你肾上腺素PPT课件.ppt

Review,1,第10章肾上腺素受体激动药Adrenocepteragonists,盛艳梅,2,是一类化构和药理作用与AD、NA相似的胺类药物。它们通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接兴奋肾上腺素受体，发挥与AD、NA相似的作用。,胺类(-苯乙胺),作用与交感神经兴奋相似,拟交感胺类药物,3,皮肤、黏膜、内脏的血管收缩-瞳孔开大肌收缩-扩瞳胃肠、膀胱的括约肌收缩腺体分泌-手脚心汗腺2突触前膜，负反馈调节。肾上腺素-R心脏兴奋：心率、心力、传导速度心输出量耗氧量支气管平滑肌舒张（呼吸畅通，换气）2骨骼肌和冠脉的血管舒张肌糖原、肝糖原：分解血糖突触前膜，起正反馈作用。,1,脂肪组织：分解增加,1,4,肾上腺素受体激动药的分类,对受体的选择性分按化学结构分,、受体激动药：受体激动药受体激动药：、DA受体激动药：,儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺非儿茶酚胺类：其它药,1、2受体激动药1受体激动药2受体激动药,5,Objectives,掌握肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的作用、用途和不良反应。熟悉麻黄碱、去甲肾上腺素、间羟胺的作用特点和用途。了解其它药和特点及用途。,6,一、受体激动药,肾上腺素（adrenaline,AD）【理化性质】性质不稳定，遇光、热、空气、碱性液易氧化变色而失效。【体内过程】口服无效；皮下注射吸收慢，维持久（1h）,为常用给药途径；肌注吸收较快，维持短（30min）。在体内可很快被肝及其它组织的COMT和MAO破坏,其代谢产物经肾排泄,7,【作用、用途】,基本作用：直接兴奋、受体,1.兴奋心脏：兴奋l受体（收缩力、传导、心率收缩压强效的心脏兴奋药。过量或静注过快易致心律失常(心肌耗氧量)。常用于抢救心跳骤停。,8,9,3.升高血压收缩压（心脏兴奋)舒张压：（双向作用,不恒定！）,-R阻断药可翻转其升压作用,10,4.舒张支气管：作用强，且能减轻粘膜水肿，抑制过敏性介质的释放。(1)激动2-R,直接扩张支气管；(2)激动支气管粘膜血管的1-R支气管粘膜血管收缩通透性粘膜水肿(3)抑制过敏性介质的释放,支气管哮喘急性发作,过敏性休克：致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管通透性增加、血浆渗出，血容量相对不足，BP下降意识障碍。同时+过敏相关症状：如，过敏常致喉头水肿、支气管痉挛（呼吸困难）。,P216,11,对血管的作用不恒定（与剂量相关），故对脉压差的影响也不恒定，一般休克不宜使用，只能用于过敏性休克抢救。因过敏性休克三大表现为：心脏抑制；小血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降；支气管平滑肌痉挛，导致呼吸困难。肾上腺素能：兴奋心脏、收缩血管、舒张支气管平滑肌。抑制过敏介质的释放故能针对性很强地迅速缓解症状。,12,5.促进代谢：可促脂肪、糖分解血糖【不良反应】1.主要为：头痛、烦躁、面色苍白、多汗、心悸、BP。2.过量或静注过速、浓度过高BP骤升、肺水肿、心律失常、脑出血等，静注时必须稀释后慢推。【禁忌症】高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢禁用，老年病人慎用。,13,AD:激动、1、21.心脏：兴奋。心脏骤停2.血管：（双向作用，兴奋和2）。-缩血管(皮肤、粘膜、内脏血管收缩显著)；2-舒血管(骨骼肌和冠状血管舒张)。3.血压:收缩压（心脏兴奋)舒张压：（双向作用,不恒定！）4.支气管：舒张(激动2,1,减轻粘膜水肿，抑制过敏性物质释放)过敏性休克、支气管哮喘5.代谢:血糖、脂、代谢率及耗氧,局麻药合用及局部止血,14,基本作用：直接兴奋a、R；间接促NA释放。【特点】与AD比较:1.外周作用弱、慢、持久(3-6h),心/血管/血压/支气管2.CNS兴奋AD，晚间用宜加镇静催眠药。3.可口服。4.可致快速耐受性。【用途】1.支气管哮喘的预防或轻度发作；2.充血性鼻塞；3.防治低血压状态(腰麻、硬膜外麻醉时）。（交感N麻醉外周血管扩张及心肌抑制BP）4.某些变态反应性疾病:荨麻疹和血管神经性水肿,麻黄碱（Ephedrine,麻黄素）,15,（一）1、2受体激动药去甲肾上腺素（NA，NE）理化性质及体内过程似AD（一般只能静滴给药）【作用、用途】基本作用：直接兴奋12（几无）1.收缩血管：除冠脉舒张外，其余血管均收缩，尤对小血管作用强（皮肤粘膜肾肺、脑、肝、肠系膜骨骼肌）。1-R口服用于上消化道出血（NA8mg150ml冰水，分次口服）,二、受体激动药,16,2.兴奋心脏：AD。兴奋l受体（收缩力、传导）。在整体情况下，由于血管收缩BP反射性使HR。,17,3.升高血压：是目前升压作用最强者。