视网膜疾病医疗ppt课件

视网膜视神经疾病,1,眼 底 病,视网膜疾病 脉络膜疾病 玻璃体疾病 视神经疾病,2,视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。,（一）概述,3,视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。,4,视网膜解剖和生理,5,神经节细胞层 内丛状层 内核层 外丛状层 外核层 外界膜,视网膜组织结构,内界膜 神经纤维层,杆锥细胞层 色素上皮层 脉络膜,色素上皮细胞,视杆细胞 视锥细胞,神经节细胞 Mller细胞体 无长突细胞 双极细胞 水平细胞,6,视网膜血供,脉络膜毛细血管 外层视网膜,视网膜中央动脉 内层视网膜,7,血 眼 屏 障,内屏障（血视网膜屏障） 视网膜毛细血管内皮细胞的封闭小带和 周细胞 外屏障（脉胳膜视网膜屏障） 视网膜色素上皮细胞间的封闭小带,8,四 病变类型,（一）视网膜血管的异常改变 动脉改变 动脉颜色可变浅淡，见于白血病、严重贫血等； 动脉颜色色深，见于红细胞增多症。 因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉狭窄，动脉呈铜丝状或银丝状常见于动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞等。,9,静脉改变,静脉鞘膜:静脉长期淤滞或炎症 静脉扩张而纡曲 :静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低;也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张,10,动静脉的交叉压迫现象,在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流 如动脉管壁增厚,坚硬度增加,受压静脉推移 则出现动静脉交叉压迫现象,11,毛细血管改变,包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。 在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。,12,1正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征：动脉反光轻度增宽，于静脉交叉处静脉可见度减低，血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征：动脉呈铜丝状，于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖，完全被遮断。4.重度动静脉交叉征：动脉呈银丝状，于动静脉交叉处静脉完全被遮断，变尖，远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉：于交叉处静脉爬过动脉呈驼峰状。在小静脉与动脉交叉处小静脉走行不变。6.动脉硬化时，驼峰处静脉变细，小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉：静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖，血管本身无变化。,13,（二）视网膜屏障受到破坏,1、视网膜出血 视网膜浅层出血 呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血等,14,浅层出血,15,视网膜深层出血 常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。,16,深层出血,微动脉瘤,17,视网膜前出血 位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成水平液面。,18,视网膜前出血,19,视网膜下出血 位于色素上皮下时呈黑灰或黑红色,20,玻璃体内积血,当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。