血糖、脂、电解质

糖、脂质、水电解质与酸碱平衡失调的实验诊断,第十一章 糖尿病与糖代谢 紊乱的实验诊断,一、 概述,糖的分类 - 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊 糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄糖、 果糖、半乳糖）; - 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； - 多糖：淀粉、糖原等。,血糖的来源,食物来源：淀粉、糖原等消化为单糖;机体内储存的糖原分解：饥饿状态下分解；糖异生作用：将非糖物质转变为葡萄糖；单糖的转化：将其它己糖转变为葡萄糖。,血糖的去路,血糖浓度的调节,机体存在一套高效的调节机制控制血糖的来源与去路，以维持血糖浓度的相对恒定。神经、肝脏、内分泌因素在血糖浓度的调节中起重要作用。其中内分泌激素对血糖的调节作用最直接、最精细。,调节血糖的激素种类,降血糖激素：胰岛素、生长抑素、胰岛素样生长因子。升血糖激素 - 胰高血糖素：促肝糖原分解及糖异生 - 皮质醇：促糖异生及蛋白质、脂肪分解 - 肾上腺素：促肝糖原、肌糖原分解 - 生长激素：促糖异生及脂肪分解 - 甲状腺素：促糖原分解,糖代谢紊乱,糖代谢紊乱是糖类物质及相关的酶、受体和基因突变所致代谢障碍的综合表现。 糖代谢紊乱涉及蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱。通过检测血糖、糖代谢中间产物以及调节糖代谢的相关激素，有助于糖代谢紊乱相关疾病的诊断。相关疾病：糖尿病、糖耐量受损、低血糖症等。,糖尿病,定义: 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足和（或）胰岛素作用低下而引起的慢性代谢紊乱性疾病。以高血糖症为主要特征，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱。长期的高血糖作用可引起多系统损害，病情严重或应激时还可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 发病机制 1、胰腺细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗典型症状： “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻,糖尿病,按发病病因分类（年）： 1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病,1型糖尿病的发病机制,2型糖尿病的发病机制,妊娠期糖尿病,指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素或饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续。在分娩6周后，应复查血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定。,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒(DKA) - 常见于1型患者，表现为血酮体5mmol/L、代谢性酸中毒，与胰岛素拮抗激素分泌增加致脂肪分解加速有关。非酮症高渗性糖尿病昏迷(NHDC) - 常见于老人(2型)及少数儿童(1型)，表现为高血糖、血钠、血渗透压，但一般不发生酮症酸中毒。,糖尿病慢性并发症,主要病变（累及多器官） - 大血管病变（动脉粥样硬化、高血压及心、脑、肾 等病变）； - 微血管病变（肾、眼底和神经）。发病机制 - 长期高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应，逐渐形成大分子的糖化产物血管基底膜增厚、晶体变性、神经病变 大血管、微血管和神经病变。,二、糖代谢紊乱的常用实验检测,血糖测定葡萄糖耐量试验糖化蛋白测定酮体测定血乳酸和丙酮酸测定血糖调节物测定胰岛相关自身抗体检测尿微量白蛋白检测,血糖测定,血糖即血液中的葡萄糖，一般测定空腹血糖（FPG）。FPG是指至少8h不摄入含热量食物后的血浆葡萄糖的含量。