华西非临床专业内科消化性溃疡.ppt

消化性溃疡,吴俊超四川大学华西医院消化内科,目的要求,一、掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断二、掌握本病的病因和发病机制三、掌握本病的防治原则,消化性溃疡,概况病因和发病机理病理学临床表现诊断及鉴别诊断并发症治疗,定义,PU主要指发生在胃（GastricUlcer，GU）和十二指肠（DuodenalUlcer，DU）的慢性溃疡（95）胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡形成的基本因素故食道下端，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生PU,流行病学,发病率DU占PU的80，其发病率很高，遍及世界；据统计约10的人一生中的某一时期患过PU现患率19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年代，DU的发病达高峰，明显多于DU；近1020年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1年龄与性别差异DU以青状年，男性多见；GU患者的平均年龄比DU大10年,病因和发病机理,保护因素,幽门螺杆菌HP胃酸胃蛋白酶饮食因素:辛辣食物、烈酒咖啡、药物因素:非甾体类抗炎药肾上腺皮质激素,损害因素,上皮前粘液碳酸氢盐屏障上皮粘膜细胞间连结上皮更新上皮后血液循环,幽门螺杆菌感染,1、消化性溃疡患者中Hp感染率高2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU患者的Hp感染率为90100%GU为8090Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。研究显示，Hp感染者中大约1520%的人可发生消化性溃疡。,（二）根除Hp可促进溃疡愈合,根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡；常规抑制胃酸分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效抗Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗46周的愈合率。,根除Hp可降低溃疡复发率,常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为5070。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。,（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御修复机制；Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。,Hp感染引起消化性溃疡的机制,1.“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”）；就会造成“泥浆水”（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生,2.六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。,胃窦部Hp感染、遗传因素等,高胃酸分泌,损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生,为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件,十二指肠Hp感染加重了局部炎症,胃化生,胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变,胃酸胃蛋白酶,DU近半数患者的胃酸分泌有增高原因壁细胞总数增加壁细胞对刺激物敏感性增加胃酸分泌的自身调节机制紊乱GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常,粘液碳酸氢盐屏障（示意图）,胃酸胃蛋白酶（示意图）,1.H2受体拮抗剂2.抗胆碱能药物3.抗胃泌素药物4.前列腺素5.阳离子泵阻断剂6.碱性药物,1.胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH2.胃酸的存在是溃疡发生的决定因素,非甾体抗炎药,长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率长期服用NSAID者中，约50的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，530的患者有消化性溃疡NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用,临床表现,症状主要表现为腹痛,特殊类型溃疡,无症状性溃疡球后溃疡幽门管溃疡,体征,缓解期无明显体征发作期剑下有固定而局限的压痛点,诊断,根据病史可作出初步诊断确诊有赖内镜、线钡餐实验室检查常规作Hp检测胃液分析和血清促胃液素测定对PU诊断价值不大,胃镜,对消化性溃疡有确诊价值活检有助于鉴别PU和胃癌溃疡为圆或椭圆形，直径多2cm，边缘完整无结节，底平有白色或灰白色苔覆盖，周边粘膜水肿,十二指肠球后多发性溃疡视频,单击图片播放,胃的解剖,greatercurvature,lessercurvature,esophagus,antrum,pylorus,duodenum,胃的解剖,gastricantrum,pylorus,firstportionoftheduodenum(duodenalbulb),球部前壁溃疡（A1期）,胃体大弯后壁(H1期),线钡餐,直接征象：龛影间接征象：球部激惹球部畸形,如何加图,幽门螺杆菌检测,侵入性检查方法尿素酶试验组织学染色培养非侵入性检查方法13C或14C尿素呼吸试验血清学试验,鉴别诊断,功能性消化不良慢性胆囊炎、胆石症胃癌胃泌素瘤,胃泌素瘤,疑诊非典型部位、顽固性、复发性溃疡溃疡病伴腹泻胃粘膜粗大确诊血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml）BAO15mmol/hBAO/MAO60,胃癌,症状：很难鉴别GU与胃癌钡餐：鉴别GU与胃癌有很大价值内镜；通过活检可确诊胃癌,注：对怀疑胃癌而活检阴性者，短期内再取；强力治疗可使癌性溃疡缩小或部分愈合,请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡,请大家比较良性和恶性溃疡,请大家比较良性和恶性溃疡,并发症,一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变,出血Bleeding,1.临床表现PU的病史和发病前有PU的症状黑便和或呕血血容量不足的表现2.确诊胃镜检查,胃溃疡大出血及电凝止血视频,单击图片播放,溃疡动脉出血,穿孔Perforation,1.游离穿孔弥漫性腹膜炎2.溃疡穿至毗邻实质性器官穿透性溃疡3.溃疡穿入空腔脏器形成瘘管,溃疡穿孔后膈下气体,幽门梗阻PyloricObstruction,临床表现症状：腹胀痛、恶心、呕吐宿食体症：可见胃型、蠕动波、震水声原因疤痕收缩炎症水肿幽门括约肌痉挛,癌变Cancer,1.少数GU患者可癌变2.可能发生癌变者年龄45岁疼痛性质发生变化严格内科治疗效不佳粪便隐血持续阳性,治疗,一般治疗药物治疗外科治疗,一般治疗,1.避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食，戒烟，戒酒2.生活规律，劳逸结合3.尽量避免使用NSAIDZE,药物治疗,1.根除HP治疗2.抑制胃酸分泌药治疗3.保护胃粘膜治疗,根除HP治疗,1.治疗方案三联疗法：PPI或铋剂2种抗生素四联疗法：PPI铋剂2种抗生素2.治疗药物PPI奥美拉唑40mg/d,兰索拉唑60mg/d铋剂胶体次枸橼酸铋480mg/d抗生素克拉霉素500-1000mg/d或阿莫西林1000-2000mg/d或甲硝唑800mg/d或四环素1000mg/d,抑制胃酸分泌药治疗,H2RA：Cimitidine:400mgbidRanitidine:150mgbidFamotidine:20mgbidPPI：奥美拉唑:20mgqd兰索拉唑:30mgqd潘托拉唑:40mgqd雷贝拉唑:10mgqd艾索美拉唑:20mgqd,保护胃粘膜治疗,硫糖铝机理：与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜；促进内源性前列腺素合成和表皮生长因子分泌用法：1gqid胶体次枸橼酸铋机理：与硫糖铝作用相似；抗HP作用用法：120mgqid前列腺素机理：抑制胃酸；刺激粘液和碳酸氢盐的分泌；增加粘膜血流,PU治疗策略,1.Hp阳性正规抗Hp治疗2-4周抑制胃酸分泌药治疗2.Hp阴性抑制胃酸分泌药治疗疗程DU4-6周G