肾脏CTA影像诊断PPT精品医学课件ppt学习课件.ppt

1,泌尿系统血管性疾病,2,泌尿系统血管性疾病,一、肾脏动脉疾病（肾脏硬化、肾动脉狭窄、肾动脉瘤、多发性结节性动脉炎、多发性大动脉炎、肾动脉夹层）二、肾脏静脉疾病（肾静脉血栓形成、肾静脉瘤栓、肾盂静脉曲张、肾静脉行程异常、“胡桃钳”综合征三、肾脏梗死与坏死（肾梗死、肾乳头坏死）四、肾包膜下及肾周血肿五、泌尿系统其他血管病变（肾动静脉瘘、肾动静脉畸形、输尿管静脉曲张、卵巢静脉综合征、神经纤维瘤病、肾血管瘤）,3,.,4,一、肾脏动脉疾病,5,肾脏硬化：,指肾动脉退行性硬化所引起的肾脏改变，为最常见的肾血管病之一。1、老年性肾脏硬化：主要为肾小球的慢性闭塞。病理上，肾表面可有瘢痕，肾功能减退，肾大小改变不明显。2、良性肾脏硬化：指肾小球输入动脉的粥样硬化，多为高血压所致。严重者，肾萎缩，肾功能不良或肾衰。3、恶性肾脏硬化：快速进行性肾小球输入动脉的纤维性坏死。,6,肾脏硬化超声、CT及MRI：肾皮质变薄、肾功能减退，不能提供更多的信息。,.,7,肾动脉狭窄：可引起高血压，约占高血压病人的5%左右。病因与病理：动脉粥样硬化、动脉纤维肌肉发育不良、夹层动脉瘤、血栓形成、神经纤维瘤病、动脉瘤、多发性大动脉炎、创伤、肿瘤性，其中以前二者多见。1、肾动脉粥样硬化性狭窄：约占狭窄的60%，其中约93%狭窄位于肾动脉主干，多位于肾动脉起始部或近侧1/3段。粥样斑块多引起管腔偏心性狭窄，斑块偶可钙化。2、肾动脉纤维肌肉发育不良性狭窄：约占肾血管性高血压的35%（但本病在我国不常见），病因不明，45岁以下女性多见，男女之比约1：3。约2/3双侧发病。主要病理动脉壁中层纤维化、增厚，内膜和外膜通常不受侵犯。多位于肾动脉远侧2/3段，呈串珠样狭窄，常合并动脉瘤。动脉中层纤维化时，串珠样狭窄的腰部常较深，串珠最宽部的直径可大于肾动脉近段直径。动脉外膜纤维化时，狭窄较浅，呈锯齿状，串珠的直径小于近段肾动脉的直径。内膜纤维化时，狭窄多为单发。,8,狭窄后扩张,四层螺旋CT扫描VR图,女性，52岁，高血压史动脉粥样硬化性肾A狭窄,DSA,9,女性，87岁，肾功能不全进行性恶化,左肾动脉近端狭窄伴远侧扩张,动脉粥样硬化性肾A狭窄,10,男，72岁，高血压病人，B超报告左肾缺如，于几天前来我科申请CT检查：右肾动脉近段局限重度狭窄伴狭窄后远侧扩张,11,CPR图像,12,男，60岁，左肾动脉近段支架,动脉粥样硬化性肾A狭窄,13,女性，65岁，双肾动脉近端狭窄。动脉粥样硬化性肾A狭窄,14,与前图同例,15,与前图同例,16,与前图同例，前面观,17,与前图同例，后面观,18,右肾动脉纤维肌肉发育不良：右肾动脉主干中远段呈串珠状改变,球囊扩张后,19,左肾动脉纤维肌肉发育不良：左肾动脉中远段呈“螺旋串珠状”改变,20,.,21,肾动脉瘤病因与病理：约占肾动脉造影病变的1%，多为偶然发现。先天性和动脉粥样硬化性动脉瘤多位于肾动脉主干及其较大分支；纤维肌肉发育不良性动脉瘤多位于肾窦内；感染性动脉瘤和创伤性动脉瘤常发生于较小的动脉。,22,女性，57岁，多发左肾动脉瘤（冠状MIP图示左肾动脉远端三个小动脉瘤）,23,左肾动脉瘤伴钙化,24,与前图同例,25,男，72岁，因肾癌行部分右肾切除史右肾切除区：右肾动脉分支假性动脉瘤,另一侧肾癌,26,多发性结节性动脉炎,约80%累及肾脏，是坏死性血管炎的一个类型。