瞳孔变化的临床意义PPT课件.ppt

瞳孔变化的相关问题,1,2,3,4,神经,有六对脑神经与眼有关：视神经；动眼神经眼内肌、提上睑肌、内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌；滑车神经上斜肌；三叉神经眼部感觉；外展神经外直肌；面神经眼轮匝肌。,5,瞳孔变化的症候学,在观察在观察瞳孔的变化时，主要注意观察瞳孔的大小，瞳孔的形状，瞳孔的反应，有无伴随其他神经病学的异常症候。,6,（一）、瞳孔大小的异常,瞳孔的大小因年龄而有所差异，正常人瞳孔直径为2-5mm之间，凡瞳孔直径在6.0mm以上者叫作绝对性瞳孔散大，在2.0mm以下者叫作绝对性瞳孔缩小，无论是一眼或者双眼均应视为病理现象，正常瞳孔的形状呈圆形，病理情况下可以出现瞳孔变形。,7,1、瞳孔散大,瞳孔散大可以表现为一侧性或者双侧性。若两侧瞳孔均散大，需要鉴别是生理性或者病理性。瞳孔散大的种类和原因：麻痹性瞳孔散大：麻痹性瞳孔散大是指瞳孔的中脑E-W核至睫状神经节之间的变化，出现完全性瞳孔散大，如果从睫状神经节至眼球的损害，则瞳孔散大可达极限。,8,麻痹性瞳孔散大的病因,动眼神经麻痹，中枢神经系统感染性疾患：如脑炎、脑膜炎、肠伤寒、肉毒中毒、药物中毒（阿托品类）、破伤风、中枢神经系统梅毒、脑血管病、颅脑外伤等。痉挛性瞳孔散大：是由交感神经径路的刺激性病变引起，实际上，这种情况极为罕见。,9,2、瞳孔缩小,瞳孔缩小也可以表现为一侧性或者双侧性。可以伴有或者不伴有瞳孔对光反应的变化。1、麻痹性瞳孔缩小：是指颈交感神经麻痹性病变所引起的，表现为Horner综合征，表现为瞳孔缩小，眼睑变小、眼球内陷，见于各种原因：如脊髓空洞症（精髓部），延髓症候群等；2、痉挛性瞳孔缩小：是指动眼神经核的E-W核的一种刺激现象，此种现象比较少见，见于脑桥出血，脑桥肿瘤及流行性脑炎等。,10,3、瞳孔缩小时应注意两点,首先是瞳孔缩小多见于脑干部病变，或广泛大脑病变、第四脑室部病变而波及脑桥部位，例如：脑出血，此时除了有两侧瞳孔明显缩小以外，常常伴有去大脑强直。其次是两侧瞳孔缩小常是对生命预后判断的指征之一，无论任何病因，双侧瞳孔缩小而又伴有瞳孔对光反应消失时说明病情严重，而对光反应保存着则预后较好。,11,4、瞳孔大小不等,瞳孔大小不等并非神经系统损害的标志，也常见于眼部病变或躯体性疾患。例如:动眼神经麻痹、眼窝部病变（额窦炎、眼窝部血栓性静脉炎）、颅底病变（急慢性脑膜炎、颅底骨折、）,12,（二）、瞳孔反应障碍,1、瞳孔对光反应障碍：是指光线刺激时瞳孔收缩不良而言；直接对光反应障碍，主要见于眼局部病变，如角膜、虹膜、视网膜病变，也可见于视觉径路的病变，如偏盲时，可有直接对光反应丧失，既当偏盲侧被光线照射时，瞳孔无反应，而在视觉保存侧光线照射时瞳孔反应存在，见于视束进入外侧膝状体以前的病变。,13,2、瞳孔的近距离反应障碍,当两眼看近的物体时，眼球有两种功能：一是辐凑反应，即两眼内聚，另一种功能是调节反应，即睫状肌收缩，晶体变凸，使眼屈光度增加，使近距离物体成像于视网膜上，这种辐凑反应与调节反应都伴有瞳孔缩小。（1）瞳孔近距离反应障碍，见于神经梅毒时Argyll-Roberlson氏症候，其特点为瞳孔对光反应消失而辐凑调节反应存在。,14,（2）、对光反应存在，而辐凑、调节反应丧失，主要见于中脑上丘部肿瘤或高度近视，偏见于脊髓痨。（3）、对光反应、辐凑与调节反应均丧失，（强直扩大瞳孔）此种情况见于颅脑外伤，这是由于蝶鞍背韧带损伤压迫动眼神经干造成。另外中枢神经系统感染，如流脑；此外，结核性脑膜炎、带状疱疹性脑炎、一氧化碳中毒、多发性硬化症等。,15,（三）、死亡前的瞳孔状态,意识障碍时，瞳孔的改变有很大的诊断与预后意义，由于中毒引起昏迷者可以出现瞳孔散大；尿毒症性昏迷、酒精中毒、安眠药中毒昏迷时，出现瞳孔缩小，昏迷时，如果瞳孔由缩小逐渐变成进行性散大，且瞳孔对光反应丧失，这些变化意味着死亡临近。许多躯体性疾病，在濒死期，特别在死亡之前，多伴有某种程度的瞳孔缩小；因窒息或尿毒症，导致死亡者，瞳孔总是于死前显著散大。,16,死前的瞳孔大小，根据神经系统的各种病变，（颅脑损伤、脑肿瘤、脑室或者脑干出血）的部位来决定，如果病变损伤了副交感神经纤维，则呈现一定程度的瞳孔散大；如果病变损害了交感神经纤维，则瞳孔缩小，在延髓脑桥部，第三脑室和侧脑室出血时，发生瞳孔缩小。如果脑干受压时，缩小的瞳孔若开始逐渐变大，则表