,21,视网膜新生血管和视网膜下新生血管膜, 视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现,22,23,微动脉瘤的高荧光点 ；出血区的遮蔽荧光；无灌注的低荧光区 CNV持续高荧光,24,视网膜新生血管,25,2 视 网 膜 水 肿,细胞外水肿 原因：毛细血管受损，血浆渗漏至神经上皮层 通常可逆 细胞水肿 原因：视网膜动脉阻塞后缺血、缺氧 短暂缺氧尚可恢复 多数视功能难以恢复,26,细胞性水肿,视网膜动脉阻塞，血流突然中断，视网膜神经上皮缺血、缺氧、混浊、水肿，呈现灰白色水肿,27,28,3 渗 出,硬性渗出 原因：血-视网膜屏障受损，脂质或脂蛋白溢出 形态：常位于后极部，呈黄色颗粒状，边界清，位于黄斑部则呈星芒状 棉绒斑（软性渗出） 原因：毛细血管闭塞致组织缺氧 形态：棉絮状白色斑，边界不清,29,视网膜渗出,30,（三）其他改变,视网膜色素改变,31,视网膜增生性病变,视网膜的增殖膜,32,视网膜脱离,33,视网膜肿瘤,34,（二）视网膜血管病,视网膜动脉阻塞 视网膜静脉阻塞 视网膜静脉周围炎 Coats病 糖尿病性视网膜病变 高血压性视网膜病变,35,一、视网膜动脉阻塞 Retinal Artery Occlusion,36,病史特点,是可导致盲目的眼科急症之一 多见于动脉硬化、高血压患者 多为患心血管病的老年人 一眼无痛性急剧视力下降、甚至无光感 发作前可能有阵发性黑曚,37,眼科检查（一）,视力 指数甚至无光感 瞳孔 散大 直接对光反应迟钝或消失 间接对光反应灵敏,38,眼科检查（二）,视网膜动脉显著狭窄，管径不均 视网膜后极部水肿，灰白色混浊 视盘色苍白，边界模糊 黄斑“樱桃红斑”,特征性眼底改变,39,视网膜中央动脉阻塞（CRAO）,分类,40,CRAO,Normoal Retina,41,治疗及预后,治疗原则抢救！尽快恢复血循环和视功能 a. 反复眼球按摩:用两手食指于眼脸上面交替压迫眼球，可使眼内压急剧上升或下降,引起视网膜 动脉管径 的改变 而解除阻塞 b. 吸氧 ：95%氧气及5%二氧化碳(每日3次，每次 20min) 一方面可直接供氧，另一方面二氧化碳还有扩张血管的作用。另外，还可用高压氧舱治疗；高压氧条 件下，脉络膜能供氧视网膜全层,42,C 血管扩张药：硝酸甘油片5mg、亚硝酸 异戊 酯、静脉滴注葛根素等 . d. 球后注射阿托品5mg qod e. 降眼压药物应用及前房穿刺,43,二、视网膜静脉阻塞 Retinal vein Occlusion,病史特点 是常见的可致盲的视网膜血管疾病 多见于50岁以上的中老年人 男女性别无明显差异 动脉硬化、高血压、糖尿病 血液流变学异常 急性视力下降,44,眼科检查（一）,视力 视力不同程度减退 严重时可为指数或手动 常突然发生 也可表现为几天内视力缓慢下降,45,眼科检查（二）,眼底 视乳头边界不清 静脉扩张，迂曲 火焰状出血，黄白色渗出 视网膜水肿 黄斑水肿 晚期可出现新生血管（1-3m),46,分 类,依阻塞部位 : CRAO BRAO,47,CRVO,48,BRVO,49,治 疗,药物治疗 目前大部分药物治疗包括去纤、溶栓、抗凝及抗血小板聚集和粘附、降低血液粘度、降血脂，扩张血管作用，改善视 网膜微循环。提高视网膜的供氧,50,激光治疗 激光治疗包括激光光凝、光动力学治疗和激光诱导视网膜一脉络膜吻合支形成。,51,外科治疗 视神经放射状切开术:视盘处的巩膜出口是视网膜中央动脉和视网膜中央静脉和视神经进出眼球的通道，它与周围的组织巩膜环和筛板形成了一个解剖上的“瓶颈样 结构。,52,视网膜动静脉切开术 大量的研究结果表明，视网膜分支静脉阻塞多发生在视网膜动静脉交叉处。此处，动静脉共处同一鞘膜内，动脉硬化或高血压等能引起动脉管壁增厚或鞘膜增厚，从而使静脉受压，管腔狭窄，血流的速度以及性状发生改变，继而引发血管内皮肿胀、坏死和出血，诱发阻塞,53,光动力学疗法 光动力学治疗主要针对新生血管而言，是通过在静脉内注射一类光敏物质，在特定波长光线的照射下，产生具有强氧化作用的单态氧，以此来氧化脂类而损伤新生血管内皮细胞，内皮细胞损伤后，血小板可凝集于裸露的基底膜产生血栓，从而阻塞新生血管。,54,三、 视网膜静脉周围炎 （Eales病 青年性复发性视网膜玻璃体出血）,病因：不明，可能与结核感染有关 临床表现 常为双眼发病，但两眼发病的时间不一，严重程度不等 症状：主要为视力突然减退至数指、手动、甚至光感，有的患者在发病前数日先有视力轻度模糊或有眼前飞蚊症,病因：不明，可能与结核感染有关 临床表现 常为双眼发病，但两眼发病的时间不一，严重程度不等 症状：主要为视力突然减退至数指、手动、甚至光感，有的患者在发病前数日先有视力轻度模糊或有眼前飞蚊症,55,1玻璃体混浊 玻璃体出血 2. 视网膜血管 改变位于眼底周边部。小静脉呈现不同程度的扩张、充血；管径不规则、纤曲，可呈螺旋状或袢状。静脉旁常伴有白鞘。 3.新生血管、玻璃体出血 ，牵引性视网膜脱离,56,视网膜静脉周围炎,初期周边小静脉出血 量少 无症状,出血量多 玻璃体 飞蚊症 小静脉出血血管白鞘,反复 出血,病程久 广泛血管闭塞 缺血,玻璃体出血 新生血管形成 PVR TRD,57,视网膜静脉周围炎,58,治疗,1.病因治疗：去除病因，可试用抗结核疗法，如口服异烟肼100毫克，每日三次，链霉素肌注每日一克 出血期间安静休息，给予止血剂，如肌注安络血1020毫克，每日12次；出血停止、进入吸收期，可肌肉注射安妥碘，每日或隔日一次，十次为一疗程，中间休息12周；胎盘组织液5毫升肌注，每周二次。