休克gexs

休 克 shock,,休克的原因。,休克的分类；防治。,休克的概念；发展过程与发病机制；休克时机体代谢与功能变化。,掌握,了解,熟悉,学 习 要 求,,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病 例,,疑 问,1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？,2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？血压进行性下降的机理是什么？,3.上述治疗过程还有改进的方面吗？,,休克的定义：,休克 是多病因、多发病环节、有多种因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,,按病因分类,二、休克的分类,失血性休克 失液性休克 创伤性休克 感染性休克 烧伤性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,,按病因分类,二、休克的分类,按休克发生的始动环节分类,按休克发生的始动环节分类,,按病因分类,按休克发生的始动环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,cardiogenic shock,,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,“暖休克”,“冷休克”,,第二节 休克的发展过程,休克时微循环的变化,休克发生的机制,,微循环的组成,微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv),正常的微循环灌流,A-V短路,迂回通路,直捷通路,正常的微循环灌流,体液因素:,神经因素:,迂回通路开放和关闭的调节,交感神经兴奋,关闭,扩血管,乳酸、组胺、激肽,缩血管,NE、ET、 Ang,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,休克早期(缺血缺氧期),休克的分期和微循环的变化,,一、休克的代偿期,微循环变化机制,感染,创伤,烧伤,内毒素,疼痛,心梗,大失血,CO,交感-肾上腺系统兴奋,CA,血小板,TXA2,肾缺血,RAS兴奋,Ang,内皮细胞缺血缺氧,ET,微动脉后微动脉Cap前括约肌微静脉A-V吻合支开放,收缩,少灌少流灌少于流,拟交感,一、休克早期（微循环缺血性缺氧期）,,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,,“自身输血”,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,,“自身输液”,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,,“保证心脑血供”,微循环改变的代偿意义,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀 疏；受体密度低, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应 强于受体兴奋缩血管效 应冠脉扩张,,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,,微循环改变的机制,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,微循环改变的机制,血液流变学改变,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,微循环改变的机制,LPS的作用,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,微循环改变的机制,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,严重缺氧,代谢障碍,H+,微血管对CA反应性,扩血管活性物质,组胺,5-HT,腺苷,缓激肽,肠粘膜作用,内毒素血症,细胞因子,TNF-,NO,-内啡肽,粘附分子,白细胞粘着、嵌塞微静脉,微动脉后微动脉Cap前括约肌微静脉仍收缩,舒张,灌而少流灌大于流,,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）,,二、休克难治期,微循环的改变,,二、休克难治期,微循环改变机制,微循环缺血缺氧,Cap通透性 ，血液浓缩,血液高凝,VEC受损，胶原暴露,激活内源性凝血系统,休克动因,组织损伤,释放TF,激活外源性凝血系统,应激反应,凝血因子 ，血小板聚集,创伤、感染,全身炎症反应,炎症因子细胞因子溶酶释放,TNF-,IL-1,IL-6,LTs,PAF,OFR,NO,蛋白酶,微血管反应微血栓形成微血管无复流出血倾向顽固性低血压细胞受损器官衰竭,不灌不流，灌流停止组织细胞无血供,组织灌流特点,（微循环衰竭期）,,微循环变化特点,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,二、休克难治期（微循环衰竭期）,,主要临床表现,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,二、休克难治期（微循环衰竭期）,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,二、休克难治期（微循环衰竭期）,,休克各期临床表现,正常微循环,缺血缺氧期,1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛收缩扩张麻痹三个阶段，相应形成：微循环缺血性缺氧期淤血性缺氧期衰竭期的变化。2.三阶段不能截然分开，是连续过程。3.DIC不一定到晚期才发生；并不是所有的休克都发生DIC。4.血压下降与否并非早期休克主要判断指标。5.休克病人不一定有昏迷。,休克三期发生规律,,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,调节肽,炎症介质,CAs，组胺，5-羟色胺。,内皮素，血管紧张素，激肽，ADH等。,TNFa，IL-1，IL-2， IL-6 ，PAF，LTs，IFN等。,,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,,（一）细胞损伤,,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,糖酵解脂肪分解蛋白质分解 合成,一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡,物质代谢变化,,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,酸中毒可以加重休克，机制：,降低血管对儿茶酚胺的反应性心肌收缩力下降促使DIC发生加重生物膜的损伤高钾血症,酸中毒,,第四节 各器官系统的功能变化,,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,,(二)肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺不张 ，透明膜形成,(二)肺功能的变化,,3天 5天 10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,(二)肺功能的变化,,(三)心功能的变化,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能的变化,肝功能变化,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤SIRS MODS MSOF,肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNF-，NO等促自由基释放，损伤肝细胞,,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能的变化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,,第五节 多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,,一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克 。,1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。,,（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,,二、MODS的发病机制,全身炎症反应失控 1.炎症细胞的激活和释放,,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,,(三)炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF-受体。,返回,,炎症介质与SIRS,【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现为 播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症,,(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介质平衡失控,http:/www.pm