急性肾功能衰竭-1.ppt

急性肾损伤 西南医科大学附属医院肾病内科余兆兰 熟悉急性肾损伤的护理措施 了解急性肾损伤的概念 病理 熟悉急性肾损伤的临床表现辅助检查 熟悉急性肾损伤的诊断治疗要点 了解急性肾损伤的病因 发病机制 急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 是由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合症 基本概念 即往称为急性肾衰竭 ARF 但AKI更强调早期诊断和早期治疗可发生于原有慢性肾脏病 也可能是无肾脏疾病患者主要表现肾小球滤过率 GFR 迅速下降尿量和尿成分的改变 氮质血症高钾血症和代谢性酸中毒等 基本概念 急性肾损伤KDIGO分期标准 我国AKI的发病率为20 50万 年AKI占住院病人5 ICU病人的30 早期诊断 及时治疗是决定预后的关键 来时 匆匆 来势 汹汹 基本概念 广义急性肾损伤 肾前性肾性肾后性狭义急性肾损伤 急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 记住 是ATN 不是银行的ATM哦 分类 血容量减少 体液丢失和出血 有效动脉血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降肾内血流动力学改变 肾血管收缩及肾自身调节受损 肾灌流量急剧下降 肾前性AKI病因 血管内血容量减少出血细胞外液消耗胃肠道丢失 肠道减压 呕吐 腹泻 肠瘘引流肾脏丢失 利尿剂 渗透性利尿剂皮肤丢失 烧伤细胞外液容量分离 腹膜炎 胰腺炎 痳痹性肠梗阻 低血浆蛋白 严重肝病致门脉高压 肾前性AKI病因 有效动脉血容量减少 低心输出量性心脏疾病 心功能不全 心梗 缺血 心肌病 高血压 瓣膜疾病 肺心病 心律失常 肾前性AKI病因 肾前性AKI病因 全身血管阻力下降败血症过敏性休克药物 降低后负荷药物 降血压药 肾血管收缩及肾自身调节受损药物 NSAIDs 环胞菌素 二性霉素B败血症肝肾综合征应激状态 全麻 手术 肾前性AKI病因 有效循环血量 肾血管收缩 肾灌流量 GFR ADS ADH ANP 肾小管钠水重吸收 少尿 肾前性AKI机制 特点 尿少 比重高 渗透压高尿钠浓度低尿 血肌酐比值高 40尿蛋白 尿沉渣 甘露醇利尿 效果显著 肾前性AKI 及时治疗 6小时内纠正缺血 可恢复正常 肾前性AKI 功能性AKI 肾前性AKI 尿路急性梗阻 从肾盂到尿道 病因 泌尿道周围肿物压迫 结石 前列腺病变 特点 膀胱以上双侧梗阻 早期 无肾实质受损 解除梗阻 肾功能恢复 长期梗阻 肾皮质萎缩 肾后性AKI 早期无肾实质损害 尿路梗阻 肾小囊内压 有效滤过压 GFR 少尿 有效滤过压 毛细血管血压 囊内压 血浆胶渗压 肾后性AKI发病机制 肾实质器质性病变 病因 1 肾缺血2 肾毒性物质外源性毒素内源性毒素3 肾小球 肾间质与肾血管疾病导致的急性肾小管坏死 器质性AKI 生物毒素 抗菌药物 化学毒素 造影剂 肌红蛋白血红蛋白 肾性急性肾损伤常见病因及比例 中华医学网调查数据 2009年 特点 尿比重低 渗透压低尿钠浓度高尿 血肌酐比值低尿蛋白 尿沉渣 管型 细胞碎片甘露醇利尿 效果不明显 器质性AKI 关键环节 GFR GFR 肾小管坏死基底膜断裂 原尿反流至肾间质 间质水肿 压迫肾小管肾小管阻塞 ATN发病机制 肾小管因素 尿液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜断裂 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 交感 肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺 肾素 血管紧张素系统 RAS 激活内皮素生成 前列腺素 PGE2 PGI2 一氧化氮生成 ATN发病机制 血管因素 肾血流动力学改变 肾血浆流量下降皮质血流量减少髓质充血 GFR 炎症反应炎症介质 ICAM 1P选择素 ATN发病机制 炎症因素 内皮细胞受损 白细胞黏附及移行增加 肾组织损伤 GFR 内皮细胞 血流 正常 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾损伤时 内皮细胞损伤血小板聚集 肾增大质软 髓质暗红 皮质肿胀苍白 肉眼观 ATN病理改变 ATN病理改变 ATN的肾小球正常 