临床特点为多系统疾病。主要侵犯肾段A、叶间A和弓形A。病理：急性期炎性浸润、类纤维性坏死，形成动脉瘤，其内可有血栓形成。好转期血管壁增厚、血栓机化，造成管腔狭窄。愈合期管壁纤维化，动脉狭窄乃至闭塞，造成肾缺血梗死和出血。血管造影：可显示肾段A、叶间A和弓形A的多发性动脉瘤，大小如米粒。动脉管腔节段性不规则或狭窄。还可显示邻近肾皮质的多发肾梗死。,27,多发性结节性动脉炎：DSA示右肾内动脉分支多发微小动脉瘤和多发梗死区，肾轮廓呈锯齿状,28,多发性大动脉炎,主要病理改变为主动脉及其大分支多发性狭窄影像表现：多发性、弥漫性动脉狭窄或闭塞，尤其见于主动脉及其较大分支，如肾动脉、颈A、锁骨下A、髂A等。同时可见广泛侧支循环形成。,29,肾动脉夹层,主动脉夹层经常累及左肾动脉，但肾动脉夹层很少累及主动脉，创伤后或纤维肌肉发育的病人偶可同时累及主动脉。血管造影显示血管闭塞、内膜瓣形成充盈缺损，贴近血管壁。若假腔内有对比剂充盈，多呈“香肠样”扩张，管腔轮廓不规则。,30,男性，55岁，胸痛、高血压,腹主动脉夹层延及肠系膜上动脉致其阻塞,腹主动脉夹层延及左肾动脉致其闭塞,31,二、肾脏静脉疾病,32,肾静脉血栓形成,病因与病理：儿童期多为重度脱水引起血液浓缩所致，常见于发热性疾病；成人期多由凝血障碍性病变、产后、肾病综合征等引起。发生肾静脉血栓后，尤其是儿童期发病者，将出现肾萎缩、变小，但无肾盏扩张。CT：扩张的肾V内可见血栓形成的充盈缺损。,33,男，新生儿出生2天，左上腹扪及肿物。CT示左肾上腺血肿，左肾静脉管状钙化伴左肾肿大,34,左肾上腺血肿无强化,左肾静脉未见对比剂回流（考虑慢性血栓伴钙化）,下腔静脉（左肾V汇入处上方）节段充盈缺损,35,女性，46岁，尿路感染及肾盂肾炎史右肾静脉血栓,36,与前图同例，右肾静脉血栓延及下腔静脉,37,肾静脉瘤栓,最常见于肾癌病人，5%-10%的肾癌病人可引起肾V瘤栓。多数情况下，瘤栓位于腔内，静脉壁不受侵犯，手术时容易剥脱。由于有较多的静脉侧支循环，肾V、甚至下腔V瘤栓很少单独引起临床症状。CT：肾V或下腔V增粗，增强显示静脉腔内的充盈缺损及肾脏或其他部位的原发肿瘤。,38,右肾细胞癌伴右肾静脉及下腔静脉癌栓,39,与前图同例,40,另一例北京医院8层螺旋CT的病例,41,42,43,44,男，47岁：肾癌肾内生长方式（少见）,45,肾盂肾盏伸展延长,46,低回声灶,47,IVC内瘤栓,48,“肿瘤血管”,肾静脉内瘤栓,49,此例个案：肾癌通过肾皮质生长,50,肾静脉瘤栓鉴别诊断1、肿瘤外在性压迫：静脉狭窄、移位，管腔无扩张，腔内无充盈缺损。2、静脉血栓形成：血栓内无新生血管，不侵犯血管壁，常延伸至肾静脉以下水平。,51,肾盂静脉曲张,为肾盂周围静脉扩张，肾盂造影显示为肾盂内葡行性充盈缺损影，静脉造影显示丛状异常血管。,52,肾盂周围静脉扩张伴侧支循环,53,与前图同例,54,肾静脉行程异常,较常见，尤以左肾静脉走行异常多见，Reed等统计发生率为4.4%。常见异常为肾静脉环绕腹主动脉或行于腹主动脉后方，性腺静脉仍引流至左肾静脉。CT及MRI可明确诊断。,55,56,“胡桃钳”综合征,指肾V被钳夹于腹主动脉和肠系膜上A之间，引起肾V压力增高，输尿管周围静脉及性腺静脉侧支循环形成。本病少见，主要见于瘦长女性，可出现间歇性腹痛和血尿。影像学以下腔V和肾V造影为主，测量肾V近侧端和远侧端之间的压差，大于6cm水柱有诊断价值。