FPG参考范围 酶法：3.96.1mmol/L 邻甲苯胺法：3.96.4mmol/L,血糖测定,血糖测定的影响因素 - 标本收集与储存 - 标本种类 - 年龄段差异 - 测定方法 - POCT,临床意义 FPG检测是诊断糖尿病的重要依据,也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。 FPG7.0mmol/L时称为高血糖症。 FPG7.08.4 mmol/L为轻度增高; FPG8.410.1mmol/L为中度增高; FPG10.1mmol/L为重度增高。 当FPG超过肾糖阈(9 mmol/L)时尿糖即可呈阳性。,临床意义 增高原因(1)生理性增高:餐后12h、高糖饮食、情绪激动等。(2)病理性增高 - 各型糖尿病; - 内分泌疾病(拮抗胰岛素的激素分泌增加); - 应激性高血糖(脑卒中、心梗等); - 肝源性餐后高血糖(肝糖原转化障碍); - 药物影响(服用大量激素等); - 胰腺疾病(胰腺炎、胰切除术后等); - 其他如妊娠呕吐、脱水、缺氧、窒息、麻醉等。,FPG减低 FPG3.9 mmol/L时称为血糖减低。 减低原因(1)生理性减低:饥饿、长期剧烈运动等。(2)病理性减低 - 胰岛素分泌过多(胰岛细胞肿瘤) ; - 对抗胰岛素的激素分泌不足(如侏儒症); - 肝糖原贮存缺乏(严重肝病); - 低血糖症； - 其他如长期营养不良、长时间不能进食的疾病 、急性酒精中毒等。,口服葡萄糖耐量试验,耐糖现象：正常人口服一定量的葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激了胰岛素分泌增加,促使大量葡萄糖合成肝糖原贮存,使血糖在短时间内降至空腹水平。糖耐量减退(IGT):：当糖代谢紊乱时，口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高(可明显升高或升高不明显)，且在短时间内不能降至空腹水平(或原来水平)。糖耐量试验(GTT):口服或注射一定量葡萄糖后,间隔一定时间测定血糖水平。,GTT的应用 - 比FPG敏感，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明 显的可疑糖尿病。 GTT的分类 - 静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)， - 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。 目前多采用75g葡萄糖标准OGTT，即分别检测FPG和口服葡萄糖后0.5h、1h、2h、3h的血糖和尿糖。 口服葡萄糖吸收不良可导致糖耐量曲线平坦，为排除影响葡萄糖吸收的因素，对某些不能承受大剂量口服葡萄糖或胃切除后的患者，应进行IGTT。,OGTT参考值： (1)FPG 6.1mmol/L (2)口服葡萄糖后0.5h1h,血糖达高峰 一般为7.89.0mmol/L,峰值11.1mmol/L (3)2h血糖 7.8mmol/L (4)3h血糖恢复至空腹水平 (5)各检测时间点的尿糖均为阴性,OGTT虽比FPG敏感，但重复性较差，一般同一人需行两次OGTT，故不推荐临床常规应用；在糖尿病的诊断上首先推荐FPG测定,大部分糖尿病患者会出现FPG升高,FPG5.6mmol/L或随机血糖7.8mmol/L可排除糖尿病。 OGTT是检测葡萄糖代谢功能的试验,主要应用于： (1)诊断妊娠糖尿病 (2)诊断IGT (3)随机血糖7.8mmol/L,无法解释的肾病、神经病变或视网 膜病变 (4)人群筛查，以获取流行病学数据。,OGTT的具体临床应用：1.诊断糖尿病：(1)FPG7.0mmol/L (2) 2hPG11.1mmol/L (3)具有临床症状,随机血糖11.1mmol/L。满足以上条件的任意一条即可诊断糖尿病。2.判断IGT：FPG7.0mmol/L，2h PG为7.811.1mmol/L。IGT长期随访观察,约1/3能恢复正常,1/3仍为IGT,1/3最终转为糖尿病3.判断空腹血糖过高/受损(IFG)：FPG在6.17.0mmol/L, 2h FPG5mmol/L、代谢性酸中毒、血渗透压轻度增高。（2）非酮症高渗性糖尿病昏迷(NHDC)：特高血糖、高血钠、高血渗透压，以及尿糖强阳性，但一般尿酮体、血酮体正常。糖尿病慢性并发症 应定期检测肾功能指标（如尿微量白蛋白）、血脂指标、胰岛细胞功能指标等。