小管腔内有管型存在 中度间质水肿缺血性ATN可见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死 从基底膜脱落 肾小管管腔管型堵塞 病变部位多见于小管髓袢升段和远端小管 肾小管基底膜常遭破坏 肾毒性ATN病变主要分布在近曲小管和直部 上皮细胞的变性 坏死多累及细胞本身 肾小管基底膜完整 如基底膜完整 则肾小管上皮细胞可迅速再生 否则 该部位为结缔组织增生所代替 一 起始期进展快 历时短 仅数小时至几天早发现 早治疗 肾损害可逆转二 维持期典型为7 14天 也可短至几天 长至 周GFR维持在低水平少数患者尿量维持在400ml 天以上 称为非少尿型急性肾损伤三 恢复期数周至数月肾功能逐渐恢复 个别可永久性损害 临床分期 以原发病症状和体征为主要表现 此期无明显肾实质损伤 此阶段可预防 临床表现 起始期 1 尿量和尿成分的变化 A 尿量减少 少尿或无尿 B 尿比重低且较固定 尿渗透压低 C 尿钠含量高 40mmol L D 尿中出现Pr RBC WBC各种管型 由于尿浓缩障碍 水钠重吸收减少 钠重吸收减少之故 临床表现 维持期 2 水中毒 排出减少内生水增加 摄入水或输入液体过多 机制 后果 临床表现 维持期 水分向细胞转移各器官细胞水肿 尤其是生命重要器官 是引起病人死亡的原因之一 机制 后果 3 高钾血症 尿少排钾减少组织损伤和分解代谢增强酸中毒 钾外逸低钠血症 远曲管排钾少 高血钾可使心肌中毒 引起心律紊乱 甚至心脏停搏而死亡 临床表现 维持期 机制 后果 4 低钠血症 水潴留引起的稀释性低钠血症钠丢失过多 可导致脑水肿 临床表现 维持期 机制 后果 5 代谢性酸中毒 GFR 排固定酸少 机体分解代谢增强 产酸增多 回收NaHCO3能力下降 抑制心血管系统和中枢神经系统功能 并促进高钾血症的发生 临床表现 维持期 6 全身并发症 消化系统 最早出现 食欲减退 恶心 呕吐 腹泻 严重可致消化道出血等呼吸系统容量过多所致急性肺水肿和肺部感染神经系统可有尿毒症脑病症状 临床表现 维持期 循环系统高血压 心力衰竭和急性肺水肿 心律失常等血液系统有出血倾向 轻度贫血其他感染 主要死因之一 可合并多器官功能衰竭 死亡率 以上 临床表现 维持期 6 全身并发症 肾小管细胞再生 修复 肾小管完整性恢复肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常尿量增多 当尿量 400ml 24h 则标志病人开始进入多尿期 肾功能开始恢复的标志 尿量可达3 5L d 持续1 3周 早期仍可存在氮质血症 代酸 高钾血症后期 因尿量明显增多 可伴脱水 低钾 低钠 临床表现 恢复期 发生多尿的机制 1 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 使小球滤过率增加 2 小管的阻塞被解除 肾脏细胞和间质水肿消退 3 渗透性利尿 尿液中溶质未被肾小管重吸收 引起渗透性利尿 4 坏死的肾小管上皮C逐渐恢复 但新生的上皮C对水 和电解质的重吸收机能还不完善 临床表现 恢复期 但肾功能完全恢复大约需数月 1年 尤其是对尿的浓缩和稀释功能 少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重 再生和修复不全而转为慢性 临床表现 恢复期 1 血液检查轻中度贫血 BUN和Scr可进行性上升 血钾浓度可升高 5 5mmol L 血PH常低于7 352 尿液检查 输液 使用利尿剂 高渗药物前 混浊 尿色深尿蛋白 以中小分子蛋白质为主 可见上皮细胞 上皮细胞管型 颗粒管型 少量红细胞和白细胞尿比重低且固定 多在1 015以下滤过钠排泄分数 FENa 反映肾脏排出钠的能力 常 1 实验室检查 肾衰指数常 1 3 影像学检查B型超声检查可排除尿路梗阻CT确定压力所致的扩张肾盂造影逆行性或下行性 确定有无梗阻CT血管造影 MRI及放射性核素了解血管有无阻塞肾血管造影确认血管阻塞4 肾活检用于未明病因的肾性AKI 实验室检查 诊断要点 肾功能急剧恶化Scr绝对值平均每天增加44 2umol L BUN升高3 6 10 7mmol L在2 3天内Scr较基础值增加25 100 临床表现少尿或无尿实验室检查结果排除慢性肾功能不全基础上的AKI 防治要点 1 包括非透析治病和透析治疗2 纠正可逆的病因积极治疗原发病 纠正血容量不足 处理休克和感染 停用影响肾灌注或肾毒性的药物 是防治的重要原则 3 