呼吸系统(内科)PPT课件.ppt

,呼吸系统（内科）,12/14/2019,1,呼吸系统基本概念：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸，分为：外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，又分为肺通气和肺换气，前者指肺与外界环境之间的气体交换过程，后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。内呼吸：也称组织换气，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层2、呼吸膜的面积，肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶的切除等，都使呼吸膜面积降低3、VA/Q通气比值，值增大或减小，都不利于气体交换，对氧气影响更加明显肺呼吸运动的调节：外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），感受H、PaCO2和PaO2呼吸兴奋，加深加快中枢化学感受器（延髓），感受H、PaCO2,肺泡毛内细胞,12/14/2019,2,补吸气量IRV,潮气量TV,补呼气量ERV,余气量RV,深吸气量IC,功能余气量FRC,肺总量TLC,肺活量VC,呼吸功能测定：,12/14/2019,3,慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰为主要症状，诊断：每年发病时间持续三个月以上，连续两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。病因：尚未完全清楚，多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因素有关病理：1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生2、管壁炎症细胞浸润，中性粒细胞、淋巴细胞为主3、杯状细胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂，纤维组织增生5、损伤-修复过程反复发生，引起气道重构，瘢痕形成6、可进一步发展为阻塞性肺气肿症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆：咳、痰、喘），急性加重的主要原因是感染治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、2受体激动剂）,12/14/2019,4,慢性阻塞性肺疾病（C0PD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。病因：与慢支相似症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸困难、喘息和胸闷体征：视诊：桶状胸触诊：语颤减弱叩诊：过清音听诊：呼吸音减弱，呼气期延长,12/14/2019,5,发病机制：炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结构破坏并产生肺气肿氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接作用并破坏多种生物大分子，蛋白质、脂质和核酸，导致细胞功能障碍或细胞死亡。上述三种机制共同导致：一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓形成，使小气道阻力升高。二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降，易塌陷三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，肺泡持续持续气流受限扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，无效腔样气量增大、使弥散面积减少通气和换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭诊断：使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70，TLCFRCRVVC，并结合胸部X线和血气分析治疗：支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗急性加重期治疗，加抗生素,12/14/2019,6,支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。病因：遗传因素、环境因素，包括变应原因素，非变应原因素（大气污染、吸烟）等发病机制：（1）气道炎症机制：典型的变态反应，变态反应原抗原递呈细胞T淋巴细胞辅助性Th2细胞B淋巴细胞产生特异再次性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、炎症细胞浸润，产生临床症状（2）气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应，哮喘的基本特征（3）气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等，产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性2、神经调节机制：肾上腺素能神经、胆碱能神经、NANC失衡症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难，夜间及凌晨发作或加重,肺功能检查：FEV1/FVC20阳性，提示气道高反应性支气管舒张实验：FEV112或者绝对值增加200ml，阳性，提示存在可逆性的气道阻塞PEF（呼气峰值流速）：昼夜PEF变异率20，提示存在可逆性的气道改变。,12/14/2019,7,8,诊断标准：1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽5、肺通气功能检查阳性药物治疗：1、糖皮质激素，控制哮喘最有效的药物2、2受体激动剂（SABA、LABA)，SABA控制急性发作最有效药物3、白三烯调节剂4、茶碱类药物5、抗胆碱药6、抗IgE抗体急性期发作：1轻度：SABA，第一小时没两分钟12喷2中度：SABA，第一小时持续雾化吸入3重度至危重度：（1）持续雾化吸入SABA，联合SAMA、激素、静脉茶碱，（2）吸氧（3）维持水、电解质平衡、酸碱平衡，PH7.20且合并代酸则补碱，（4）无效者给予机械通气（呼吸机疲劳、PaO245mmHg),12/14/2019,9,肺结核病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌结合分支杆菌特点：增代时间为14-20小时，培养时间为2-8周菌体成分：类脂质：50-60，其中蜡纸又占50，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞、变态反应的发生有关菌体蛋白：结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应多糖类：与血清反应的免疫应答有关最重要的传染途径：飞沫传播,分类：1、原发型肺结核2、血型播散型肺结核3、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）4、结核性胸膜炎5、肺外结核6、菌阴肺结核，三次痰涂片及一次培养为阴性的肺结核,12/14/2019,药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合,12/14/2019,10,慢性肺源性心脏病：是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和)功能改变的疾病缩血管物质增加（白三烯、5-HT、AngII？）肺血管痉挛肺血管平滑肌对Ca通透性平滑肌兴奋-收缩偶联肺血管收缩刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器交感神经兴奋缺氧产生多种生长因子肺血管重构醛固酮钠水潴留血容量肾小动脉收缩肾血流减少PaCO2H增多肺血管对缺氧的收缩敏感性肺微小动脉血栓形成肺血流阻力EPO分泌增加红细胞增多血液粘稠度反复炎症累及肺小动脉血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化肺动脉高压形成右心负荷过重,治疗：控制感染控制呼吸衰竭，扩张支气管，祛痰，合理氧疗控制心理衰竭，利尿药，正性肌力药，血管扩张药,12/14/2019,11,胸腔积液：正常胸水产生机制壁层胸模(上部）脏层胸模6cmHg静水压（30cmHg)胸腔内压（-5）静水压（24）胶体渗透压(34)胶体渗透压（5）胶体渗透压（34）壁层淋巴管重吸收,发病机制：静水压升高、通透性增加、胶体渗透压下降、淋巴引流障碍、破裂损伤,12/14/2019,12,呼吸衰竭：一型呼吸衰竭：PaO260mmHg,PaCO2降低或正常，多为换气功能障碍二型呼吸衰竭：PaO250mmHg,多为通气功能障碍,病因1、气道阻塞2、肺组织病变3、肺血管疾病4、心脏疾病5、胸