,四、低血糖症的实验诊断,低血糖症（多种病因） 成人：FBG2.5mmol/L 老年人：FBG3.0mmol/L 出现交感神经和中枢神经系统功能异常。分类（与饮食的关系） - 吸收后（空腹）低血糖 - 餐后（反应性）低血糖,四、低血糖症的实验诊断,空腹血糖测定（连续3次）延长空腹时间血糖测定（临界低血糖）禁食+运动试验（临界低血糖）5小时OGTT试验（诊断餐后低血糖）血胰岛素测定（诊断胰岛细胞瘤）血C肽测定（诊断胰岛细胞瘤）血酮体测定胰岛相关抗体测定（诊断自身免疫异常病变）其它实验室检查（内分泌激素等）,四、低血糖症的实验诊断,低血糖症的几种常见类型（1）新生儿与婴儿低血糖症 - 婴儿低血糖症多与遗传代谢异常、酮性低血糖有关（2）成人空腹低血糖症 - 72h禁食试验，低血糖+症状出现（3）餐后低血糖症 - 5小时OGTT试验，较少见（4）糖尿病性低血糖症 - 药物治疗期间发生，常见于1型DM患者。,第七章 脂质代谢紊乱的 实验诊断,一、概 述,血清脂质 脂肪：甘油三酯(TG) 、胆固醇(CHO) 。 类脂：磷脂、游离脂肪酸(FFA)。,血清脂质的来源和去路,血脂500mg/dl,食物中脂类（外源）体内合成脂类脂库动员释放,氧化供能进入脂库储存构成生物膜转变成其他物质,内源,血浆脂质总量为4.07.0g/L,血脂的运输形式脂蛋白 血脂不溶于水，不能在血液中游离存在。 血脂的转运形式：,概 述-血清脂蛋白,血脂 + 载脂蛋白质,（疏水） （亲水）,脂蛋白,（亲水）,血清脂蛋白,脂蛋白,血清脂蛋白的组成与结构,apoA- ,apoC-,游离胆固醇,磷 脂,apoB-100,apoB-48,磷脂单分子层,胆固醇酯,脂蛋白疏水核心,甘油三酯,临床常检测胆固醇、甘油三酯或载脂蛋白反映整个脂蛋白情况。,血清脂蛋白的分类,根据血浆脂蛋白中所含蛋白质和脂类不同，有以下两种分类：电泳法超速离心法,1.电泳法,原理：各类脂蛋白的表面电荷不同、颗粒大小差 异,在电场中迁移率不同而达到分离,血清脂蛋白电泳图谱,血清蛋白电泳,血清蛋白电泳,2.超速离心法,密度不同而漂浮或沉降,原理：各脂蛋白密度不同（脂类和蛋白质含量各异）,超速离心,密度 颗粒,乳糜微粒(CM) 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 中间密度脂蛋白（IDL） 高密度脂蛋白（HDL）,类型：,结构差异：,CM和VLDL 以甘油三酯为内核；CM (ApoB)，VLDL (ApoB) LDL和HDL 以胆固醇酯为内核；LDL (ApoB)，HDL (ApoA) 脂蛋白(a) 是脂蛋白的一大类，脂质成分与LDL极为相似，不同 点是含有独特的Apo (a)。,脂蛋白代谢中重要的蛋白质,脂蛋白受体 - LDL-R，VLDL-R，SR脂蛋白代谢酶类与特殊蛋白质 - LCAT、LPL等,二、脂代谢紊乱的实验检测,血清脂质检测 总胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离脂肪酸测定血清脂蛋白检测 高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、脂蛋白-X测定血清载脂蛋白检测 载脂蛋白A I、载脂蛋白B测定 脂蛋白代谢相关基因检测其它脂质检测,二、脂代谢紊乱的常用实验检测,临床意义:早期发现和诊断高脂蛋白血症，协助诊断动脉粥样硬化症，评价动脉粥样硬化疾病如冠心病、脑梗塞等危险度，监测评价饮食与药物治疗效果。,血清脂质检测,总胆固醇测定甘油三酯测定磷脂测定游离脂肪酸测定,总胆固醇测定,CHO中70%为胆固醇酯(CE),30%为游离胆固醇(FC),总称为总胆固醇(TC)。CHO在血液中与apo结合,其中LDL中含量最多,其次为HDL和VLDL，CM最少。参考值： (1)合适范围: 6.22mmol/L,总胆固醇测定,临床意义：血清TC增高与心脑血管疾病的发生密切相关； TC除受病理因素影响外，还受饮食性质、体力劳动、环境因素、性别和年龄的影响。（1）中青年女性TC低于男性，但绝经后TC明显上升，高于同年龄组男性；（2）新生儿TC很低，哺乳后很快接近成人水平；随年龄增长TC水平有增高趋势，70岁后下降。（3）长期高CHO、高饱和脂肪酸摄入可致TC增高。（4）脂蛋白代谢相关酶、受体基因突变可致TC显著增高。,甘油三酯测定,TG是甘油和3个脂肪酸所形成的酯,又称为中性脂肪酸。