维持液体平衡每日补液量 显性失液量 非显性失液量 内生水量一般为前一日尿量加500ml 防治要点 1 纠正可逆的病因积极治疗原发病 纠正血容量不足 处理休克和感染 停用影响肾灌注或肾毒性的药物 是防治的重要原则 2 维持液体平衡每日补液量 显性失液量 非显性失液量 内生水量一般为前一日尿量加500ml 防治要点 3 饮食和营养补充营养能维持机体的营养状况和正常代谢 有助于损伤细胞的修复和再生 提高存活率能量摄入 35kcal kg d 包括碳水化合物和脂肪蛋白质 0 8g kg d 高分解代谢 营养不良及透析患者适当放宽减少钠 钾 氯的摄入4 感染常见并发症 主要死亡原因尽早使用抗生素 根据药敏选用无肾毒或肾毒低的的药物 AKI的常见并发症及其处理 AKI肾脏替代治疗的指征 心包炎和严重脑病液体负荷过度 肺水肿 心力衰竭 高钾血症 血清钾 6 5mmol L 代谢性酸中毒 血pH 7 15 少尿及无尿严重的钠代谢紊乱及高热 早期透析治疗的优点1 可提高患者存活率2 清除液体负荷过重3 清除尿毒症毒素4 纠正高钾血症和代谢性酸中毒5 有利于液体 热量 蛋白质及其它营养物质的摄入6 有利于肾损伤细胞的修复和再生 AKI肾脏替代治疗的指征 透析治疗的种类腹膜透析 PD 优点 无需抗凝 心血管并发症少 适用于血流动力学不稳定者缺点 透析效率低 易发生腹膜炎 间歇性血液透析 IHD 优点 代谢废物清除率高 治疗时间短缺点 心血管功能不稳定 易发生低血压 需用抗凝剂 增加了出血风险 AKI肾脏替代治疗 透析治疗的种类连续性肾脏替代治疗 CRRT 包括CAVH和CVVH 适用于多器官功能衰竭优点 血流动力学稳定 清除炎性介质 改善患者免疫调节功能 清除水分多 可达10 14L 营养支持 保障患者体液平衡 为全静脉营养提供了有利条件 缺点 需用抗凝剂 增加了出血风险 AKI肾脏替代治疗 AKI时肾脏替代治疗方式的选择 选择原则单纯性AKI首选IHD复杂性AKI首选CRRT血流动力学不稳定者首选CRRT需要连续清除致病介质者首选CRRT需要清除大量液体或需要持续营养支持者首选CRRT 多尿期维持水 电解质 和酸碱平衡 控制氮质血症和防止各种并发症透析患者可继续透析多尿期一周左右 SCr和BUN可降至正常恢复期定期随防肾功能 避免肾毒性因素 治疗要点 常用护理诊断 1 营养失调低于机体需要量与病人食欲低下 限制饮食 原发疾病等因素有关2 潜在并发症 高血压脑病 急性左心衰 心律失常 心包炎 DIC 多脏器功能衰竭3 有感染的危险与机体抵抗力下降 侵入性操作等有关4 恐惧忧虑与肾功能急骤恶化 病情重等有关5 有皮肤完整性受损的危险与体液过多 抵抗力下降有关 常用护理措施 休息与活动卧床休息 减轻肾脏负担 恢复期避免劳累饮食护理1 饮食护理 0 8g kg d 优质蛋白摄入 酌情低钠 低钾 低氯 高碳水化合物35kcal kg d 2 监测营养状况 如血浆清蛋白的监测 病情观察监测生命体征和体重 记录24小时出入液量 特别是尿量 控制水分和盐的摄入按医嘱进行治疗和护理1 营养状况监测 血清白蛋白和血红蛋白2 体液过多表现 1 水肿 2 体重增加 3 血钠浓度降低 4 中心静脉压 12cmH2O 5 X片示肺充血 6 无感染征象时有心率快 呼吸加速和血压增高3 预防感染有无发热 肺部感染 常用护理措施 心理护理注意沟通 多关心 体贴及鼓励患者用药护理静脉注射葡萄糖酸钙时防止药液渗漏 引起局部组织坏死 常用护理措施 健康指导 1 疾病预防指导避免使用肾毒性药物 包括中药马兜铃酸 木通 避免食用鱼苦胆 慎食野生菌类 避免被马蜂蛰伤及蛇咬伤 2 疾病知识指导让患者了解相关检查的意义 强调治疗依从性 健康指导 3 药物治疗指导掌握药物作用 不良反应 剂量及用法制订用药一览表观察药物的反应及不良反应 监测肾功能避免加重肾功能损害因素4 休息与运动肾功能恢复需1 2年 注意休息与运动 避免劳累 本病预后与原发病 AKI的严重程度 病人年龄 治疗时机及并发症有关 主要死亡原因为原发病和并发症 尤其是多脏器功能衰竭 多数病人肾功能完全恢复 部分病人可发展为慢性肾功衰竭 预后 小结 病因病理改变维持期临床表现全身症状水 电解质和酸碱平衡紊乱恢复期标志 肾前性肾性肾后性 可见肾小管上皮细胞坏死 从基底膜脱落 肾小管管腔管型堵塞 可有底膜破坏 呼吸 消化 循环 神经 血液系统症状 代谢性酸中毒 高钾 低钠 尿量大于于400ml 小结 辅助检查血液尿液诊断要点非透析治疗要点透析治疗指征透析治疗优点 轻中度贫血 BUN和