铁元素与人体健康

铁元素与人体健康1题目：   铁元素与人体健康摘要：Fe 是体内含量最丰富的过渡金属元素，是人体必需微量元素之一。它在人体中分布很广，几乎所有的组织都含有铁。它与健康有着密切的关系。铁是血红蛋白的重要组成成分，是血液中输送氧与交换氧的重要元素，也是许多酶的组成成分和氧化还原反应酶的激活剂。铁缺乏会导致贫血等疾病，而铁过量也会造成一系列的疾病。关键词：铁的功能 铁缺乏  铁过量与疾病正文：随着科学技术的发展，人们对铁对人体健康的作用有了越来越多的认识。18 世纪，Menghini 用磁铁吸附在干燥血中的颗粒，注意到了血液中含有铁。1892 年，Bunge 注意到婴幼儿容易缺乏铁。1928 年，Mackay 最早证明铁缺乏是伦敦东区婴幼儿贫血盛行的原因。她还以为提供铁强化的奶粉可缓解贫血。1932 年，Castle 及其同事确证无机铁可用于血红蛋白合成。缺铁性贫血被世界卫生组织确认的四大营养缺乏症之一。本文就铁与人体的健康予以讨论。一.铁在人体中的分布、利用和损失人体内的铁按其功能可分为必需与非必需两部分。必需铁占体内铁总量的 70，存在于血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶类、辅助因子等。非必需铁则作为体内的贮存铁，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾和骨髓中。铁在大脑中主要存在于大脑白质，基底核中含量最高，包括苍白球、尾状核、豆状核和黑质，而皮质及小脑中含量较低。 、 一个成年人，全身含铁约 35g ，除以血红蛋白形式存在外，还有约 10% ，分布在肌肉和其它细胞中，是酶的构成成分之一。还有一部分称做贮备铁，贮备在肝脏、脾脏、骨髓、肠和胎盘中，约占总量的 15%20% 。此外，还有少量的铁，以与蛋白质相结合的形式，存在于血浆中，称做血浆铁，数量约为 3mg 。红细胞的寿命约为 120 天，最后在肝脏或脾脏中破裂。这样，每天破裂的红细胞数，约相当于红细胞总数的 1/120 。同时每天又有相同数量的新的红细胞，由红骨髓产生出来。因此，在正常情况下，人体内的红细胞数，保持相对稳定。破坏（或死亡）的红细胞，分离出来的铁，转变成为血浆铁，进入骨髓中后，再次用来生产新的红细胞，肌肉及其它细胞中的铁也是如此，细胞破裂后，变成血浆铁，然后再用来合成新的细胞。因此，铁与蛋白质、脂肪等其它营养素不同，除出血造成铁的损失外，铁在人体内并无消耗，而是循环利用。尽管如此，但仍然有极少量的铁损失到身体外面，即每天脱落的肠粘膜、皮肤细胞以及毛发中所含的铁，成年男子约为 0.9mg ，女子约为 0.7mg 。因而每天需要从食物中吸收约  1mg 的铁，以资补充。又因为铁的吸收率因食物而异，通常为 10% 左右，再加上安全系数，从而中国营养学会建议每日膳食营养素供给量中，铁的摄取量成年男子为 12mg ，女子为 18mg ，孕妇、乳母为  28mg 。女子、孕妇、乳母因月经出血、胎儿成长和哺乳等原因，故每日应摄取铁的数量较多。  当每日摄取的铁量，少于损失（应补充）的铁量时，经过一段时间，贮备铁用完，血液中红细胞的数目或者红细胞中的血红蛋白含量，便会相应减少，从而不同程度地出现贫血症状。医学上常采用红细胞计数的方法，来作为确定贫血的标准。一般红细胞在 400 万个 /mm 3 ，血红蛋白在 12g% 以上者为正常。红细胞数在  300400 、 200300 、 100200 、 100 铁元素与人体健康2万个 /mm 3 以下，血红蛋白在 911 、 69 、 36 、  3g% 以下，分别为轻度、中度、重度、极重度贫血。  一般足月胎儿肝内贮存的铁，可以供应 6 个月，早产儿仅够供应 34 个月；同时婴幼儿生长迅速， 5 个月时体重增加 1 倍， 1 岁时增加 2 倍；又婴幼儿的排泄量比成年人高出数倍，因而在出生后 934 个月期间，往往容易缺铁。如不能及时添加含铁多的辅食，贫血症状还会延续很长时间。其它如大量出血或慢性出血者，患慢性疾病、发热性疾病者，以及病理情况下铁代谢异常者等，也会出现缺铁性贫血。二.