TG主要存在于-脂蛋白和乳糜颗粒中,直接参与CHO和CE的合成,也是动脉粥样硬化的危险因素之一。 参考值： (1)合适范围: 1.70mmol/L (2) 边缘升高: 1.702.25 mmol/L (3)升高: 2.26mmol/L,甘油三酯测定,临床意义：(1)血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，可有生理性变动。如高脂饮食后TG升高,24h达高峰,8h后恢复空腹水平;肥胖可使TG升高;成年后随年龄上升TG升高(中青年男性高于女性,50岁后女性高于男性)。病理性的TG升高也是动脉粥样硬化疾病疾病的危险因素，高脂血症除IIa型外均有高TG血症。(2)TG 1.04 mmol/L (2)升高: 1.55 mmol/L (3)降低: 1.04 mmol/L,高密度脂蛋白测定,临床意义:（1）HDL与TC呈负相关,也与冠心病的发病呈负相关,HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。（2）生理影响因素 (1)年龄和性别:儿童期男女HDL-C水平相同;青春期男性开始下降,至1819岁达最低点,以后男性低于女性,女性绝经后与男性接近(2)种族(3)饮食(4)肥胖(5)饮酒与吸烟:饮酒HDL升高,吸烟下降(6)足量运动使HDL升高(7)药物(8)疾病（HDL1.29mmol/L是诊断代谢综合征的指标),低密度脂蛋白测定,正常人空腹血浆2/3CHO结合于LDL中，LDL是动脉粥样硬化的危险因素之一，经过化学修饰后，LDL会被吞噬细胞摄取而停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉粥样硬化斑块的形成，故LDL为致动脉粥样硬化的因子，临床上以LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。参考值： (1)合适水平: 4.14mmol/L,低密度脂蛋白测定,临床意义:（1）生理影响因素：LDL随年龄增加而升高，中青年男性高于女性，老年前期与老年期女性高于男性。（2）病理性升高：LDL水平增高与心脑血管疾病的发病呈正相关,因此,LDL可用于判断发生心脑血管疾病的危险性; 家族性高胆固醇血症、IIa型高脂蛋白血症患者LDL水平增高,脂蛋白(a)测定,LP(a)的结构与LDL类似,可以携带大量CHO结合于血管壁上而促进动脉粥样硬化的形成。因此LP(a)也是动脉粥样硬化形成的重要独立危险因子。 参考值：300mg/L。 临床意义（1）LP(a)水平生理性高低主要受遗传因素影响;（2）病理性增高与动脉粥样硬化疾病的发生有密切关系,可见于缺血性心、脑血管疾病；心梗、手术和急性炎症；肾病综合征和尿毒症；除肝癌外的恶性肿瘤。（3）病理性降低见于肝脏疾病。,脂蛋白-X测定,LP-X为胆汁淤积时在血液中出现的异常脂蛋白，主要成分为磷脂和胆固醇，电泳时，唯有LP-X向阴极泳动。 参考值：5冠心病发病率急剧上升。炎症有关因素检测：- 超敏C反应蛋白(hs-CRP)与其它脂质代谢指标联合检测，有助于预测心脑血管疾病发生的危险性。凝血因子检测 - 纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1) - 纤维蛋白原(Fg) - 凝血因子VII ,动脉粥样硬化,血脂异常与AS的关系小结,血清胆固醇 （ LP(a)， LDL）,动脉血管,粥样斑块,沉积,官腔狭窄动脉内皮细胞损伤,冠心病,防治原则：控制饮食、适当运动、服降脂药 降低TC、TG、LDL、LP(a) ，提高HDL,第十二章 水、电解质与酸碱平衡 失调的实验诊断,一、水、电解质平衡失调的常用检测,血浆渗量(渗透压)检测阳离子检测钾测定、钠测定。阴离子测定氯测定。,血浆渗透压测定,血浆渗透压：指1L水中溶质的总量，包括阴离子、阳离子和其它溶质。临床意义 - 血浆渗透压是评价体内水平衡的最重要参数，肾功能正常患者其变化常与血钠浓度的变化相平行。,血钾测定,钾离子的特性：（1）98%的钾离子分布于细胞内液，是细胞内液的主要阳离子。（2）钾离子在保持机体正常渗透压及酸碱平衡是必需的。（3）钾离子的重要生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维护神经肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。