快速解读血气分析

动脉血气分析快速解读,2006-6,什么是动脉血气？,什么是动脉血气？,三个生理过程,肺泡通气氧合状态酸碱平衡,三个生理过程,肺泡通气PaCO2方程式氧合状态肺泡气方程式氧含量方程式酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程式,通气功能评价,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2与肺泡气体交换,Q1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示：高通气对一定的CO2产生量，肺泡通气过度呼吸增快急性呼吸性碱中毒达到一种新的气体交换状态,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2VCO20.863/VA其中VAVE-VDVCO2：代谢产生并运输到肺的CO2的量（mlCO2/min）VA：肺泡通气（L/min）VE：总通气量（呼吸频率潮气量）VD：死腔通气量（呼吸频率死腔量）,PaCO2与肺泡气体交换,PaCO2上升的唯一原因是对于产生和运输到肺部的CO2量，肺泡通气水平是不足的在无PaCO2数值时，不能在床边可靠地评价肺泡通气是否适当开始的PaCO2越高，对于一定量的VA的减少，PaCO2升高的越多,PaCO2与肺泡气体交换,A1.当PaCO2突然将到28mmHg时，表示：高通气对一定的CO2产生量，肺泡通气过度呼吸增快急性呼吸性碱中毒达到一种新的气体交换状态,PaCO2与肺泡气体交换,CASE1.呼吸窘迫患者：RR24bpm、Vt300ml、Vd150ml、VCO2300ml/minVA24（300-150）/10003.6L/minPaCO2300ml/min0.863/3.6L/min 71.9mmHg通气不足,换气功能评价,PAO2、PaO2和SaO2,PAO2和肺泡气体平衡,Q2.下面陈述正确的是：PaCO2与CO2产生量直接相关，与肺泡通气量反相关如果PaCO2增高，吸入气氧分压或FiO2不变，PaO2将下降即使PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO2120mmHg，只要给予氧疗，维持正常的SaO2也是可能的对于肺部疾病的患者，床旁评价PaCO2高或低的指标是呼吸增快或神志改变登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg,Q3.PaO2在哪些情况会降低：,贫血低V-Q导致的通气灌注失衡呼吸房间空气时PaCO2增加CO中毒增高海拔,A3.PaO2在哪些情况会降低：,贫血低V-Q导致的通气灌注失衡呼吸房间空气时PaCO2增加CO中毒增高海拔,Q4.下列哪些说法是正确的？,通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加在海平面，RA，PaO2不会大于100mmHg持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的,A4.下列哪些说法是正确的？,通气过度和通气不足是临床术语而不是通过血气分析来诊断的P(A-a)O2随着年龄和FiO2的增加而增加在海平面，RA，PaO2不会大于100mmHg持续性的P(A-a)O2负值与生命是矛盾的,Q5.下列陈述哪些是正确的？,在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的PaO2是SaO2唯一的决定因素正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,A5.下列陈述哪些是正确的？,在无肺内分流的血液，PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的PaO2是SaO2唯一的决定因素正常心肺功能的登山者，随海拔升高PaO2降低仅于大气压的下降有关一杯开放于大气的水杯的PO2总是高于健康个体的PaO2,SaO2,SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数多种生理因素影响SaO2P50COHb对SaO2的影响MetHb对SaO2的影响,通气与氧合小结,Q6.判断对错PAO2总是高于PaO2氧合HbCOHbMetHb从不超过100%死腔量与潮气量比值从不超过1自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,A6.判断对错PAO2总是高于PaO2氧合HbCOHbMetHb从不超过100%死腔量与潮气量比值从不超过1自主呼吸患者的平均气压不超过大气压,通气与氧合小结,Q7.肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？A.V/Q失衡 B.贫血C.过量CO D.高碳酸血症E.氧离曲线左移,通气与氧合小结,A7.