心电图讲座ppt课件

关于心电图,是常规检查项目，最普及是心脏检查最基本的方法对部分心血管病有确诊价值特别是心律失常、心肌缺血和心肌梗死不同的疾病可能出现相同的改变相同的疾病可能出现不同的改变几乎全身各种疾病都可能出现心电图异常动态观察心电图对诊断、治疗和预后更有价值,1,常规心电图的波形组成和测量示意图,2,正常心电图的判断标准,1、心率（60-100次/分）2、心律（窦性、室性、室上性）3、P波(高尖、增宽)4、P-R间期（0.12S-0.20S）5、QRS波群（0.06-0.10S）6、S-T段（抬高、下移）7、T波（高尖、低平、倒置）8、U波（增高、倒置）9、Q-T间期(0.36S-0.44S)(0.45S为长Q-T间期),3,正常心电图,4,窦性心动过速,心电图特点：窦性P波，频率100bpm，P-R间期0.120.20SP-R间期=0.18秒心率：120次/分,5,病因分析,1、疼痛2、焦虑3、非感染性高热4、缺氧5、休克6、心肌炎7、先天性心脏病8、脱水9、交感神经刺激10、贫血11、肺栓塞12、某些药物（拟交感神经、拟副交感神经药）,6,窦性心动过缓,心电图特点：成人窦性心律的频率低于60次分，称为窦性心动过缓，低于50次分为严重窦性心动过缓。多伴有窦性心律不齐(不同PP间期的差异大于0.12S)心率：,7,病因分析,1、迷走神经刺激2、运动员3、睡眠4、低温5、电解质紊乱（如高钾）6、下壁心肌梗死7、甲状腺功能减退8、病窦综合征9、某些药物（如：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛）,8,窦性心律不齐心电图特点：心率一般在45-100次/分p-p间距或R-R间距大于0.12S,9,病因分析,1、在某些正常成人和儿童中发生2、与呼吸有关3、使用硫酸吗啡或洋地黄药物4、颅内压增高5、急性心肌梗死,10,窦性停搏（窦性静止）,心电图特点P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系交界性或室性逸搏、逸搏心律,11,病因分析,1、迷走神经过度兴奋2、心肌梗塞3、高钾4、心肌炎5、药物中毒6、病窦综合征,12,窦性早搏房性早搏交界性早搏室性早搏,期前收缩（早搏）,13,房性早搏的临床表现,房性早搏多数见于正常人，通常不引起自觉症状，亦不会引起循环障碍，有时病人可诉心悸、胸闷。不同疾病引起的房早可出现不同的伴随症状。心脏听诊可听到心脏搏动突然提早出现，而后为延长的代偿间歇。早搏的第一心音较正常响亮，第二心音弱或听不到。早搏的脉搏弱，或者摸不到。,14,病因分析,1、过度服用咖啡因、尼古丁、酒精等刺激2、过度紧张3、焦虑4、心衰5、慢性肺病6、电解质紊乱7、某些药物如地高辛8、心肌梗塞9、基础代谢率过高,15,心电图特点（1）提前出现的P波，形态与窦性P波不同，可正、可负，取决于异位点的部位和高低（2）PR间期0.12S（3）P波后的QRS波多正常（4）早搏后常为不完全代偿间歇,房性期前收缩,16,房早,17,房性早搏二联律,18,房早三联律,19,阵发性室上性心动过速,病理基础：大多数为先天性，存在房室结双径路和预激综合征临床表现:中年女性多见，与器质性心脏病无明确关系。本病特点突然发作，突然终止。刺激迷走神经的方法可以终止，发作时心率多在150280bpm心电图特点:常见型：逆行P波通常埋于QRS之中，少数逆行P波在QRS波之后的ST段中，R-R间隔绝对规整。少见型：逆行P波出现较晚，在T波中或后。