急性颅脑损伤并发症.ppt

急性颅脑损伤并发症和围术期处理,呼吸系统功能障碍,呼吸节律改变气道梗阻与低氧血症急性肺水肿ARDS,一.呼吸系统功能障碍,呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症:由于吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足(VA)肺弥散功能障碍通气血流比例失调颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍,气道梗阻,脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经、使舌体声带运动功能,通气功能受损血液脑脊液及呕吐物堵塞气道,急性肺水肿,脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、AV传导阻滞、心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤交感N兴奋后负荷增加左心受损Pcwp肺间质水肿。,急性肺水肿发病机理,：,血管阻力增加,肺损害,炎性介质,白细胞聚集,微栓形成,儿茶酚胺,胃内容反流,低灌注,下丘脑损伤,肺灌注障碍,急性肺水肿治疗原则建立并完善有效的气道强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染,呼吸系统功能障碍ARDS,ARDS:病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应炎性反应,儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶肺毛细血管持续痉挛肺血管内皮细胞损伤通透性肺水肿肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质发生障碍肺内分流通气灌流比例更加失调加重低氧血症,ARDS的诊断依据,重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变,ARDS的诊断依据,血气分析PaO225%X线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）,ARDS的治疗原则,积极处理颅脑损伤纠正低氧血症克服内源性PEEP应先找J点(机械通气呼气末正压PEEP5-1015cmH2O)增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压800,灰质150200白质间隙大于灰质46倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出),脑水肿的发病机理,颅脑损伤缺氧颅内占位BBB脑灌注压低高碳酸血症通气不良（过度或不足）麻醉药,血管源性脑水肿,细胞毒性脑水肿,脑水肿的诱发原因,术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热,脑水肿的预防和处理,围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。,五.颅脑损伤与低氧血症,病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧无氧代谢产物乳酸代谢性酸中毒脏器功能失调能源供应不足钠泵功能失调K+外流Na+.H+内流高钾血症,细胞内酸中毒神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.,低氧血症对机体的危害,2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期化学感受器兴奋交感神经HRMAPCO脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害,脑保护的主要措施,原则：1.扩充血容量提高脑灌注压2.改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.扩张血管、改善脑微循环预防或治疗脑水肿的方法：1.亚低温2.巴比妥类3.钙通道组滞剂(尼莫地平等),预防和治疗,4.预防兴奋性氨基酸毒性药物如NMDA受体拮抗剂、AMPA受体及k受体拮抗剂、FAAS合成抑制剂、腺苷激动剂、CaO22+离子通道阻滞剂,(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂5.阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene,预防和治疗,6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能,五.水、电解质紊乱,机理：水电解质平衡取决于渗透压调节（体液血清渗透压=280305mmol/L)血清钠浓度渗透压感受器渴中枢（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素)水的重吸收，控制排尿量（保水）,ADH,渗透压的调节机制,血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:270290mosm/kg.H2O(280305mosm/L)ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)ADH上第8位肽在垂体的储量为1.149U,立即可释放占1020%;日分泌量12U/d;血中半衰期56min,血正常值311U/ml(生物法),24h尿内为1130U/ml,血浆AVP测定公式AVP值=0.38(血渗值-280)当Posm295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡高血钠=Posm=细胞内脱水,水,盐代谢的调节,(储存)垂体后叶垂体前叶(ADH保水)ACTHALD,下丘脑,垂体,渴中枢,容量感受器,渗透压感受器,靶器官,轴,肾小管,肾小管,水电解质紊乱临床分型,低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐失水1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH)稀释性低血钠、低血渗、高容量2.脑性盐耗综合征（CSMS)由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高低钠血征、高尿钠、低容量,颅脑损伤后常见的稀释性脱水抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)颅脑损伤ADH/ACTH比例失调水重吸收尿量水潴留血液稀释性低钠血钠130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡诊断：低血钠（130mmol/L)高尿钠(80mmol/L)低血渗(270mOsm/kg.H2O)高容量高尿渗（尿渗血渗）血浆AVP(1.5pg/ml),稀释性低钠(SIADH)的治疗,治疗原则:限水、必要时补钠补钠方法：250ml/d血Na115120mmol/L伴有精神症状输入3%高渗盐水12ml/kg/h可以增加血Na12mmol/L/h每小时测量血钠1次24h增加不能12mmol/L血清钠不能130mmol/L。,稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS),ANP异常增高尿钠排出出现血浆ANP值与钠平衡呈负相关临床表现与SIADH相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即SIADH时容积而CSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（50mmol/L）三联症,脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗补钠、补水纠正低血容量钠丢失量（mmol/L)=（142测定血清钠）体重60%按1gNaCl含Na17mmol/L进行补充，当天补充估计量的1/2次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量,高渗性脱水（临床分型）,（缺水性脱水）脱水失盐1.高钠血症血钠150mmol/L高血渗、氮质血症、代谢性酸中毒2.高糖高渗血症、高渗性非酮症高糖昏迷血糖600mg/dl血浆渗透压330mOsm/kg血浆及尿酮体（）,高渗性脱水之一丘脑下部-垂体型（尿崩症）,间脑、垂体后叶受损ADH再吸收障碍诊断标准：尿量4000/日、尿比重300mOsm/L高钠血症尿渗透压2h应给一次性水溶性加压素5-10U/iv（注意高血压），尿崩持续则改用去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持续12-24h，酌情再补,高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征,颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合征诱因：脑外伤限水利尿下丘脑ALD、ACTHNaH2O高钠血症诊断标准：高钠血症加低尿钠症治疗：限盐、补水。,脑性盐潴留综合症的治疗补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5价糖醇500ml或人体白蛋白补充氯的消耗，成人每日量2000ml左右。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明显高张状态应给生理盐水，同时用胶体液。,高糖高渗血症的治疗,治疗原则：补液、胰岛素治疗、纠正电解质和治疗原发病补液先快后慢，按晶、胶比例按2：1以10-20ml/kg速度为1.5时）常用药物：异氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用,对静脉麻醉药的评价,巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏醒延迟已不再作为首选依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用要注意对皮质功能的影响异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降低，脑灌注压降低的作用苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助用药瑞芬太尼：正在临床应用研究中,神经外科麻醉维持用药的监控,TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸索中。BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数,围术期血压的调控,血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响控制性低血压应慎用！理由是：动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以利于手术止血,围术期血压的调控,4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80。导致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生,关于术后苏醒,两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。,AVMs手术,特点:”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态易大出血，血液回收、血液稀释维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重AVMs周边脑组织低灌注切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血、水肿、高颅压,颅脑外伤手术,病人特点:”高张力”头颅.饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤麻醉管理:尽快建立有效气道通气,纠正高CO2及低氧血症减少脑继发损伤维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术充分镇静.镇痛,避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作警惕复合伤,脊髓休克酌情保留气管插管,癫痫外科（病