主动脉造影延迟像上可见性腺V逆流。,57,“胡桃钳”综合征（NutcrackerSyndome）女性，44岁，间歇性血尿，膀胱镜、IVP和平扫CT评估为正常。,肾周和腰静脉曲张增粗,58,压脂-GRE-T1WI示：左肾静脉受压变窄,59,肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变窄,60,三、肾脏梗死与坏死,61,肾梗死,病因：血管内栓子（心功能不全、心房纤颤、主动脉瘤）、局部血栓形成、创伤、经导管栓塞、肾动脉夹层、手术误扎等。病理：梗死早期表现为肾小管缺血损伤、细胞肿胀、间质水肿；进展期表现为肾实质组织缺血坏死，可合并出血；晚期表现为梗死区纤维化、瘢痕形成、体积缩小。临床：急性腹痛和血尿。,62,肾梗死的CT表现：平扫：梗死区肿胀，呈低密度改变。增强：较具特征性。1、肾段梗死时，呈三角形或楔形无对比剂灌注区或低灌注区，延迟扫描对比剂在梗死区内滞留、排空延迟。2、可出现典型的“包膜下皮质环征”，表现为肾实质期梗死区外层有2-3mm的高灌注致密带，形成原因为肾皮质外层约3mm厚的组织由肾动脉和肾囊动脉穿支双重供血。此征象也可见于肾V血栓形成、急性肾皮质坏死及急性肾小管坏死等。3、只有部分血液灌注的梗死邻近区域内，可出现肾实质内出血、水肿等征象，有时似占位病变，但多在几周内消失。4、梗死后期：肾实质变薄、瘢痕组织形成、轮廓不规则、肾萎缩等。CTA：可显示血管腔内充盈缺损、血管连续性中断和狭窄。邻近梗死区的肾囊动脉代偿性扩张、充血，易误为肿瘤性血管。,63,丁香园2006年2月一个病例讨论：女性，34岁，右腹压痛，以脐旁右侧偏上位置明显，伴反跳痛。,64,动脉期：肾包膜强化不明显,65,66,肾实质期：包膜开始强化,67,68,肾排泄期：包膜强化明显,69,70,右肾上段迷走A,右肾A前支开口闭塞,右肾A后支开口见栓子,71,72,肾囊A在血管造影时并不能全部显示，由于其血流灌注较慢，常在肾血管造影后期才有对比剂充盈。但在肿瘤或脓肿病人，这些血管常有扩张并提前显示。,该例诊断结论：双肾实质多发梗死,73,另一例：肾动脉血栓伴肾梗死，左肾动脉侧支循环形成,74,75,76,肠系膜上动脉分支连至左肾动脉,77,肾乳头坏死,病因：主要致病因素有止痛类药物滥用，如非那西汀、扑热息痛、阿司匹林等导致间质性肾炎；糖尿病；镰状细胞贫血；大剂量应用非类固醇类抗炎药物；感染如慢性肾盂肾炎、TB等；其他如梗阻性尿路病变、肾静脉血栓形成、酗酒等。病理：分三型：1、髓质型：初期肾乳头尖部出现坏死，之后在乳头中央髓质内出现散在米粒大小的坏死区并形成腔洞。2、肾乳头型：坏死及腔洞位于肾乳头周围、穹隆区，环绕肾乳头。乳头可脱落，其周围部可发生钙化。3、原位型：坏死的乳头无形态学变化，可发生细微钙化。CT：肾乳头尖部坏死时呈肾乳头的牙齿状轮廓显示不清、边缘呈鼠咬状；肾乳头中央髓质内或乳头周围坏死区形成含对比剂的腔洞；脱落的肾乳头可发生钙化，多位于边缘区；部分病人坏死的乳头可发生细微钙化。,78,79,一例男性、50岁糖尿病病人，肾锥体早期缺血改变,经治疗一年后复查，缺血基本解除,80,69岁妇女，局灶肾乳头坏死（髓质型）：上极肾盏“泪滴状”对比剂充填空腔。,81,与前图同例：对比剂充填空洞自乳头中心髓质延伸至穹窿。