铁的功能：1.铁与酶的关系铁参与血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶及触酶的合成，并激活旈基脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等活性。红细胞的功能是输送氧，每个红细胞含 2.8 亿个血红蛋白，每个血红蛋白分子又含四个铁离子，正是这些亚铁血红素中的铁离子，才是真正携带和输送氧的重要成分。肌红蛋白是肌肉贮存氧的地方，每个肌红蛋白含有一个亚铁血红素，当肌肉运动时，它可以提供和补充血液输氧的不足。近代研究表明急性心肌梗死发作时，血清肌红蛋白显著增加，与上述机制有关。 细胞色素酶类，是体内复杂的氧化还原过程所不可缺少的，有了它才能完成电子传递，并在三羧酸循环中使脱下的氢原子与由血红蛋白从肺“运来”的氧生成水，以保证代谢，同时在这一过程中释放出能量，供给机体需要。在氧化过程中所产生的过氧化氢等有害物质，又可被含铁的触酶和过氧化物所破坏而解毒。2.铁参与能量代谢与造血功能由于铁在人体内存在形式很多，其生理功能也相应广泛，如血红蛋白可输送氧，肌红蛋白可贮存氧，细胞色素可转运电子，结合各种酶又可分解过氧化物、解毒抑制细菌、参与三羧酸循环、释放能量，释放能量的多少与细胞线粒体聚集铁的数量多少有关，线粒体聚集铁越多，释放的能量也就越多。铁影响蛋白质及去氧核糖核酸的合成及造血、维生素代谢。3.铁与免疫功能铁在体内参与造血，并形成血红蛋白、肌红蛋白，参与氧的携带和运输。铁还是多种酶的活性中心。实验表明，缺铁时中性白细胞的杀菌能力降低，淋巴细胞功能受损，在补充铁后免疫功能可以得到改善。在中性白细胞中，被吞噬的细菌需要依赖超氧化物酶等杀灭，在缺铁时此酶系统不能发挥其作用。三.铁缺乏对人体的影响  铁缺乏是一个渐进的过程，长期缺铁使体内血红蛋白量合成减少，最终发展为缺铁性贫血。缺铁性贫血对机体的影响是多方面的：1.含铁酶功能的降低：铁缺乏使重要的含铁酶如细胞色素类、过氧化物酶、过氧化氢酶等功能降低，这些酶在物质和能量代谢中起重要作用。2.影响行为和智力发育：铁缺乏的婴幼儿表现为对周围事物不感兴趣，易于烦躁，运用智力解决问题的主动性降低，全神贯注时间变短，学习和记忆力差；青少年表现为学习能力和工作耐力降低；成人表现为冷漠呆板。3.机体抗感染能力降低：临床研究表明，铁缺乏婴幼儿的腹泻/呼吸道感染患病率高，补铁后下降。由于许多自由基代谢环节需要铁的参与，所以缺乏时白细胞杀菌能力降低，感染性疾病患病率有所增加。4.影响机体的体温调节：美国营养学家研究发现，铁缺乏的妇女即使在体内血红蛋白值铁元素与人体健康3在正常范围内，但她们对冷的抵抗能力下降表现为怕冷、寒战、失眠等。5.影响机体生长发育：缺铁时体重增长迟缓、骨骼异常，这与胶原蛋白合成需要的铁参与脯氨酸羟化有关。四.铁过量与疾病流行病学调查和动物学实验研究都表明，体内铁的贮存过多与许多疾病如心脏病、肿瘤、糖尿病、关节炎、骨质疏松症等有关。人类可由于食用铁强化食品、红肉（含血红素铁） ，使用铁制炊具、超量服用维生素 C、饮用柠檬酸、嗜酒等而摄入过量铁。特别是由于膳食结构的改变、强化食品的过度使用和工艺污染等原因，可通过多种途径使进入体内的铁增加。1.铁与肝脏疾病的关系肝脏是维护机体内环境稳定的重要器官，是铁贮存的主要部位。因此，肝脏也是铁过多诱导损伤的主要靶器官。肝脏铁过载有两种严重后果，即铁过多引起的肝纤维化和肝细胞肿瘤。肝纤维化可发展为肝硬化，通常发生在严重的遗传性血红蛋白沉着症的男性病人，其最明显的病理特征是在肝细胞内存在有大量的棕褐色含铁血黄素，纤维化主要出现在血管内及其周围，这或许是因为肝脏的这些部位铁过量最严重且时间又长。因为在严重血红蛋白沉着症病人，来自胃肠道的富含铁的血液首先经过门静脉周围的肝细胞。肝纤维化一般被认为是实质细胞的受损及肝细胞死亡后的继发性反应之一。2.铁与心脏病的关系铁在冠心病发病中具有多方面的作用。铁直接参与心肌缺血-再灌注损伤过程，影响心脏传导系统，损害心功能。同时，铁又参与了动脉粥样硬化的形成。缺铁性贫血病人不易患心血管疾病，而高铁能使血细胞比容升高，并促进动脉硬化的形成。