，冠状动脉开口堵塞，二尖瓣或动脉损伤，脑卒中等并发症问题。 目前手术指证为高龄高危不能承受体外循环者。,主动脉瓣狭窄介入治疗,主动脉瓣狭窄手术治疗,手术指征：重度主动脉瓣狭窄。中度主动脉瓣狭窄同时需行升主动脉手术，CABG术或其他瓣膜手术；主动脉瓣狭窄合并下列表现可考虑手术：左心室收缩功能障碍，运动试验时有异常反映如低血压或心电图心肌缺血改变；主动脉瓣瓣口面积小于0.75cm2；左心室心肌肥厚大于12mm，有室性心动过速表现,主动脉瓣狭窄手术治疗,术前准备：维持循环和心律电解质稳定：重度主窄容易发生猝死或晕厥，以及室性心律失常。治疗心力衰竭：禁用洋地黄制剂，否则可以加重左室流出道梗阻，但当有心力衰竭同时伴有左室腔扩大时，可以应用。心律失常：心房颤动，快速心房颤动应应用胺碘酮，控制心率在80-100次min。及时发现合并心脏病：冠心病，升主动脉狭窄后扩张，老年性钙化性主动脉瓣狭窄合并颈动脉狭窄。,主动脉瓣狭窄手术治疗,主动脉瓣狭窄的主要方法是行主动脉瓣置换术，个别先天性主动脉瓣狭窄的婴幼儿可以考虑主动脉瓣交界切开术。常规方法是行胸骨正中切口。常规建立体外循环，对升主动脉狭窄后扩张明显者或需行升主动脉置换术者，应做股动脉插管。心肌保护基本方法是经主动脉根部灌注10_15mg/kg冷晶体停搏液，或左右冠状动脉开口间断灌注加冠状静脉窦逆行灌注,主动脉瓣置换术,主动脉瓣狭窄手术治疗,主动脉切口一般有以下几种：横切口：在右冠开口上方横形切开升主动脉前壁与侧壁，对升主动脉较粗的患者暴露好；纵切口：适用于需升主动脉成形的病人；斜形切口：从升主动脉左前侧向右下延长至无冠状瓣中点上方，适用于主动脉根部较细的患者。S形切口：切口上端靠近主肺动脉，向右下延伸至无冠窦的上缘，适用于主动脉瓣环较小的患者,主动脉瓣狭窄手术治疗,主动脉瓣的显露方法有三种：主动脉切口中点上下切缘牵引线，对主动脉根部狭小者，显露较差。主动脉瓣三个交界牵引线，显露效果较好。主动脉拉钩显露较好，但可能损伤主动脉壁内膜，甚至撕裂主动脉壁。,主动脉瓣狭窄手术治疗,切除病变瓣膜顺序多为从左冠瓣，右冠瓣，无冠瓣，保留瓣环及瓣叶残边0.2mm。部分病变瓣膜常有广泛的瓣叶钙化，为避免钙屑或组织碎片落入左心室内，可先从瓣口将纱布条送至左心室堵住流出道。切除瓣膜时应从钙化较轻的部位开始沿瓣环基部逐渐向两侧扩大，遗留的部分钙斑用小咬骨钳逐块取出，原则上仅清除影响缝合瓣环，瓣膜碟片活动或易脱落的钙斑。,主动脉瓣狭窄手术治疗,先行测量主动脉瓣环内径，常规置入合适尺寸的人工瓣膜，缝合方法有四种：1.间断带垫片或不带垫片褥式外翻缝合法：优点是不容易产生缝线撕裂瓣环，但可能产生瓣环缩小。2.间断带垫片或不带垫片褥式缝合：优点是缝合瓣环方便。3.间断缝合：缝合方便，无缩环作用。缺点是缝线易撕裂瓣环，缝合针数多。4.连续缝合：节省时间，但缝合瓣环不够牢固，容易发生瓣周漏。,缝合方法,主动脉瓣狭窄手术治疗,置入时应确认瓣膜的开口方向，开口方位，完成后应检查有无卡瓣，松脱的缝线。检查左右冠状动脉开口情况，清除松脱的内膜组织或钙化斑。 缝合主动脉切口，对于主动脉壁薄而脆弱的患者，可采用切口缘两侧用毡条加固缝合或切口缘两侧用自体心包条加固缝合。,主动脉瓣狭窄手术治疗,左室-降主动脉旁路：用一种带人工瓣膜的套管在左心尖置入套管远端，通过人造血管与降主动脉端侧吻合可避免体外循环带来的创伤，适用于小儿和老年病例。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,小主动脉瓣环的处理：对于瓣环小的患者应用小号人造瓣膜，经术后检查如跨瓣压差小于30mmHg者，并不影响手术病人的长期预后，但对手术后左室重构的恢复，以及晚期再发心肌肥厚均有一定的影响。因此，人造主动脉瓣大小的标准应该根据患者的体表面积来决定。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,小主动脉瓣环的处理人造瓣膜斜置法：将人造瓣膜在无冠窦部位斜置，能置入比原瓣环大一号的人造瓣膜。应用特殊设计的环上瓣：瓣环均对瓣膜支架及缝合缘等进行重新设计，目的是为了扩大有效开瓣面积，置入时切除主动脉瓣要充分，以免打结后在机械瓣下方形成一个内径较机械瓣内径更小的组织环而影响环上瓣的有效开口面积。