治疗期间应经常观察眼底。药物治疗的效果尚未确认 加强营养，增强抵抗力，可补充维生素药物和钙剂,59,激素疗法：对抑制炎症和减少机化物的形成可能有一定作用。可口服强的松30毫克，隔日一次，以后逐渐减量，维持数月 中药：出血期可口服云南白药或凉血止血及清热凉血方剂，如蒲黄散或止血片等；吸收期可服四物汤加减方或其它活血化瘀药物，促进出血吸收 光凝争取早作眼底荧光血管造影网膜有大片无灌注，或已有微血管瘤出现，宣早作光凝治疗，防止新生血管生长,60,四、Coat病,外层渗出性视网膜病变 视网膜毛细血管扩张症 病因不明,61,临床表现,患眼偏斜或瞳孔有白色反光眼底有大量白色或黄白色渗出，多位于视网膜血管下面, 渗出的表面和附近有成簇的胆固酵结晶沉着或出血 病变区血管异常，呈梭形、球形扩张或呈扭曲状花团状弯曲 某些病例最后发生视网膜脱离、继发性白内障、虹膜睫状体炎、继发性青光眼 本病好发于男性，一般全身健康。12岁以下占972。80以上为单眼,62,Coats 病,63,Coats 病,治疗,药物 激素 激光光凝 早期用激光光凝、微血管瘤及 毛 细血管扩张区 放液后电凝或冷凝 视网膜下积液多渗出广泛,64,（三）黄斑疾病,65,一、中心性浆液性脉胳膜视网膜变 Central Serous Chorioretinopathy,中浆的发病机理 RPE的“泵功能”不足和屏障功能损害，或脉胳膜毛细血管的原发病变，视网膜感觉层浆液性脱离,66,中浆的临床表现,多发生于20-45岁的健康成年人，男多于女 常为单眼发病，也有双眼；有自愈和反复倾向 视物变形，视力减退，可以正镜矫正 视野相对中心暗点 黄斑水肿，范围约1-3PD，多伴有细小黄白色渗出 物。后极部视网膜盘状脱离 FFA示后极部渗漏点，强荧光斑扩大,67,后极部渗漏点,68,FFA示后期喷射状强荧光斑,69,70,治疗,药物无效 自限性疾病数月内自愈 光凝中心凹外200um,71,二、 年龄相关性黄斑变性 Age-related Macular Degeneration,72,AMD病因,发病原因: 光损伤、遗传、代谢、营养等 因素有关 发病机理：RPE吞噬盘膜残余脂褐质堆积玻璃膜疣Bruch膜和RPE变性,73,AMD分类,萎缩型：主要表现为黄斑部视网膜玻璃膜疣(Drusen)和色素上皮地图状萎缩及色素增生；萎缩型有时可向渗出型转变 渗出型：以黄斑区出血性盘状神经上皮脱离伴视网膜下新生血管膜形成为特征；萎缩型有时可向渗出型转变。在国人的AMD中，脉络膜毛细血管出血导致视网膜下渗出的面积大、范围广；往往导致玻璃体腔内出血，难以吸收,74,AMD分型,干性（萎缩性、非新生血管性） 症状：慢性视力下降 体征： 色素上皮下黄白色玻璃膜疣 色素上皮增生和/或萎缩脉胳膜毛细血管萎缩。视力影响不大，黄斑区色素紊乱、脱失，玻璃膜疣,75,76,湿性（渗出性、新生血管性）Bruch膜破裂，视网膜下新生血管膜形成出血玻璃体积血视力下降明显症状：突然视力下降/视物变形/中央暗点 体征： 后极部视网膜下出血 灰黄色病灶 可见玻璃膜疣 出血量多时玻璃体积血 晚期黄斑瘢痕形成,77,78,79,治疗及预后,药物治疗效果不确切 干性型随访观察 湿性型激光治疗 氩激光视网膜光凝 光动力学疗法（PDT） 经瞳孔温热疗法（TTT） 湿性型可试行手术治疗:切除CNV、黄斑转位 放疗,80,三、黄斑水肿,黄斑水肿定义: 黄斑部视网膜神经层内的细胞间隙的体液积存及细胞外间隙的扩张,不是细胞内也不是色素上皮与神经上皮之间 体液最容易储存在外丛状层,81,82,83,黄斑水肿的治疗,控制原发疾病 药物治疗 激光治疗 玻璃体手术,84,四、黄斑裂孔,黄斑裂孔 变性性 外伤性 特发性,85,86,87,88,IMH治疗,激光 观察 手术,89,（四）视网膜脱离 Retinal Detachment, RD,定义：神经上皮层和色素上皮层之间分离 分类：孔源性（原发性） 牵拉性 渗出性（继发性） 表现：飞蚊症 眼前阴影 视力下降 眼压降低,90,一、孔源性视网膜脱离,原因：玻璃体病变+视网膜裂孔形成 易发因素： 高度近视 老年人 眼外伤 无晶体眼 人工晶体眼 家族史,91,临床表现,症状：闪光感，眼前漂浮影及暗影 视力 体征：视野改变 眼压 眼底改变：网膜青灰色隆起， 可有裂孔 玻璃体混浊,92,Break Tear Hole,9-2a,93,视网膜脱离,94,治疗原则,视网膜光凝：干性裂孔 手术治疗： 封闭视网膜裂孔 促使神经上皮与色素上皮贴近 消除或缓解玻璃体视网膜牵引,95,治疗,渗出性: 治疗原发病 牵引性：巩膜环扎术、玻璃体手术 剥膜，去除牵引条索 裂孔性：扣带术简单 玻璃体联合手术复杂,96,视网膜脱离复位术分类,外路手术巩膜扣带,内路手术玻璃体手术,97,（五）视网膜色素变性 Retinal Pigmentosa,98,病因,遗传性：常染色体 显性遗传 隐性遗传 性连锁隐性,99,临床表现早期,损害视锥、视杆细胞营养不良 夜盲，赤道网膜色素紊乱/骨细胞样 色素沉着 FFA：色素紊乱斑驳状强荧光 RPE萎缩大面积强荧光 色素沉着遮蔽荧光,100,临床表现晚期,损害视网膜所有细胞/ 脉胳膜毛细血管层 管状视野 周边网膜色素大量沉着，血管细。 