逆行P波在，AVF导联呈负向,20,病因分析,1、洋地黄中毒2、冠心病3、慢性肺部疾病4、急性心肌梗塞5、情绪紧张6、缺氧7、精神刺激8、风湿性心脏病9、高血压性心脏病10、急性风湿热,21,阵发性室上性心动过速,22,心房扑动,心电图特点：各导联P波消失，等电位线消失代之以F波F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致FF间隔规整F波的频率一般为250350次/分,23,心房颤动病因:各种心脏病：最常见是风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、病态窦房结综合征、肺源性心脏病;甲状腺功能亢进;心脏及胸腔手术;洋地黄中毒;心电图特点：（1）P波消失，出现小而不规则的心房颤动波（f波），f波频率为350-600次/分（2）心室率极不规则，即R-R间隔绝对不相等，心室率通常为100-160次/分（3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形,24,病因分析,1、先天性心脏病2、急性肺栓塞3、风湿性心脏病4、高血压性心脏病5、心肌梗塞6、心肌病7、心包病8、肺部感染9、自发性病因,25,26,室性期前收缩（室早）,定义：在室上性激动下传到心室之前，心室的某一部位提前发出冲动并传播到两侧心室，使心室过早激动,27,临床意义,室性早搏多见于正常人，要判断室早的性质，必须综合分析，如果早搏由烟、酒等一些诱因引起，多属于功能性的，一般勿需治疗。对于器质性病变引起的室早要根据病人的具体情况给予治疗。,28,病因分析,正常人发生室早的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室早。洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室早出现。电解质紊乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室早。室早常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。室性早搏最常见的症状是心悸。,29,室性早搏的心电图特点（1）提前出现的宽大畸形的QRS波群，QRS时限0.12S（2）其前无P波或与QRS波无关（3）继发性ST-T改变（即ST段和T波的方向与QRS波群主波方向相反）（4）室性期前收缩后出现完全性代偿间歇,30,单发室早,二联律性室早,31,三联律性室早,四联律性室早,32,成对性室早,短阵室速,33,性室早室早落在波上，易诱发室速或室颤,34,室性早搏危险程度分级,LOWN分级标准：0无室性早搏1偶发，单一形态室性早搏30次/h2频发，单一形态室性早搏30次/h3频发，多形室性早搏4A连续的成对室性早搏4B连续的3次的室性早搏5RonT,35,病因分析：心血管疾病：常见于原发性心肌病；冠心病；心肌炎；二尖瓣脱垂综合征；高血压心脏病；心脏瓣膜病；先天性心脏病；Q-T间期延长综合征。药物和毒物作用。电解质紊乱和酸碱平衡失调,室性心动过速,36,心电图特点（1）连续出现3个或3个以上的宽大畸形QRS波，QRS波的时间0.12s，大多数0.14s，平均心电轴在+180度30度之间。如果持续发作，其频率在100bpm以上（2）心动过速时出现房室分离和房室逆行传导（3）如果QRS波的形态呈单形性，则节律基本规整，一般RR间期相差不到20ms，即使有轻度不均匀，R-R间期的差异多在2030ms以内（4）心室夺获和室性融合波（5）部分患者在室性心动过速发作前或终止后可有与室性心动过速图形基本一致的室性早搏,37,室性心动过速,38,尖端扭转型室性心动过速,心电图特点：一系列增宽畸形的QRS波群，以每3-10个心搏围绕基线不断扭转其主波方向发作持续数秒到数十秒，可自行终止极易复发，或转为室颤常见病因：先天性长Q-T综合症高度房室传导阻滞低钾、低镁药物所致，如奎尼丁等,39,尖端扭转型室性心动过速,40,心室扑动和心室颤动,病因和临床表现：见于各种心脏病、电解质异常、药物、毒物、电击、溺水、全身性疾病的晚期、心外科手术。阿-斯发作、意识丧失，血压和脉搏消失、抽风等；其临床表现和治疗同心肺复苏。体外直流非同步电复律治疗是首选措施心电图特点:心室扑动：心电图表现为规则的、振幅相等的连续波动。QRS波与ST段和T波难于区分。每个扑动波的形态类似于正弦波。频率约为180250bpm。可迅速演变为室颤。,41,心室颤动：QRS波和T波完全消失，代之为形态不同、大小各异、极不规则的F波。