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,小主动脉瓣环的处理应用无支架生物瓣：其避免了人造瓣膜的支架结构，可以获得与其大小相当的自身主动脉瓣相类似的血流动力学效果，可以获得比有支架瓣大一至两号的有效开口面积；但由于存在衰败的问题，适用于年龄较大或需要生育的女性患者。目前常用的无支架生物瓣主要有无支架的猪主动脉瓣和同种主动脉瓣。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,小主动脉瓣环的处理同种主动脉瓣置换术：主要应用于原发性或人造瓣膜心内膜炎，主动脉根部较小者。优点是有效瓣口面积大，血流动力学性能良好，组织相容性好。但手术技术较复杂，晚期并发瓣膜关闭不全的发生率较高。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,小主动脉瓣环的处理主动脉瓣环扩大术：Nicks法多用于成人主动脉瓣环扩大成形，视需要扩大的程度决定切开二尖瓣的深度是保证置入较大号主动脉瓣的关键。Konno法最初用来纠治主动脉瓣下狭窄及主动脉瓣环狭窄。更常用于小儿心脏外科。,Nicks法,Konno法,图示,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,升主动脉瘤样扩张的处理：先天性二叶主动脉瓣狭窄患者常合并用不同程度升主动脉瘤样扩张。其特点是主动脉窦部基本正常，瘤样扩张自主动脉管窦交界起始，向右侧不对称扩张，一般不累及主动脉弓部近端。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,升主动脉瘤样扩张主要有三种方法处理：升主动脉瘤切除和人造血管置换，属于根治手术，术后主动脉窦部一般不会扩大。升主动脉成形术：切除向右侧扩张的升主动脉，缝合切口缘后升主动脉直径缩小到2.5-3.0cm。人造血管包裹升主动脉：用人造血管展开后包绕升主动脉，下端应在左右冠状动脉起始部上方0.5-1.0cm，上端紧贴无名动脉。防止升主动脉术后进一步扩张。,人造血管包裹升主动脉,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,主动脉根部出血的处理：提高缝合技术，毡条加固，缝合后应用生物蛋白胶封涂切口，针孔出血可采取压迫方式，有活动性出血可采取带垫片作褥式缝合止血,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,切除主动脉瓣叶时，如产生主动脉瓣环的缺损，主动脉壁穿孔或室间隔穿孔，应用自体心包或补片修补，如选用人造瓣膜过大，无法完全落座在主动脉瓣环内，可应用主动脉根部扩大术或人造瓣膜斜置法来弥补。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,打结固定人造瓣膜时缝线断裂或线结松脱：如刚开始打结可去除原缝线重新缝合；如已经快打结完毕，可用不带垫片的双头缝针，穿过缝环，瓣环和主动脉壁，瓣环和缝环打结。防止损伤冠状动脉。主动脉切口出血：用带或不带垫片的丙烯线褥式缝合，打结时控制力量，避免局部张力，加重主动脉壁的撕裂。,主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理,冠状动脉栓塞或开口阻塞，冠状动脉气栓：主要表现为心脏复苏后发现相应冠状动脉分支充盈不足。对于末梢气栓可通过升高灌注压将气泡趋赶入回流的静脉。其它机悈因素阻塞：需重新停搏心脏，打开主动脉切口，检查左右冠状动脉开口，必要时需行CABG手术。,主动脉瓣狭窄术后处理,防止出血：主动脉瓣狭窄病人术前血压一般偏低，而主动脉壁因狭窄后扩张或局部有钙化，术后易发生主动脉根部出血。术后一般因控制收缩压在100-120mmHg 左室过度肥厚的主动脉瓣狭窄病人，术后心肌顺应性较差，需要较高的充盈压来保证足够的前负荷，钙离子拮抗剂可以改善心肌顺应性。心肌过度肥厚也导致心肌的相对供血不足，如果循环稳定，可应用受体阻滞剂降低心肌氧耗。,主动脉瓣狭窄术后处理,对于严重左心功能不全者，应考虑及时应用主动脉内气囊反搏治疗，如果应用大剂量的正性肌力药物，容易出现严重的室性心律失常 室性心律失常的防止：维持水电解质平衡，可持续静滴利多卡因或胺碘酮，以后改为口服胺碘酮。