收缩压（心脏兴奋)舒张压（血管收缩，外周阻力)受体阻断药只降低其升压作用，但不翻转。用于：1.休克：以血管扩张为主的休克或不能补液时短时使用以保证心、脑等重要器官供血，已少用(因为休克的关键是微循环血流灌注不足和有效血容量下降，所以缩血管为主的升压药，在休克的治疗中已不占重要地位。)2.低血压状态：尤适于-R阻断药所致者。,18,NA：激动121.心脏：收缩力、传导；但由于缩血管作用强，反射性兴奋迷走神经，反可使心率。2.血管:收缩（除冠脉扩张外，其余血管均收缩）上消化道出血3.血压:升高。（是目前升压作用最强者）休克、低血压状态,19,【不良反应】1，2由强烈缩血管作用导致：1.局部缺血坏死:静滴时间长、浓度高或外漏所致防治:(1)注意观察局部。(2)必要时酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。2.急性肾功能衰竭：用药期间应注意观察尿量，保持尿量大于5ml/h。3.停药后血压下降：长期滴注突然停药可致BP骤降，因静脉扩张，有效循环血量减少导致，应逐渐减量或减慢滴注速度后停药。【禁忌症】高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病者禁。,20,基本作用:直接兴奋1（弱）,间接促NA释放【特点】1.兴奋心脏作用弱，少致心律失常；2.升压作用较NA弱而持久，对肾血管作用弱。3.可皮下、肌内注射或静滴。4.可产生快速耐受性。【用途】常替代NA而用于休克及低血压。,间羟胺（阿拉明）,21,去氧肾上腺素（苯肾上腺素、新福林）基本作用：直接兴奋1-R，对-R几无作用。【特点】1.缩血管作用强，可反射性使HR。可用于室上性阵发性心动过速（一般不用于休克及低血压，因致肾功能。）2.散瞳作用比阿托品弱、快、短、不调节麻痹、一般不升高眼压（但前房角狭窄者仍需注意）。可作散瞳剂，用于眼底检查。,（二）1受体激动药,22,基本作用特点同新福林，但难透过角膜。可用于阵发性心动过速及低血压。但因缩肾血管作用强，已少用。,甲氧明（甲氧胺）,23,（三）2受体激动药,可乐定（clonidine,可乐宁)中枢性抗高血压药【基本作用】选择性激动中枢及外周2受体1.降低血压：可用于治疗高血压病。2.降低眼压：可用于治疗青光眼。,24,（一）1、2-R激动药异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）【体内过程】口服无效,常用静滴给药，舌下含化或气雾吸入吸收仍很快。不易透过血脑屏障。在体内主被COMT破坏，其代谢产物有-R阻断作用，故反复用药易快速耐受。,三、受体激动药,25,【作用、用途】基本作用：直接兴奋1、2受体1.兴奋心脏（1）：AD,但主要兴奋正位起搏点(窦房结)，故引起心律失常AD。适用于因窦房功能衰竭或重度房室传导阻滞并发的心跳骤停及严重房室传导阻滞(、度)。2.扩血管（2）：主要扩骨骼肌血管、冠脉，其次肾血管和肠系膜血管外周阻力可用于休克(已少用)：适用于外周阻力，心输出量（低排高阻型）的休克，但应注意补充血容量及防治其诱发心律失常。,26,3.降低血压：小剂量：，脉压，大剂量：BP明显（静脉明显扩张，有效血容量心输出,BP）4.扩张支气管（2）:AD,亦能抑制过敏介质释放，但消除粘膜水肿不明显l，几无2异丙肾上腺素(ISO)兴奋1、2作用强多巴胺（DA）兴奋DA1，几无2,35,拟肾上腺素药，实际上是一类肾上腺素受体的激动药。这类药由于对不同受体影响不一样，故作用、用途都有所差异。掌握各受体的主要分布及兴奋时的效应，是把握本类药最重要的基础，在此基础上，只要记住各类药的基本作用，即可推知其作用和用途。,Summary,36,1.肾上腺素为何是治疗过敏性休克的首选药物？2.异丙肾上腺素(ISO)是受体激动药，根据受体的分布及其兴奋的生理效应，推测ISO的药理作用？,Questions,37,抗肾上腺素药局麻药,Preview,38,分类,按结构分类儿茶非儿茶,39,动脉血压：动脉血管内血液对管壁产生的侧压力。在心室收缩射血时，动脉BP,达到最高值称收缩压。约为100120mmHg（13.316.0kPa）心室舒张时,动脉BP,于心室舒张末期降至最低,为舒张压。约为6080mmHg（8.010.6kPa）心输出量射入动脉的血量收缩压反映心输出量若心输出量不变,外周阻力改变时。当外周阻力动脉血流向外周速度心舒张期留在动脉内的血量舒张压反映外周阻力。,40,如预先应用受体阻断药(如酚妥拉明、氯丙嗪),再给予AD,可使升压转为降压，称为肾上腺素作用的翻转作用。,1,2,41,气管和支气管以C形软骨环构成管壁支架，保持其畅通，软骨缺口朝后由平滑肌和结缔组织封闭。,42,休克（Shock）,根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量锐减，全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克