颤动波振幅大于0.5mv的称之为“粗大型心室颤动”，振幅小于0.5mv的称之为“细小型心室颤动”。,42,交界性早搏,43,病因分析,1、精神紧张、咖啡因、酒精过度引用2、心衰、心肌缺血、心包炎3、瓣膜性心脏病4、冠心病5、慢性肺病6、甲状腺机能亢进7、电解质紊乱（低钾）8、迷走神经过度紧张9、洋地黄中毒,44,交界性逸搏心律,45,病因分析,1、急性下壁心肌梗塞2、心衰3、瓣膜性心脏病4、病窦综合征5、心脏病、心肌炎6、迷走神经兴奋7、急性风湿热8、迷走神经刺激,46,心肌缺血,病理基础：由于慢性或急性冠状动脉狭窄引起心肌血供明显减小，冠状动脉并未完全闭塞。心绞痛发作+典型的ST-T改变休息或含化硝酸甘油心绞痛缓解、ST-T正常电生理学：在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进。当心室肌某一部分发生缺血时，影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。,47,心电图表现：在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST段呈水平和下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90ST-T改变还可见于其他器质性心脏病心肌梗塞电解质紊乱及药物的影响正常人所以：在心肌缺血心电图判断时一定要结合临床，强调动态改变,心肌缺血,48,典型的缺血性ST改变（1）,ST段水平型下移（R波与ST段夹角=90）0.1mV,49,典型的缺血性ST改变（2）,ST段下垂型下移（R波与ST段夹角90）0.1mV,50,由急性冠状动脉闭塞或血流中断引起，多见于急性血栓形成持续性胸痛、特异性心电图改变、血清心肌酶学或标志物升高同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（T,I）特异性高，肌钙蛋白最具特异性，但晚于同工酶心电图不仅有特异性改变，而且具有规律性的演变过程,心肌梗死,51,（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。（二）“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。,52,（三）“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期,此期一般在24小时内消失）、急性期（此期一般持续3-6周）、近期（也称亚急性期，此期一般持续3-6个月）和陈旧期（愈合期，此期一般持续数月至数年）的典型演变过程。,53,急性心肌梗塞的图形演变,54,心肌梗死的定位诊断,侧壁,前间壁,前壁,下壁,广泛前壁,55,56,57,58,陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例,59,一度房室传导阻滞,P-R间期延长0.21S，多在0.21-0.35S之间,60,病因分析,1、药物反应或药物中毒（如阻滞剂、地高辛、钙通道阻滞剂）2、迷走神经过度兴奋3、高钾4、心肌梗塞5、心肌炎,61,二度一型房室传导阻滞,心电图特征：P-R间期逐渐延长，直到一个P波脱落,62,病因分析,1、药物反应或药物中毒2、迷走神经过度兴奋3、缺血型心脏病4、心肌炎5、少数运动员6、急性风湿热相关病因,63,二度二型房室传导阻滞,心电图特征：P-R间期固定，P波突然脱落,64,病因分析,1、急性心肌梗塞2、药物反应或药物中毒3、瓣膜性心脏病,65,三度房室传导阻滞,心电图特征：1、P-P间期相等，R-R间期相等；2、P与R无固定关系；3、心房率大于心室率4、,66,病因分析,1、急性心肌梗塞2、药物中毒或药物反应3、心内膜炎4、心肌炎5、先天性病因6、老年性心电传导系统退化7、迷走神经过度兴奋,67,右束支传导阻滞,心电图特征：1、V1.V2导联呈rsR波形或M波形，QRS时限大于0.12S2、V5、V6导联为粗钝的S波3、I.aVL及II导联出现粗钝的S波,68,6