对于顽固性室性心律失常可以应用主动脉内气囊反搏，效果显著,主动脉瓣狭窄预后,在没有明显左心力衰竭症状的主动脉瓣狭窄手术的危险性为2-5。影响手术的危险因素和远期效果的因素包括：心功能分级（NYHA），左心室功能损害的程度，年龄，合并存在主动脉瓣关闭不全和冠心病等。主动脉瓣狭窄病人成功的置换瓣膜后，仍有发生猝死的可能,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖风湿性心脏瓣膜病：其特征是瓣叶，尤其是瓣叶的游离缘纤维化增厚，卷缩，导致瓣叶对合不良，引起瓣膜关闭不全。同时可由交界的纤维化和部分粘连融合，往往有不同程度的主动脉瓣狭窄；瓣环也多有不同程度的纤维化，增厚，但一般无扩大,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖主动脉瓣心内膜炎：特征为瓣叶赘生物形成，瓣叶穿孔或撕裂，引起瓣膜关闭不全。严重者可出现瓣环或瓣周脓肿，甚至室间隔穿孔。 先天性二叶主动脉瓣：主要为一侧的瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全，瓣叶常有增厚，瓣缘可以有卷缩,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖主动脉环扩张症：特征为主动脉瓣叶基本正常，主动脉窦管交界和主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣对合不良，导致瓣膜关闭不全。可见于马凡综合征，升主动脉瘤，升主动脉夹层等,主动脉瓣关闭不全,病因及病理解剖先天性心脏病并发主动脉瓣关闭不全：高位室间隔缺损或膜部大室缺引起主动脉瓣脱垂，主动脉窦瘤破裂伴有相应瓣叶脱垂 创伤性，医源性，粘液退行性变，强直性脊柱炎，类风湿性关节炎等。,主动脉瓣关闭不全,病理生理： （慢性主动脉瓣关闭不全）左心室代偿期：左心室代偿性肥厚，扩大 左心室失代偿期：长期左心室肥厚和扩大可逐渐导致心肌间质纤维化，心肌相对性缺血等损害，引起左心室功能减退。全心力衰竭期：左心房和肺静脉压升高，最终导致肺动脉压升高，右心室功能也由代偿期走向失代偿期，出现右心衰竭,主动脉瓣关闭不全,病理生理急性主动脉瓣关闭不全：急性主动脉瓣关闭不全起病急，没有充足的时间允许左心室肥厚和扩张，发挥慢性主动脉瓣关闭不全时左心室的代偿作用机制。正常左室无法容纳如此骤增的返流血量，出现左心室舒张期压力迅速升高，导致左房压和肺静脉压迅速升高，可产生急性左心衰,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：症状：代偿期无症状，失代偿期可逐渐出现体力活动后乏力或劳累性呼吸困难。急性主动脉瓣关闭不全的主要症状是急性左心衰和肺水肿,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：体征：心尖向左下移位，听诊在胸骨左缘2-4肋间有舒张期叹息样杂音，呈高调，向心尖部传导，多为舒张早中期杂音。严重主动脉瓣关闭不全者，在心尖部可闻及舒张中晚期滚筒样杂音，为Austin-Flint杂音。周围体征可有舒张压降低，水冲脉，毛细血管搏动征等。急性主动脉瓣关闭不全产生肺水肿时可闻及湿罗音,主动脉瓣关闭不全,临床表现和诊断：辅助检查：心电图：表现为左心室肥厚伴劳损。胸部X线检查：心影向左下扩大，呈靴形心。超声心动图：可以明确有无主动脉瓣关闭不全及其严重程度，鉴别主动瓣关闭不全的病因，明确左心室腔大小和左心室收缩功能等参数。心导管：单纯性主动脉瓣关闭不全无需该检查，当疑有合并症时有必要。,主动脉瓣关闭不全,鉴别诊断：佛氏窦瘤破裂，动脉导管未闭，主肺间隔窗缺损，主动脉左室异常通道,主动脉瓣关闭不全手术治疗,手术指征：急性主动脉瓣关闭不全一旦有明显的左心衰竭表现应在明确诊断后尽早或急诊手术。无心衰症状的药物治疗可控制。SBE患者如出现心衰，即使感染未能得到控制，也应限期或急诊手术。慢性主动脉瓣关闭不全一旦出现症状就是手术的绝对指征，此时左心室功能减退处于可逆阶段。