医学微生物学弧菌属螺杆菌属厌氧性细菌.ppt

病原生物学教研室,Welcome,第11章弧菌属,弧菌属（Vibrio）,一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-,第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus),一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查法五、防治原则,主线,抗原结构与分型,O1血清群,古典生物型Classicalbiotype,ElTor生物型ElTorbiotype,6次霍乱大流行,第7次霍乱大流行,O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚,流行病学概况,（一）形态与染色,G，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。,一、生物学特性,Vibriocholerae,（二）培养特性,耐碱不耐酸，在pH8.8-9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。TCBS培养基（thiosulfate-citrate-bile-sucrose,TCBS）,一、生物学特性,Vibriocholerae,（三）抵抗力,ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌，生存力较古典型为强，不耐酸、不耐热。,1.霍乱肠毒素,（一）致病物质,Vibriocholerae,二、致病性与免疫性,2.鞭毛、菌毛,鞭毛：运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞。,普通菌毛:定居因子。,（一）致病物质,Vibriocholerae,二、致病性与免疫性,（二）所致疾病,霍乱：烈性肠道传染病，甲类法定传染病。不侵入肠上皮细胞、肠腺和血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素。传染源：患者及无症状感染者传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物临床表现：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），重症脱水，休克及肾衰;多无发热,Vibriocholerae,二、致病性与免疫性,“米泔水”样便,感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。SIgA起主要作用。,（三）免疫性,Vibriocholerae,二、致病性与免疫性,1.标本污染水、食物和粪便，病人肛试子。2.直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G弧菌，鱼群状排列。3.分离培养碱性蛋白胨水或选择培养基TCBS增菌。4.血清学鉴定玻片凝集反应。,Vibriocholerae,三、微生物学检查法,1.控制传染源2.切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理3.提高易感者免疫力：疫苗预防接种4.对症治疗、抗菌治疗：及时补充液体和电解质；环丙沙星，诺氟沙星。,Vibriocholerae,四、防治原则,第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus),一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查法五、防治原则,主线,嗜盐（halophilic）：3.5的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。,V.parahemolyticus,一、生物学特性,二、致病性与免疫性,食物中毒：经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播，潜伏期5-72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。致病物质：耐热溶血素：溶血活性、肠毒素和致死作用。神奈川（Kanagawa）现象。,标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。血清学鉴定,治疗可用抗生素。,三、微生物学检查法,V.parahemolyticus,四、防治原则,霍乱弧菌的主要致病物质是A.霍乱肠毒素B.霍乱内毒素C.腺苷酸环化酶D.透明质酸酶E.蛋白水解酶,霍乱首例患者的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告，因为该病是A烈性传染病B病死率极高C无理想治疗方法D无有效预防措施E以上都不是,副溶血弧菌的主要致病物质是A耐热肠毒素B不耐热肠毒素C溶血素AD耐热直接溶血素和耐热相关溶血素E志贺样毒素,第12章螺杆菌属,螺杆菌属（Helicobacter）：新菌属，主要引起消化道病变。,幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）：胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。*1979-1981年，Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。,2005年诺贝尔生理学或医学奖,Helicobacterpylori,一、生物学特性,G-；螺旋弯曲；排列成S或海鸥状；单极、多鞭毛菌，末端钝圆。,一、生物学特性,Helicobacterpylori,在胃黏膜上皮表面，胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。,一、生物学特性,Helicobacterpylori,生长时需CO2，微需氧,需动物血清或血液；3-6d，菌落呈无色透明针尖般大小,*尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一,1.致病物质：,黏附定植：鞭毛，不寻常的活动、特有的黏附胃部炎症：空泡毒素、尿素酶、LPS等胃酸产生改变：酸抑制蛋白、尿素酶、HspB组织损伤：尿素酶产物、空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白caga等致病机制：屋漏学说,Helicobacterpylori,二、致病性与免疫性,2.所致疾病,二、致病性与免疫性,Helicobacterpylori,反酸、烧心以及胃痛、口臭急性炎症：恶心，上消化道疼痛慢性炎症：无症状，内窥镜黏膜正常90%：十二指肠溃疡；50-80%胃溃疡传染源：人传播途径：粪-口途径,幽门螺杆菌的感染可刺激机体产生IgM、IgG和IgA型抗体，但是否对机体有保护作用尚不清楚。