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济宁医学院外总教研室,第一节概论,济宁医学院外总教研室,休克（shock）一词于1743年由美国人HenriFrancois首先引用到医学界。中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口-上止血带。公元130200年结扎血管控制出血。简单绷带处理。19世纪Crile建立了失血性休克模型失血后补盐水动物存活率,济宁医学院外总教研室,第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤全身反应是毒素作用血管张力，静脉内血液潴留、血压，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用放血、截肢治疗。1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤性休克主要致病机制”的概念确定。朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。,济宁医学院外总教研室,目前认为“休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程”。目前对休克的描述是：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。,济宁医学院外总教研室,休克的发病机制,济宁医学院外总教研室,济宁医学院外总教研室,休克的分类,低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,济宁医学院外总教研室,病理生理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础,济宁医学院外总教研室,(一)微循环的变化,收缩期：又称代偿期，缺血期,扩张期，又称淤血期、抑制期、失代偿期微循环衰竭期，又称不可逆期、DIC期,济宁医学院外总教研室,休克时体液的改变：产生大量炎性因子儿茶酚胺血管紧张素激肽、缓激肽组胺、5-羟色胺啡肽和内啡肽花生四烯酸代谢产物,济宁医学院外总教研室,(7)肿瘤坏死因子（TNF）和白介素(8)休克毒素(9)其它：补体碎片、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI）,济宁医学院外总教研室,(二)代谢变化,无氧酵解增加导致1.乳酸增加2.能量生成减少细胞膜上离子泵的功能障碍溶酶体膜破裂线粒体膜发生损伤,济宁医学院外总教研室,济宁医学院外总教研室,(三)内脏器官的继发性损害肺休克肺微血栓缺氧肺表面活性物质减少肺泡萎缩肺不张肺内皮C水肿肺泡上皮细胞受损肾：肾缺血血管紧张素肾小球动脉痉挛肾血流肾血管上皮变性坏死急性肾衰少尿无尿,济宁医学院外总教研室,心：冠状动脉血流酸中毒心肌缺氧受损心功能衰竭高血钾心肌血管微血栓形成心肌局灶性坏死肝：血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞肝功衰竭肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死,济宁医学院外总教研室,脑：低血压脑血灌注毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性血浆外渗脑水肿、颅内高压。胃肠道应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。,济宁医学院外总教研室,临床表现,可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。,济宁医学院外总教研室,休克早期的临床表现,济宁医学院外总教研室,休克期临床表现,济宁医学院外总教研室,诊断,关键是早期诊断、早期治疗。病史：严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下,济宁医学院外总教研室,休克的监测,(一)一般监测1精神状态2皮肤温度、色泽3血压4脉率5尿量,济宁医学院外总教研室,(二)特殊监测,1中心静脉压(CVP)代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。CVP的正常值为510cmH20，当CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭,济宁医学院外总教研室,2肺毛细血管楔压(PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室压正常值为6-15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿,济宁医学院外总教研室,3心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46Lmin；单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)，正常值为2.53.5L(Min.m2)混合静脉血氧饱和度0.75,济宁医学院外总教研室,4动脉血气分析5动脉血乳酸盐测定11.5mmol/L6DIC的检测7胃肠粘膜内pH值监测,济宁医学院外总教研室,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,济宁医学院外总教研室,休克的治疗,济宁医学院外总教研室,原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。,济宁医学院外总教研室,（一）一般紧急治疗,积极处理原发病：制动、止血保证呼吸道通畅V形体位建立静脉通路维持血压吸氧、保温,济宁医学院外总教研室,（二）补充血容量,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度先晶后胶先盐后糖见尿补钾,济宁医学院外总教研室,（三）积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术,济宁医学院外总教研室,（四）纠正酸喊平衡失调,一般情况下不主张常规使用碱性药物重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物,济宁医学院外总教研室,（五）血管活性药物的应用,血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物,济宁医学院外总教研室,1血管收缩剂,去甲肾上腺素间羟胺多巴胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素,济宁医学院外总教研室,2血管扩张剂,a受体阻滞剂抗胆碱能药物硝普钠,济宁医学院外总教研室,3强心药,包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。,济宁医学院外总教研室,休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。,济宁医学院外总教研室,（六）治疗DIC改善微循环,高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐,济宁医学院外总教研室,（七）皮质类固醇和其他药物的应用,激素的作用ATP其他类药物,济宁医学院外总教研室,第二节低血容量性休克,济宁医学院外总教研室,一、失血性休克,迅速失血超过全身总血量的20时，即出现休克病因除大量失血外还包括体液的丧失,济宁医学院外总教研室,（一）补充血容量,1、估计失血量2、补液种类等渗盐水或平衡盐a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持，出血已止，出血量小。b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血,济宁医学院外总教研室,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,济宁医学院外总教研室,3、补液后的观察一般观察：心率、血压、尿量等中心静脉压,济宁医学院外总教研室,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,济宁医学院外总教研室,二、损伤性休克,其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直接造成,济宁医学院外总教研室,治疗,准确估计丢失量疼痛严重者给与镇痛镇静剂妥善固定紧急处理危及生命的创伤预防感染,济宁医学院外总教研室,第三节感染性休克,多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。,全身炎症反应综合征(SIRS),济宁医学院外总教研室,一、原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,济宁医学院外总教研室,二、特点,感染和细菌毒素作用微循环变化的不同阶段常同时存在微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,济宁医学院外总教研室,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失+继发感染细菌内毒素血容量欠缺作用破坏交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽周围血管收缩肺等脏器小血管收缩阻力增高左心回心血量排出量血压,毛细血管通透性渗出,济宁医学院外总教研室,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶扩血管物质微循环扩张阻力、血容量相对不足代偿心排量增加,济宁医学院外总教研室,三、诊断,感染性休克的两种临床