视乳头蜡黄色萎缩 FFA：大面积脉胳膜毛细血管萎缩 可见大片弱荧光，粗大脉胳膜血管,101,视网膜色素变性及其FFA表现,102,色素紊乱斑驳状强荧光 色素沉着遮蔽荧光,103,视网膜母细胞瘤（Rb）,发病率：婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤 89%3Y， 1/15000-1/28000 病因： 遗传(40%)常染色体显性遗传 双眼多见，发病早。 非遗传(60%)体细胞突变，不遗传。单眼多见，发病晚。,104,临床表现,眼内期： “猫眼”，斜视，网膜黄白色 肿块 青光眼期：“牛眼”，红肿痛，眼压高 眼外期： 向前/后生长 转移期： 经视N/孔道眶内，颅内 经淋巴管邻近淋巴结，软组织 经血循环全身，死亡,105,106,Rb,107,治疗及预后,原则：控制肿瘤生长、转移 （挽救生命保留眼球保存视力） 眼内期：肿瘤小，局限于网膜光/冷凝 中等大或局部播散60 Co、125I 超过一象限摘除眼球视N 眼外期：眶内容剜出术放化疗，预后差 转移期：无特殊,108,视神经及视路疾病,109,一、概述,视神经 指视盘到视交叉这段视路，它分为球内段、眶内段、骨管内段和颅内段。 周围为三层鞘膜所包绕，这三层鞘膜分别和颅内的硬脑膜、蛛网膜相连续，三层鞘膜和眼球壁在球后相融合形成盲管，构成二个腔隙分别与颅内硬膜下腔和蛛网膜下腔相交通，腔内充满脑脊液，故当颅内压力增高时，腔内压也随之加大，构成视盘水肿发生的基础。最外一层鞘膜上富有感觉神经。故当视神经发炎，转动或压迫眼球时有疼痛感。,110,视 神 经,眼内段：视乳头开始到巩膜筛板 眶内段：巩膜筛板至视神经孔 管内段：通过颅骨视神经管 颅内段：出视神经管后到达视交叉前脚,111,视 路,视觉信息从视网膜光感受器开始到 大脑枕叶视中枢的传导径路 临床：视神经视交叉视束 外侧膝状体视放射 枕叶视中枢,112,113,二、视神经疾病,视神经炎（optic neuritis） 视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称 临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种 前者指视盘炎(pappilitis),有不同程度的视乳头水肿。后者系球后视神经炎(retrobulbaneuritis)急性期没有视乳头水肿,后期可有视盘颜色变淡或苍白。 虽是一种炎症.但是包括很多原因: 实际上与其说是一个病,不如说是一个综合症。,114,临床特点眼底,视乳头炎 视乳头充血，水肿，边界不清 视乳头水肿多不超过3D 视盘表面/周围小出血点 视网膜静脉充盈 球后视神经炎 早期无异常、“病人看不到、医生看不出” 1月左右视盘颞侧变淡,115,视神经乳头炎(papillitis),一 定义：视神经内段或紧邻眼球的球后段的急性炎症。 泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘等病。 二 病因：局部或全身感染、中毒所致。临床上近半数的病例查不出病因。,116,三、症状 （一）视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲。如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。 （二）视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小,117,（三）瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。 （四）眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎（neuro-retinitis），视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩,118,四、治疗 （一）病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。 （二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松；严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素（ACTH）。 （三）血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。,119,（四）支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100ug肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷（ATP）20mg肌注每日一次. （五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素。 （六）中药消遥散加减方：归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。 （七）新针疗法：主穴：健明、球后、睛明。配穴：医明、风池、足三里。用强刺激手法，病情好转，改用弱刺激手法。,120,视乳头炎 optic papillitis,图：视乳头肿胀，边界不清，出血。,图：视乳头充血，有渗出和少量出血,121,球后视神经炎 (retrobulbar neuritis),定义：视神经眶内段到视交叉前之间。 病因：病因复杂，临床上不少病例查不出病因。,122,球后视神经炎,临床表现： “两个看不见”：病人看不见，病灶看不见。 瞳孔的改变,123,球后视神经炎,诊断： 远近视力均有障碍，且不能矫正； 内外眼检查均正常； 视野检查有中心暗点； 急性者有眼球转动时胀痛。,124,球后视神经炎,治疗： 病因治疗； 激素治疗； B族维生素治疗,125,视乳头水肿,视盘水肿不是一个独立的疾病，是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状，其中以颅内压力增高所致者为最常见。 临床表现： 原发病的表现 视乳头充血、隆起、边界不清 视网膜出血及渗出 视力改变：正常或下降,126,一病因 （一）颅内压增高：约占临床上所见的视盘水肿80%以上，如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。 （二）眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。 （三）全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等,127,二、症状 （一）视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变（如突然站起、转头等），视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。 （二）视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。 （三）复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。,128,三、治疗 1.病因治疗，视盘水肿只是一种征象、应积极找出原发病进行治疗。颅、眶占位病变应及时处理等。 2.对症治疗，如病因一时未详，但颅、眶内压增高时，可用高渗脱水剂（如甘露醇）治疗。如颅内疾病暂未能解决，为了挽救视力，可考虑行侧脑室持续引流减压，以免导致视神经萎缩而失明。,129,视乳头水肿(papilledena) 1,右眼， 左眼 双眼视乳头高度水肿，呈蘑菇状隆起,130,视乳头水肿(papilledena) 2,右眼， 左眼 双眼视乳头高度水肿，出血较多,131,假性视乳头水肿,图注：假性视乳头水肿,图注：25秒静脉期：视盘不显高荧光，表层血管荧光正常。,132,缺血性视盘病变 ION(ischemic optic neuritis),一、发病机制及病因 缺血性视盘病变:视神经前端小血管循环障碍，主要是由于睫状后血管的小分支阻塞致灌注压低于眼内压，引起局部贫血，缺氧，而致视盘水肿，利用荧光眼底血管造影可以证实。,133,病 因,（一）血管性疾病：如颞动脉炎引起后睫状动脉阻塞。动脉硬化等，也可减少睫状动脉的血流量，产生视盘局部血流不畅。 （二）血液疾病：如严重贫血使血液含氧量减低、镰状细胞病能引起血液粘稠度增高，血流不畅。 （三）血压的改变：如大出血后，血压急剧下降，可使视神经小血管发生循环障碍。 （四）眼压升高：使视盘小血管血压与眼压失去平衡，以致血流不畅而引起。,134,二、临床特点: 起病急，多在中年以上，多50岁以上. 常双眼受累，但双眼同时发病极少，其相隔数周或数年。颞侧动脉炎或高血压除外。 许多患者视杯较小。 大多数有视盘水肿，范围不很大，多有出血。 视力突然下降，出现暂时性黑朦，无眼球转动痛和颅内压升高所伴随的头痛、呕吐等症状。 