肺气肿患者，RR 23bpm， ABG如下： PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L哪些能够合理解释影响患者氧合的原因？A.V/Q失衡 B.贫血C.过量CO D.高碳酸血症E.氧离曲线左移,酸碱判读,酸碱平衡,Henderson-Hasselbalch方程式PH=pK+lgHCO3/（0.03PaCO2）pK6.1（碳酸解离常数的负对数）,酸碱平衡,酸血症：PH7.45碱中毒：单独发生的有导致碱血症趋势的原发性病理生理过程原发性酸碱紊乱：是PaCO2或HCO3原发性改变所导致的四种任一酸碱平衡紊乱,单纯酸碱平衡失调,代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,单纯酸碱平衡失调,PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/8/112/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/20/96/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.51/49/82/38,混合性酸碱平衡,单一的酸碱失衡不会产生正常的PH正常的PH和显著不正常的PaCO2及HCO3始终说明两种或更多原发性酸碱失衡e.g. 败血症患者ABG：7.40/20/98/12,混合性酸碱平衡,血HCO3在正常范围之外经常能说明某种酸碱平衡失调计算AGAGNa-(CL+HCO3)若AG20mEq/L，则患者可能存在AG升高的代酸若AG升高，计算BGBG（AG-12）（24-HCO3）Na-Cl-36若BG在6mEq/L以外，说明同时合并其它酸碱失衡,混合性酸碱平衡,Case1 M55，拔牙后感染昏迷PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/43/95/22K/Na/Cl5.8/144/90原发改变：代酸AG144-90-2232mEq/LBG144-90-3618mEq/LAG升高的代酸合并代碱,混合性酸碱平衡,Case2. F60,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.38/71/62/42K/Na/Cl5.1/134/72原发改变：呼酸（慢性）AG134-72-4220BG134-72-3626慢性呼酸AG升高的代酸代碱,混合性酸碱平衡,在已知PaCO2时，用简化的规则预测PH和HCO3，如果PH或HCO3的值与预测值不符，则患者可能有代谢性酸碱失衡呼碱代偿几乎不可能将HCO3降至12mEq/L以下呼酸代偿几乎不可能将HCO3升至45mEq/L以上,混合性酸碱平衡,混合性酸碱平衡,Case3. M65，COPD，抗炎利尿后PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.40/67/57/40K/Na/Cl4.3/140/90原发改变：呼酸（慢性）AG140-90-4010mEq/L预测PH 7.31，HCO3 36mEq/L慢性呼酸合并代碱,混合性酸碱平衡,在代偿最大的代谢性酸中毒中：预期PaCO2（1.5HCO3）（82）简化公式：预期PaCO2PH值最后两个数字2,混合性酸碱平衡,Case 4. F72，ICBPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.18/33/147/12K/Na/Cl3.4/145/115原发改变：代酸AG145-115-1218mEq/LBG145-115-36-6mEq/L预测PaCO21.512（82）24-28mmHgAG升高的代酸AG正常的代酸呼酸,混合性酸碱平衡,Case 5. M73,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.33/70/62/36K/Na/Cl3.6/140/80原发改变：呼酸（慢性）AG140-80-3624mEq/LBG140-80-3624mEq/L慢性呼酸AG升高的代酸代碱,混合性酸碱平衡,Case 6. M35, CRF+CAPPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/30/96/19K/Na/Cl2.9/145/98原发改变：呼碱（急性）AG145-98-1928mEq/LBG145-98-3611mEq/L急性呼碱AG升高的代酸代碱,复习解读ABG程序,了解患者情况根据PaCO2评价通气状态计算P(A-a)O2分析SaO2评价换气状态根据Henderson-Hasselbalch方程式判断原发酸碱失衡,复习解读ABG程序,如果原发呼吸性酸碱失衡，根据简化规则预测PH和HCO3，评价有无代谢性酸碱失衡计算AG计算BG如果原发代谢性酸中毒，计算预期PaCO2,复习,Q8. 判断对错当血HCO3从24mEq/L降至21mEq/L时，总是出现代酸