无症状的慢性主动脉瓣关闭不全，静息时超声检查主动脉瓣达到中度关闭不全，左室舒张末期直径大于56mm，收缩末期直径大于35mm，需手术治疗,主动脉瓣关闭不全手术治疗,术前准备：慢性主动脉瓣关闭不全有心绞痛者给予扩血管治疗，心功能III级以上，则予以强心利尿扩血管治疗。特别注意维持水电解质平衡。低钾及低镁容易促使病人发生严重的室性心律失常。注意有无合并冠心病及二尖瓣病变。急性主动脉瓣关闭不全以控制心衰和肺水肿为主。感染性心内膜炎患者还应积极控制感染,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣置换术：适用于风湿性主动脉瓣病变，感染性心内膜炎，创伤性主动脉瓣病变，先天性二叶主动脉瓣，以及主动脉环扩张症。手术方式中切口，常规体外循环，心肌保护与主动脉瓣狭窄类似。主动脉切口因手术方式不同而异，多用横切口或斜切口；主动脉瓣暴露方式及切除病变瓣膜顺序及人工瓣膜置入方式同主动脉瓣狭窄。,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣置换术：感染性心内膜炎所致的主动脉瓣关闭不全，在切瓣膜时应首先剪除容易脱落的赘生物，而后切除瓣叶，彻底清除脓肿或坏死组织，遗留的缺损可用自体心包修补。对于主动脉根部细小者，可选用无支架生物瓣或同种主动脉瓣，或行主动脉根部加宽术。,主动脉瓣关闭不全手术治疗,主动脉瓣关闭不全成形术：脱垂瓣叶折叠悬吊术，脱垂瓣叶V形切除缝合术，主动脉瓣环环缩术，瓣叶修补成形术（心包扩大），自体心包重建术 瓣缘成形交界成形,脱垂瓣叶折叠悬吊术,脱垂瓣叶V形切除缝合术,主动脉瓣环环缩术瓣叶修补成形术,主动脉瓣关闭不全术中特殊情况处理,主动脉插管：对升主动脉异常扩张，可预先做股动脉或腋动脉插管。主动脉壁薄的患者也可用双层荷包缝和，如出现缝线撕裂大出血，应局部手指压迫，迅速做股动脉插管建立体外循环 其余手术中情况处理见主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全术后处理,左心室功能辅助：对左心室收缩功能轻-中度降低者，可以选择多巴胺或多巴酚丁胺，或联合应用米力农或氨力农等持续静滴。如果仍有低心排者，可联合应用肾上腺素。药物治疗效果不佳者，及时考虑应用主动脉内气囊反搏。,主动脉瓣关闭不全术后处理,控制高血压：对左心室功能较好，纠治主动脉瓣返流满意的病人术后容易产生高血压，术后早期一般选用硝普钠或硝酸甘油持续静滴，必要时也可应用钙离子拮抗剂，控制收缩压在90-130mmHg。术后24或48小时后，口服扩血管药物。出院时可予以ACEI益于左心室重构的恢复 其余术后处理见主动脉瓣狭窄处理,主动脉瓣关闭不全预后,影响术后早期死亡的主要原因有急性心内膜炎，巨大左心室和左心室功能降低，也即左心室收缩末期直径55mm，舒张末期直径75mm，左心室EF小于50，FS小于25。高龄，同期CABG，再次手术，术前肾功能不全等术后死亡率也有较明显的升高。影响主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的最主要因素仍是左心室腔大小和左心室功能，也即术前已有左心室功能不可逆性损害者，预后差。晚期死亡的主要原因为心力衰竭，室性心律失常，抗凝相关的出血，人造瓣膜后心内膜炎,主动脉瓣与根部病变,主动脉根部界定为升主动脉近端与左室流出道之间的管道，其下部23为室间隔肌部组成；13为主动脉瓣与二尖瓣之间的纤维组织，上部为窦管联合部,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖 主动脉瓣环扩张症：病理特征是受累的主动脉壁发生囊性中层退行性变，引起主动脉近端和主动脉瓣环特发性扩张。随着主动脉根部扩大与瓣环扩张，主动脉瓣叶伸长和交界移位，导致瓣膜关闭不全,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖马方综合征：最近发现是由于肌原纤维蛋白的一个基因突变所致。由于基因突变引起主动脉壁弹性蛋白含量减少，以及弹性蛋白组织结构缺乏，中层弹力纤维分离与断裂，随着时间的推移，升主动脉呈进行性扩张，或引起急性夹层分离，最终导致主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖中层退行性变：主要是弹力纤维与平滑肌细胞受累，随着年龄的增长而加重，囊性中层退行性变是其病理特征 主动脉根部心内膜炎：主动脉瓣膜的炎性感染，侵犯周围组织可引起主动脉根部脓肿。