视力基本不恢复，同一眼基本没有复发。,135,检 查,视野：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点,与视盘的改变的部位相对应为其特征。 眼底检查：视盘稍隆起、颜色稍浅或正常，有时略有充血，边缘模糊呈灰白色，视盘附近视网膜可有少数出血点。视网膜血管无改变，黄斑部正常。晚期（12月后）视盘隆起消退，边缘清楚，颜色局限性变浅，视盘也可上/下半或全部苍白，呈原发性视神经萎缩。又称慢性萎缩型视盘水肿。,136,缺血性视乳头病变的视野改变（水平偏盲）,137,138,139,三、治疗原则:没有肯定的有效方法 （一）病因治疗：根据病因作相应治疗。 （二）皮质激素治疗：早期给予激素，对本病有良好的效果，方法同视神经炎。 （三）血管扩张剂及低分子右旋糖酐滴注：以改善血液循环。 （四）支持疗法：同视神经炎。 （五）中药：早期以清热凉血为主，兼以活血化瘀，以后以活血化瘀为主，兼以清热明目。 （六）降低眼压:提高眼灌注压,140,视神经萎缩（optic atrophy),定义:神经萎缩为视神经纤维变性的表现，主要症状为视力减退和视盘颜色苍白 分类 (1) 依据病变部位可分为上行性视神经萎缩和下行性视性神经萎缩 病变位于视网膜，累及神经节细胞时，可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩，称为上行性视神经萎缩，视盘萎缩征象一般出现较快,141,病变位于视神经，视交叉和视束，可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩，称为下行性视神经萎缩，一般约经1-3个月后，视盘才出现萎缩征象。 (2) 临床上一般从视盘的外观上，可区分为原发性（单纯性）视神经萎缩和继发性视性神经萎缩,142,原发性视神经萎缩 (primary optic atrophy),病因：为视神经纤维退化，神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充，一般是由于球后段视神经，视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。 临床表现： 视力，视野向心性缩小、中心暗点,143,原发视神经萎缩,原发性视神经萎缩。视盘界清、色苍白，视网膜血管正常,144,诊断： VEP, CT, MRI, 神经科会诊 治疗：治疗原发病；神经营养药；血管扩张剂;中医及理疗法.,145,继发性视神经萎缩 (secondary optic atrophy),病因：为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后. 临床表现： 视功能：极差,146,眼底： 视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，,147,二、诊断 对早期视神经萎缩的诊断，单纯地从视盘外观来判断，有时很难做出结论，因为视盘的颜色和边缘在正常人变异很大，如近视眼视盘颜色较正视眼稍白，婴儿又较成年人略白，其他贫血和白血病患者的视盘无萎缩，亦较正常人者白，远视眼的视盘边缘有的人也不清楚，因此有人认为视盘边缘上小血管数目的多少，对判断有无视神经萎缩的诊断有些帮助，这种小,148,血管（是指不易辨出动脉或静脉者）正常人可有9-10条，如减少到7条以下，可能为视神经萎缩。另外用无赤光检眼镜检查眼底，正常的视神经纤维呈白细线条状，萎缩的视神经纤维，常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小，尤以鼻侧周边视野发生最早,149,150,治疗： 治疗原发病； 神经营养药； 血管扩张剂; 中医及理疗法.,151,第二节 视交叉病变 视交叉是由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。 一、病因 视交叉部的损害在临床上比较多见，但很少是由其本身疾病引起，大多数是由于附近组织疾病的侵犯所致，其中以肿瘤压迫最为多见。,152,视交叉与相邻组织之关系,153,154,二、症状 视交叉受压迫的主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。全身可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状。 （一）视力减退：是视交叉损伤的早期症状，常与头痛并存。 （二）视野改变：双眼颞侧半视野缺损、叫双颞侧偏盲或同向偏盲，即两眼同侧半视野缺损,155,（三）眼底改变：视交叉损害所出现的下行性视神经萎缩，多在视力减退发生若干日后，始可看到。 （四）眼肌麻痹：鞍旁