冠状动脉粥样硬化性心脏病梗.ppt

第三章,第三节,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,动脉硬化共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化特点：是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化（atherosclerosis）,冠心病（coronaryheartdisease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）,病因,主要危险因素,次要危险因素,高血压、高血脂、高血糖、高年龄、性别,吸烟、酗酒、活动少高体重、高热量高脂饮食CHD家族史性格,冠心病分型,心肌缺血电生理紊乱猝死,隐匿型冠心病,心绞痛型冠心病,心肌梗塞型冠心病,猝死型冠心病,无症状，但有心肌缺血的客观证据,呈典型的心绞痛发作特征,冠脉闭塞所致心肌坏死,反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常,上述五种类型可合并存在,缺血型心肌病型心脏病,心绞痛（stableanginapectoris）,一、定义：冠状动脉供血不足致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。二、机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉痉挛,冠脉狭窄固定,发病机制,冠脉供氧,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),正常冠状动脉的管腔,冠状动脉粥样硬化,三、临床表现（clinicalmanifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感,临床表现,诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,四辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常（1）静息心电图：多无异常（2）发作时心电图：ST段压低0.1mV（3）心电图运动负荷试验（4）动态心电图,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,运动心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心肌灌注扫描,冠状动脉造影,五、诊断,（一）诊断要点1、典型心绞痛发作特点和体征2、心电图3、冠状动脉造影,（二）临床分型,1、稳定型心绞痛2、不稳定型心绞痛初发劳力性心绞痛恶化劳力性心绞痛静息型心绞痛梗死后心绞痛变异型心绞痛,五、诊断,心绞痛严重程度分级,心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级：级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作。级：一般体力活动轻度受限制，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。级：一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走12个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。,六、鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,七、治疗,（一）治疗原则调节供需平衡，控制疾病进展改善心肌供血降低心肌耗氧控制危险因素,（二）发作期治疗,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,含化硝酸甘油的注意事项,1、使用前要注意硝酸甘油是否过期失效，备用药品最好半年更换一次。2、本药置于舌下含服，含服过程中若不断将含有硝酸甘油的唾液下咽将影响疗效。3、观察疗效：长期使用产生耐药性病情已发展成不稳定型心绞痛疼痛为其他原因硝酸甘油过期失效,注意,缓解期治疗,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命,CABG,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,一定义：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2-0.6,冠状动脉完全闭塞没有侧枝循环建立,冠状动脉完全闭塞伴侧枝循环建立,冠脉硬化冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,二、基本病因和发病机制,三、诱因,晨起（6Am12Am交感活性增加时）寒冷饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,四、病理,不稳定斑块破裂继发管腔内血栓形成,心肌病变冠脉闭塞后2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,（一）、先兆表现原有心绞痛加剧心电图初发心绞痛,五、临床表现,（二）、症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常5.低血压休克6.心力衰竭,临床表现,（三）、体征心脏体征:第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床表现,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,（2）溶栓适应证,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁,发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续高抬者,6,0,18,（3）溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,（4）常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,（5）冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,必须及时消除，以免引起猝死快速型心律失常：利多卡因缓慢性心律失常:Atropine/起搏,（五）消除心律失常,治疗,（六）控制休克补液/升压药/扩血管（七）治疗心力衰竭,（四）药物治疗,1.硝酸酯类2.抗血小板药3.抗凝药4.-B：5.钙通道阻滞剂6.ACEI和ARB7.极化液,急性心肌梗死治疗流程图,休息：第1周内：前3天绝对卧床休息，第4天可进行关节主动运动，坐起活动。第2周：坐椅子上就餐、洗漱等，由坐床边、床边站立逐步过渡到床边步行、病室内行走、室外走廊散步、做医疗体操。第3周：在帮助下洗澡、上厕所，试着上下一层楼梯。第4周：若病情稳定，体力增进，可考虑出院。,饮食护理原则：低脂肪、避免饱食、发病头几天予流质饮食，以后逐渐过渡到半流、普食。心理护理止痛治疗的护理：度冷丁、吗啡、硝酸甘油,排便的护理,预防便秘：进食纤维素、蜂蜜、香蕉等食物腹部按摩教会病人床上使用便盆的方法协助病人养成定期排便的习惯服缓泻剂治疗便秘：开塞露低压盐水灌肠继续服用缓泻,心律失常的护理,采取措施预防和减少心律失常的发生。严密观察心律和心率变化，需要处理的心律失常分两类：快速性室性心律失常：室性早搏：呈RonT现象、频发室早、多源性室早、室早呈联律室速室颤缓慢性心律失常：窦缓型以上的房室传导阻滞,掌握处理各种心律失常的药物性能，正确执行医嘱。室性心律失常：首选利多卡因，必要时行电击除颤。缓慢心律失常：阿托品、异丙肾，必要时安装临时起搏,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为AP/AMI需冠脉造影明确诊断需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭诊断线索：EKG示心肌缺血UCG示局部室壁运动失常既往有心绞痛或心肌梗死病史主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,七、治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓急性心肌缺血局部电生理紊乱致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼,6、常有同时做几件事的习惯。7喜欢参与有时间限制的复杂活动，并希望比他人做的好。8参加脑或体力活动时喜欢速战速决。9思维活跃，反应灵敏。10易发生焦虑、烦躁情绪，好冲动。,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了