,血钾测定,钾离子异常（1）心电图检测（2）血钾测定 血清钾实际上反映了细胞外液钾离子的浓度变化。 - 注意标本溶血的影响。测定方法：离子选择电极法。,高钾血症,血钾增高超过5.5mmol/L时称为高血钾症 - 是多种疾病所并发的一种常见病理生理过程。危害性 - 在临床上属于急症范畴； - 心室纤维性颤动和心跳停止； - 酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒）。,临床意义 钾摄入过多：高钾饮食、静脉输注大量钾盐。 肾排出减少 （1）肾小球排钾减少 - 急性肾功能衰竭少尿期; 肾上腺皮质功能减退症。 （2）长期使用储钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶 （3）远端肾小管上皮细胞泌钾障碍 - SLE、肾移植术后。,临床意义 细胞内钾释放 - 组织损伤和血细胞破坏：严重溶血、大面积烧伤等; 细胞内钾外移增多 - 缺氧和酸中毒; - 药物抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞内钾外移; - 高渗性输注致血浆晶体渗透压增高细胞脱水内钾外移 - 家族性高血钾麻痹。 假性高钾：标本溶血等。,低钾血症,血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾症 - 其中3.03.5mmol/L为轻度，2.53.0mmol/L为中度，20mmol/d，提示存在肾性丢钾。,临床意义 分布异常（1）细胞外钾内移：应用大量胰岛素、碱中毒等。（2）细胞外液稀释 - 大量输入无钾盐液体 稀释性低血钾症； - 心动能不全、肾性水肿。 假性低钾 - 标本未能及时离心或白细胞增多，白细胞摄取细胞外钾。,血钠测定,钠离子的特性：（1）钠是细胞外液的主要阳离子，44%存在于细胞外液，其余分布于细胞内液（9%）和骨骼（47%）中。（2）血清钠多以氯化钠形式存在，其主要功能在于保持细胞外液容量、维持渗透压及水电解质、酸碱平衡，并具有维持神经、肌肉正常应激性的作用。测定方法：离子选择电极法。,高钠血症,血钠增高超过145mmol/L,并伴有血液渗透压过高者,称为高钠血症。临床表现 - 软弱，乏力，烦躁； - 唇、舌干燥，口渴； - 心率增快，血压高。,临床意义 钠摄入过多：高钠盐饮食、静脉输注。 水分摄入不足或水分丢失过多。 内分泌病变（1）抗利尿激素分泌增加，排尿排钠减少。（2）保Na+排K+激素分泌增多：肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症。,低钠血症,血钠低于135mmol/L时称为低钠血症。 临床表现 - 头昏，乏力，视觉模糊，抽搐，腱反射减弱； - 恶心，呕吐，不口渴，尿少 ； - 脉弱，血压不稳。,临床意义 钠摄入不足：饥饿、营养不良。 消耗性低钠：肿瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病使细胞内蛋白质消耗细胞内液渗透压降低水分外渗 血钠减低。 丢失过多： 主要途径：通过消化道、肾脏、皮肤黏膜丢失。（1）肾脏丢失：慢性肾衰竭多尿期、大量应用利尿剂。（2）胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻。（3）皮肤黏膜丢失：大量出汗、大面积烧伤。（4）医源性丢失：浆膜腔穿刺丢失大量体液。,临床意义 细胞外液稀释：主要原因是水钠潴留，但水多于钠。（1）饮水过多。（2）急慢性肾功能不全少尿期、肝硬化失代偿期。（3）抗利尿激素分泌过多如肾性尿崩症。（4）高血糖或使用甘露醇细胞外液高渗细胞内水分外渗 血钠减低。,血氯测定,氯的特性（1）氯是细胞外液的主要阴离子,但在细胞内外均有分布（2）血清中的氯以氯化钠的形式存在，其调节是被动的，与钠的水平有关。（3）氯具有调节机体酸碱平衡、渗透压及水电解质平衡的作用。参考值：95105mmol/L。测定方法：离子选择电极法。,高氯血症,血清氯含量超过105mmol/L时称为高氯血症。临床意义（1）摄入过多：静脉输注。（2）排出减少：急慢性肾功能不全的少尿期、尿道或输尿 管梗阻、心功能不全等。（3）血液浓缩：频繁呕吐、腹泻等导致水分丧失。