,Helicobacterpylori,二、致病性与免疫性,*一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养*血清学检查：抗体*粪便抗原检测：Hp抗原*核酸检测,Helicobacterpylori,三、微生物学检查法,Helicobacterpylori,四、预防与治疗,疫苗：尿素酶和热休克蛋白。,联合用药：铋剂+两种抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮,预防：个人卫生,可在胃黏膜处生长并造成胃黏膜损伤的病原菌是：A霍乱弧菌B艰难梭菌C脆弱类杆菌D幽门螺杆菌E丙酸杆菌,第13章厌氧性细菌,第13章厌氧性细菌,（anaerobicbacteria）,有氧条件下不能生长，无氧条件(不是绝对）下才可以生长的一类细菌1836年Pasteur提出临床上日益受到重视，60%临床标本存在厌氧菌感染-需要重视根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌,第一节厌氧芽胞梭菌属(Clostridium),第二节无芽胞厌氧菌,一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查法五、防治原则,主线,概述,严格厌氧菌,G+芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）致病菌产生外毒素致病，病情严重防治：类毒素与抗毒素,形态与染色呈“火柴棒状”，有周鞭毛培养特性和生化反应在血平板上薄膜爬行生长，菌落呈羽毛状，溶血；在疱肉培养基中，肉渣变黑，有腐败恶臭味,一、破伤风梭菌（Ctetani）,(一)生物学性状,(二)致病性与免疫性,破伤风,致病条件,伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素抵抗力:强,Ctetani,致病物质,对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1g)蛋白质，不耐热,(二)致病性与免疫性,Ctetani,痉挛毒素,末梢神经淋巴液血液,封闭抑制性突触介质释放,牙关紧闭角弓反张,强直性痉挛,伸肌、屈肌同时强烈收缩,脊髓前角脑干,典型的症状牙关紧闭苦笑面容角弓反张其它,Ctetani,免疫性,外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和）病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫,(二)致病性与免疫性,Ctetani,（三）微生物学检查法,一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状和病史即可作出诊断,Ctetani,（四）防治原则,防止创口厌氧微环境的形成特异性预防：注射破伤风类毒素三联疫苗免疫程序：3、4、5月3次2、7岁加强2次特殊情况1次紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素,Ctetani,二、产气荚膜梭菌(Cperfringens),两端平切粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体体内有明显的荚膜,(一)生物学性状,45生长最好血琼脂平板：双层溶血环内环完全溶血-毒素外环不完全溶血-毒素蛋黄琼脂平板：Nagler反应牛奶培养基：“汹涌发酵”（stormyfermentation）,Cperfringens,(一)生物学性状,(二)致病性与免疫性,Cperfringens,所致疾病,气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征,食物中毒：腹痛、腹泻、无恶心呕吐，无热,Cperfringens,（三）微生物学检查法,直接涂片镜检,Cperfringens,分离培养动物实验,（四）防治原则,预防及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素治疗局部感染的处理抗生素抗毒素高压氧舱法,Cperfringens,三、肉毒梭菌（Cbotulinum）,芽胞椭圆形，粗于菌体，位于次极端，呈汤匙状或网球拍状神经毒素分AG7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏,(一)生物学性状,致病物质肉毒毒素剧毒（对人致死量为0.1g)功能和致病机制与破伤风外毒素相似,(二)致病性与免疫性,Cbotulinum,作用机制,所致疾病,食物中毒进食污染罐头、肉制品、豆制品等少见胃肠道症状，主要为神经末梢麻痹（松驰型）：乏力、头痛、眼肌麻痹、咽部肌肉麻痹、膈肌麻痹，呼吸困难窒息死亡,(二)致病性与免疫性,Cbotulinum,婴儿肉毒病症状与肉毒食物中毒类似，便闭、吸乳、啼哭无力，病死率不高,创伤感染中毒,（三)微生物学检查法,标本粪便、食物等标本可先80C加热10min，再厌氧培养毒素检查,Cbotulinum,(四)防治原则,加强食品卫生管理和监督，提高防范意识（低温保存食物，高温破坏毒素）尽早根据症状作出诊断，注射抗毒素，同时加强护理和对症治疗,第一节厌氧芽胞梭菌(Clostridium),第二节无芽胞厌氧菌,一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查法五、防治原则,主线,一、概述,正常菌群，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌在某些特定状态下，这些厌氧菌作为条件致病菌可导致内源性感染,常见的致病菌,G-杆菌：脆弱类杆菌,临床感染最常见G-球菌：韦荣菌属，咽喉部,G+球菌：消化链球菌属，主要寄居于阴道G+杆菌：丙酸杆菌属；,二、致病条件,属正常菌群，在成为条件致病菌后，可引起内源性感染感染条件寄居部位改变宿主免疫力下降菌群失调厌氧微环境,感染特征,内源性感染，可及全身，多呈慢性无特定病型，大多为化脓性感染分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体使用氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素等）长期无效分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长,临床上遇到以下情况，应考虑有无厌氧菌感染,所致疾病,败血症中枢神经系统感染呼吸道感染口腔牙齿感染腹部会阴部感染女性生殖道感染,三、微生物学检查法,标本采取直接涂片镜检分离培