,82,四、肾脏包膜下及肾周血肿,83,病因（徐文坚主编的泌尿系统影像诊断学）：1、恶性肿瘤为主（肾癌常见），约占30%-35%；2、良性肿瘤次之（血管平滑肌脂肪瘤常见），约占25%-30%；3、血管性病变（如多发性结节性动脉炎、动静脉畸形、肾梗死等），约占20%；4、感染性病变，约占5%-10%；5、其他原因，如囊肿合并出血、外伤、医源性损伤（如体外振动波碎石、经皮肾造口、活检、手术、抗凝治疗）等，少见。6、特发性：出血原因不清。,84,CT为本病的首选检查方法：早期包膜下出血表现为高密度镰刀状占位性病变，之后变为等密度，慢性为低密度。由于自发肾包膜下或肾周出血常合并肾恶性或良性肿瘤，检查时应仔细查找原发肿瘤，这点应引起重视。,85,男，37岁，突发左腰痛自发左肾包膜下及肾周血肿,86,87,18个月后B超随访：左肾下极实质性肿块（肾癌）,88,男性，血尿、左腰痛，有复发性泌尿道感染史,左肾假性动脉瘤伴肾周血肿,89,我院肾包膜下及肾周血肿以肾外伤最多见,肾脏创伤的器官损伤分级（OrganInjuryScale,OIS）：,90,级肾损伤,肾包膜下血肿,91,级肾损伤,肾皮质撕裂伴肾周血肿,92,级肾损伤,肾皮质撕裂1cm，伴肾周血肿,93,级肾损伤,裂伤累及集合系统,94,8岁女孩，左肾段动脉损伤致节段肾梗死,级肾损伤,95,级肾损伤,粉碎肾,96,级肾损伤,肾动脉干撕裂中断致肾血供中断,97,五、泌尿系统其他血管病变,98,肾脏动静脉瘘,病因与病理：先天性动静脉瘘常有较大流量的动静脉分流。创伤性动静脉瘘多由肾盂造瘘术或肾脏细针穿刺所引起。临床表现：可表现为高血压、心功能不全、间断性血尿等，还可在肾区听到血管杂音。超声：彩色Doppler对本病敏感，具特征性，由于动静脉瘘内血流量较大，引起周围组织振动，表现为随机的“马赛克”色彩。超声波谱可显示搏动性静脉波及供血动脉内的高流速血流。CT：平扫形态不规则、混杂密度病灶，增强扫描与血管同步强化。CTA示肾静脉提前充盈、显示。,99,女性，55岁，肾活检后肾动静脉瘘,100,(瘤内动静脉瘘),（输尿管周围静脉曲张）,101,女性，80岁，肉眼血尿,输尿管边缘锯齿状压迹,102,FSE，T2WI(10,000/132),扭曲管状流空信号,103,104,105,FSE，T2WI(2900/155),106,另一例女，66岁，左肾癌并瘤内动静脉瘘形成,107,108,肾脏动静脉畸形,分二型：静脉曲张型和动脉瘤型。二型均以女性多见，前者多见于年轻人，后者多见于老年人。临床：可引起血尿及肾肿块。彩超：显示混杂血管团和不同流速的异常血管。血管造影：大小不等、粗细不均的异常血管团，引流静脉早期显影。,109,右肾盏区见一无回声囊性结构，Doppler分析提示此囊性结构内有血流,.,110,T2-WI示右肾门”流空信号“,.,111,增强前（左图）、增强后（右图）GRE-T1WI：右肾门肿物均匀强化,.,112,.,113,输尿管静脉曲张,实际为输尿管周围静脉丛扩张，具体原因不清楚，多数病人无明确原发病变。临床：偶可出现血尿。尿路造影：输尿管边缘压迹呈锯齿状轮廓。CTA静脉造影可显示迂曲、扩张的输尿管静脉。,114,女性，80岁，肉眼血尿,输尿管边缘锯齿状压迹,115,卵巢静脉综合征,指妊娠期卵巢静脉扩张，压迫中1/3段输尿管，引起输尿管梗阻和肾盂肾炎，以右侧多见。,116,女，24岁，剖宫产后11天，左下背及盆部疼痛。,左侧血栓性卵巢静脉炎,117,