（4）吸收增加：肾上腺皮质功能亢进 。（5）代偿性增加：呼吸性碱中毒HCO3- 减少。（6）低蛋白血症使血氯增加以补充血浆阴离子。,低氯血症,血清氯含量低于95mmol/L时称为低氯血症。临床意义（1）摄入不足：饥饿、营养不良、低盐饮食。（2）丢失过多 - 胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻。 - 肾脏丢失：慢性肾衰竭多尿期、慢性肾上腺皮质功 能不全、大量应用利尿剂。（3）转移过多：急性肾炎、肾小管疾病（4）水摄入过多（5）呼吸性酸中毒HCO3- 增多氯的重吸收减少。,二、血液气体分析,标本要求 - 严格隔离空气下采集肝素抗凝动脉血，立即送检 。检测项目 - pH、无呼吸影响的酸碱度、二氧化碳分压、 实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐、缓冲碱、 碱剩余、二氧化碳总量、二氧化碳结合力、 氧分压、氧饱和度与血氧含量、阴离子间隙测定,pH,pH= - lgH+。参考值：7.357.45 。临床意义（1）pH是判断机体酸碱平衡调节中失代偿程度最重要的指标。（2）pH减低和升高分别提示碱血症和酸血症，7.80为病理耐受极限。（3）局限性： - pH异常不能区分酸碱平衡紊乱的类型（代谢性或呼吸性），应进 一步测定PCO2，计算出H2CO3和HCO3- ； - pH正常不能排除有无代偿性或复合性酸碱平衡失调。,无呼吸影响的酸碱度(pHNR),定义：排除了呼吸因素干扰的pH ，即将血标本用40mmHg CO2平衡后所测定的pH 。参考值： pHNR应与pH基本一致。临床意义 - pH大于或小于pHNR ，说明pH有呼吸因素介入，为呼吸性酸中毒或碱中毒；分析pH与pHNR的动态变化对于及时调整治疗方案、疗效观察及预后判断具有一定参考作用。,二氧化碳分压(PCO2),PCO2指物理溶解在血浆中CO2 所产生的压力 ，代表酸碱平衡失调中的呼吸因素。参考值： 35-46 mmHg。临床意义（1）判断肺泡通气状况：PCO2升高肺泡通气不足，CO2潴留； PCO2减低肺泡通气过度，CO2排出过多。（2）判断呼吸性酸碱平衡失调的性质： PCO2 50mmHg 呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。（3）判断代谢性酸碱平衡失调的代偿情况：代谢性酸中毒PCO2 或代谢性碱中毒PCO2 呼吸代偿。（4）判断呼吸衰竭类型：呼吸衰竭患者PCO2 80mmHg时肺性脑病发生率 ,实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB),AB指人体血浆中实际的HCO3- 含量； SB为排除呼吸因素影响后的血浆HCO3- 含量，是判断代谢性因素的指标。参考值： AB为21-26 mmol/L , SB为21-25 mmol/L。临床意义（1）SB的增减反映代谢因素：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒。（2）AB受呼吸和代谢两方面的影响：AB=SB PCO2=40mmHg， ABSB PCO2 40mmHg，ABSB PCO2 SB CO2潴留，呼吸性酸中毒； ABSB CO2排出过多，呼吸 性碱中毒。,缓冲碱(BB)和碱剩余(BE),BB指全血或血浆中具有缓冲作用碱的总和。BE指在标准条件下，血红蛋白完全氧合，将1L血液中的pH调整至7.40所需要的酸碱量。若用酸滴定碱过量， BE为正值；若用碱滴定酸过量， BE为负值。临床意义（1）BB和BE与AB、SB一样，均为主要反映代谢因素的指标，增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。（2）相比AB、SB，BB更能全面地反映体内中和酸的能力。,二氧化碳总量(TCO2)和二氧化碳结合力(CO2CP),TCO2 指存在于血浆中各种形式CO2的总和（95%为HCO3- ）。CO2CP 指血浆中呈结合状态的CO2 （HCO3-），反映体内的碱储备量。临床意义（1） TCO2 和CO2CP 与BB、BE、AB、SB一样，均为主要反映代谢因素的指标，增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。,氧分压(PO2)、氧饱和度