最近，通过全国流行病调查和实验检测发现心脏病患者体内铁的含量明显高于正常人，且与血压、血细胞比容、胆固醇、低密度脂蛋白等城显著正相关。最近的一项研究显示，男子的血清转铁蛋白水平是心肌梗塞死发生的一个强烈的独立的负危险因子。目前认为，体内铁贮存过多增加心脏病发生率的机制可能与生物氧化有关。机体内铁含量降低可能有直接的抗氧化作用。3.铁与肿瘤的关系大量的流行病学资料显示，体内铁的贮存过多与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤发生有关。如在注射右旋糖酐铁的部位发生肉瘤，且肉瘤的发生与铁的剂量有关。在对 36 位血红蛋白沉着症病人进行的 8 年追踪研究发现，有 4 例发生肝癌，比预期值高7.5 倍。在平均追踪 10.5 年的 163 位患者中，死亡的 53 人中有 16 人死于肝癌，比正常人高219 倍。追踪不足 10 年的 208 位患者，其中 16 人死于肝癌，其发生率为普通人群的 240 倍。在 21513 名成年男性观察对象中，血清蛋白为 200g/L、转铁蛋白为 200g/L 者，8 年内癌症的死亡相对危险度是血清铁蛋白为 80g/L、转铁蛋白为 400g/L 者的 2.9 倍。急性淋巴细胞白血病患者中转铁蛋白饱和度小于 36%的 43 名患者中 12%的人于 2 年内死亡。转铁蛋白饱和度大于 36%的 43 名患者中有 40%的人于 2 年内死亡。机体内铁贮存过多诱发肿瘤的发生和发展的可能机制包括以下两个方面： （1）铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化平衡失调，直接损伤DNA，诱发突变。（2）铁可能是肿瘤细胞生长和复制的限制性营养素。体内铁水平高可增加某种肿瘤细胞的生存和生长，成为临床上可检测到的肿瘤。人体内的病原菌的生长和繁殖也是一种限制性营养素。Weinberg 对此假设提供了三方面的证据： a.鸡蛋的清蛋白、奶中的乳铁蛋白和人血铁元素与人体健康4清中的转铁蛋白所显示出的抑菌作用是因为它们对铁的亲和力高。b.人体对侵入的细菌和肿瘤细胞可通过几种机制来减少铁的生物利用率，即限制小肠的铁吸收，使血浆铁水平降低。c.肿瘤细胞通过改变转铁蛋白与铁的结合能力来提高其在铁利用受限环境中的生存能力。有资料显示，在瑞典经常献血者的肿瘤危险性显著减少。4.铁与肾损伤铁、氧自由基、肾小管上皮细胞间的相互作用机制正日益受到重视。正常情况下，体内的铁以血红素铁和非血红素铁等形式存在。但在急、慢性肾脏病变，尤其是伴有蛋白尿的临床病人和动物模型中可发现小管液及上皮细胞质内具有催化活性的游离铁显著增加，并且可积聚于肾近曲小管和远曲小管细胞的溶酶体中，偶见积聚于线粒体内。铁的积聚与蛋白尿、肾小管间质病变、脂质过氧化、次全切除肾的肾小球滤过率、残余肾重量等病损程度直接相关。铁负荷可增加肾缺血损伤的易感性，而肾小管上皮细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位。小管间质病变又是继发性肾单位毁损和慢性进展性肾功能衰竭的主要决定因素。在肾小管细胞内铁催化的氧自由基反应是缺血性和中毒性肾脏病变发生的重要步骤，其作用机制涉及氧化损伤、缺血损伤和 ATP 耗竭、溶酶体损伤、尿液中其他蛋白的相互作用、抗氧化酶活性减弱等。5.铁与中枢神经系统疾患铁的致氧化损失作用或许与其维持正常活动的功能一样重要。通过过氧化氢和氧反应，游离铁可引发脂质过氧化，引起细胞膜的损伤，最终导致细胞的死亡。帕金森病是以脑中多巴胺能神经系统病变或损伤为主要病理改变，以震颤、肌肉僵直、运动困难、姿势反射为特征的综合症。阿尔茨海默症是以神经元纤维缠结和颗粒泡样变性为病理改变，以思维、语言、记忆、运动障碍为特征的神经系统疾患。脑组织中含有高浓度的不饱和脂肪酸，而自由基清除功能却相对缺乏，某些特殊脑区内铁的含量较高。多巴胺代谢的氧化产物有过氧化氢，在铁离子存在时，过氧化氢转化为危害更大的羟自由基（OH ） ，导致细胞膜的脂质过氧化。其它一些脱髓鞘疾病如多发性硬化症等也与铁内环境稳态破坏有关