如果是人造瓣膜心内膜炎，发生瓣周漏致使感染扩散，引起瓣周或主动脉根部脓肿,主动脉瓣与根部病变,病因和病理解剖升主动脉夹层分离：主要表现为中层胶原及弹性蛋白变性的中层退行性变及内膜粥样硬化撕裂。夹层分离可使主动脉根部扩张，瓣化扩大，瓣叶在舒张期不能完全对和；在非对称性夹层分离的病人，夹层血肿压迫其下的瓣叶下缘，使瓣膜关闭不全,主动脉瓣与根部病变,病理生理主动脉根部与升主动脉不是被动的血液通道，而是主动参与心血管功能。正常的主动脉根部是一个弹性的可膨胀性的结构，窦部血流的特征是促进主动脉瓣的关闭，在舒张期维持血液的前向流动,主动脉瓣与根部病变,病理生理动脉壁硬化：大血管缓冲心脏的跳动，使心脏的搏出处于稳定状态。在收缩期，主动脉壁扩张以适应左室的排血量；在舒张期，主动脉壁弹性回缩，维持前向血流。动脉硬化与内源性弹力蛋白的改变有关，弹性蛋白与胶原的比例降低，管壁硬度增加。动脉壁硬度增加，这种缓冲功能受损，引起收缩压升高,主动脉瓣与根部病变,病理生理主动脉根部扩张：主动脉扩张是夹层分离的先兆。夹层分离的主要原因是管壁脆弱与压力增加。高血压病人虽然内膜支撑力正常，但由于壁张力显著增加，主动脉的直径显著增大，也可发生夹层分离。马凡综合征病人，因主动脉壁薄弱，虽然血压正常，但由于主动脉半径增加而壁张力也增加，管腔进一步扩张，引起内膜的破裂与分离,主动脉瓣与根部病变,临床特点与诊断升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全的病人，部分病人可无症状，较重者有胸闷，胸痛症状。脉压增宽，主动脉区可闻及舒张期杂音，胸部X线检查显示纵隔中部阴影增宽，增强CT扫描对升主动脉瘤的定位和测量非常准确。急性主动脉根部夹层分离引起的主动脉瓣关闭不全，常见的症状是胸部剧痛，可引起急性左心衰竭，晕厥或脑血管意外。MRI和TEE是较灵敏的检查方法。,主动脉瓣与根部病变,临床特点与诊断瓣膜心内膜炎的病人，临床表现呈急性过程，除升主动脉根部心内膜炎，特别是术后早期急性人造持续发热外，病人出现明显的心功能障碍。超声心动图可明确。,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,1968年，Bentall报告了应用带瓣人造血管施行主动脉根部与瓣膜置换术，把冠状动脉开口移植于相应的复合人造血管上，重建冠状动脉血流，治疗主动脉瓣环扩张症以来，这种技术很快获得推广，并成为治疗主动脉根部病变的标准手术方法。但由于初期应用的血管代用品不够精制，长时间的体外循环对血小板与凝血机制的损害，手术出血仍为常见的严重并发症,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,应用遗留的主动脉瘤壁包绕人造血管可达到止血的目的，但可引起冠状动脉受压移位，发生冠状动脉供血障碍与假性动脉瘤形成，因此，Cooley把残留动脉壁缝合成囊腔与右房建立临时的吻合管道，以引流积血至右心房内。此外，Cabrol采用另置人造血管与两个冠状动脉开口作端端吻合，以减少Bentall手术冠状动脉张力较大和吻合口出血的危险,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,由于对主动脉根部的解剖生理研究，根据主动脉根部的病理改变，以及主动脉瓣病变的程度，设计了一些符合生理的手术方法。1992年，Davis等对主动脉根部病变实行了保留主动脉瓣手术，Morishita等施行主动脉根部重建术，进一步推动了主动脉根部外科治疗的发展,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,主动脉瓣与根部病变的外科治疗,Bentall手术，即升主动脉根部置换术：适用于马凡综合征，主动脉瓣环扩张症，以及升主动脉夹层分离等病人。一般采用股总动脉与腔静脉插管建立体外循环，游离冠状动脉开口，按照主动脉瓣环大小选择带瓣管道，置入后，再将冠状动脉开口移植到带瓣血管上，最后吻合人造血管与主动脉的远端,Bentall手术,改良Bentall手术,button,主动脉瓣