水、电解质紊乱PPT课件.ppt

水、钠代谢障碍,正常水、钠代谢,水、钠代谢障碍,1,正常水、钠代谢,体液的容量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水钠平衡,水与电解质平衡的调节,2,40%,5%,15%,与含量,跨细胞液（transcellularfluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液（secretedfluid）。体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。,体液：由机体里的水及溶解于水的物质（电解质、低分子有机化合物、蛋白质等）组成。,（按照成人体重60%计算）,3,小儿体液的特点：按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；代谢旺盛，水的交换率高；调节能力差，易发生水电解质紊乱。,4,体液中的电解质分布,Na+,Cl-HCO3-,K+,HPO42-蛋白质,（ECF),（ICF）,阳离子,阴离子,血Na+：130150mmoll/L血Cl-：104mmol/L血HCO3-:24mmol/L血K+：3.3-5.5mmol/L,细胞外液,细胞内液,5,电解质的功能,1、维持体液的渗透压和酸碱平衡。2、维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。3、参与新陈代谢和生理功能活动。,6,体液渗透压：主要由体液内溶质分子或离子数目决定,7,血浆渗透压指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310mmol/L。血浆总渗透压包括血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压。（1）血浆胶体渗透压：主要指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5mmol/L。不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。白蛋白分子量小，数量多，是构成胶体渗透压主要成分。（2）血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子Na+、Cl-等决定)所产生的渗透压。特点：占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。,8,正常成年人每日水分出入量（ml/24h),水的摄入水的排出,350,500,150,1500,合计25002500,1000,1200,300,水平衡,（纯水）,（纯水）,最低排尿量500ml/d,（35g68g%）,9,水四大生理功能（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）结合水:与蛋白质、粘多糖、磷脂等以结合形式存在,10,钠平衡：,体钠分布,骨（40%）：不可交换ECF（50%）130150mmol/LICF（10%）,体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,返回,11,水、电解质调节：1.神经调节：口渴中枢下丘脑视上核侧面，当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。2.体液调节：,ADH、ALD、ANP,12,13,抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的调节作用ADH的作用部位是远端小管和集合管。它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。ADH提高肾远端小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增加,14,（V2受体）,远端肾小管管周膜,腺苷酸环化酶,（+）,含小泡,15,醛固酮(aldosterone，ADS，ALD)的调节作用ALD是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。其主要作用是促进肾远端小管对Na的主动重吸收，同时通过Na-K和Na-H交换而促进K和H的排出。随着Na主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。所以ALD有保钠保水、排钾的作用。,16,心房利钠肽（ANP）：一组由心房肌细胞产生的多肽，约2133个氨基酸组成,17,水、钠代谢障碍,脱水水肿,18,脱水（dehydration）概念：各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。,19,分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类高渗性脱水：失水失盐，血清Na+，血浆渗透压。低渗性脱水：失水150mmol/L血浆渗透压310mosm/L,21,2.原因和机制：（1）摄水不足：无水可饮：水源断绝有水不能饮：口咽食道病变，厌食、年老体弱等。（2）失水过多：呼吸道失水：过度通气皮肤失水：大量出汗胃肠道失水：呕吐、腹泻肾失水：中枢性尿崩症、使用大量渗透性,利尿剂（甘露醇、尿素、山梨醇）,22,失水失钠,细胞外液渗透压,细胞外液量,口渴,血钠浓度,ADHALD,尿量尿钠,细胞内水外移,细胞内脱水,晚期或重症血容量,血压,ALD,尿量尿钠,补充,早期,23,24,3.对机体的影响：细胞内脱水：失水失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。口渴感：血浆渗透压增高刺激口渴中枢。尿的改变：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增加；尿量减少比重增加。轻症或早期，血钠升高抑制ALD分泌，尿液浓缩，尿Na+增高重症或晚期，血容量明显减少，ALD分泌增加，尿Na+减少,25,脱水热：中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。血压改变：早期可不下降；晚期下降。,26,防治原则：先治疗原发疾病及时补水：能口服尽量口服适当补钠：充分补水，适当补钠,27,（二）低渗性脱水：（hypotonicdehydration）1.概念：体液丢失，失Na+多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压原体重10，超过胶体网状物吸附水能力，有游离液体存在，用手指按压，游离液体向周围散开，形成凹陷。隐性水肿（recessiveedema）：组织间隙液体量增加原体重10，在胶体网状物吸附水能力范围内，因此无游离液体存在，无凹陷出现；但体重增加。,51,（2）全身性水肿分布的特点：组织结构特点：重力与体位因素：局部血液动力因素：,52,水肿液的性状漏出液渗出液比重低于1.015高于1.018蛋白含量低（2.5g%）高（35g%）细胞数少（500/dl）多(大量白cell）,原因,炎性积液：由感染、恶性肿瘤、外伤、变态反应性疾病、结缔组织病,非炎性积液：由血浆渗透压、心力衰竭、肝硬化、静脉瘀血,53,水肿对机体的影响,有利：炎性水肿不利：1.细胞营养障碍。2.生命活动的重要器官水肿可引起致命后果。3.主要脏器水肿可引起功能障碍。,54,心力衰竭心输出量减少体静脉回流受阻、淤血有效循环体静脉压肝、胃肠血量减少增高淤血肾血流量毛细血管淋巴回流血浆胶体减少流体静压受阻渗透压GFRANPR-A-A活性FFADH钠、水潴留组织液生成回流水肿,55,钾代谢紊乱,56,（一）概述：1.机体内钾的含量和分布:含量：50-55mmol/kg体重分布：细胞内液：98%（140-160mmol/L）细胞外液：2%（4.2mmol/L左右）（血清钾：3.5-5.5mmol/L比血浆钾高0.3-0.5mmol/L）,57,2.钾的吸收与排泄：摄入钾50-200mmol/日，90在肠道吸收，10粪便排出；80-90肾脏排出，其余由粪便及汗液排出。如不摄入钾，肾脏也要排出10mmol以上钾/日。3.钾的生理功能：维持细胞新陈代谢:合成1g糖原需0.36-0.45mmol钾、合成1g蛋白质需30mmol钾。保持细胞静息膜电位:调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。,58,（二）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度7mmol,0期Na+内流,0期除极化,传导性,胞膜对K+通透性,自律细胞4期Na+内流,4期自动除极化,自律性,兴奋收缩偶联,收缩性,细胞内外K比,静息电位负值更小,兴奋性,Na+通,道失活,74,心电图变化：T波高尖、Q-T间期缩短、P波降低、QRS波增宽。心功能改变：心律失常心搏骤停、心室纤颤酸碱平衡变化：代谢性酸中毒，反常性碱性尿,75,五镁代谢紊乱（一）概述：1.机体内镁的含量和分布：53%骨骼，27%肌肉，19%其他软组织中，0.3%血清0.75-1.25mm