（精选课件）心脏瓣膜病人手术的麻醉.ppt

心脏瓣膜病人手术的麻醉,1,心脏瓣膜病概述 二尖瓣狭窄的麻醉处理原则 二尖瓣反流 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣反流 联合瓣膜病,2,概述,心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全,3,病 因,风湿性心脏病（急性风湿热所致） 单纯二尖瓣病变（70%） 二尖瓣合并主动脉瓣（25%） 单纯主动脉瓣病变（23%） 三尖瓣病变（5%） 退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因 目前阜外医院瓣膜手术占20%以上,4,心脏对瓣膜病变的代偿,目的是维持有效的心排血量（CO） 共同起始点 瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常 心腔增大 心室肥大（向心性和偏心性） 心房增大 心室功能：收缩和舒张 代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭,5,二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS）,概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻 病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变 病程：至少23年，一般1020年 瓣口面积：正常 46cm2, 轻度1.52.0cm2，中度1.01.5cm2， 重度1.0cm2 临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音,6,MS 病理生理,随MS加重，左房压（LAP）代偿增高 以维持CO LAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高 进一步导致肺动脉高压，三尖瓣关闭不全及右心衰竭 进行性左房扩大可引起房颤（由于MS时左房收缩占左室充盈的30%，Af 可明显降低CO）和左房附壁血栓,7,8,MS 辅助检查,心电图：左心房增大的P波（P波增宽、且呈双峰型），称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤 胸部X线平片：左房增大，肺动脉段突，右心室增大，主动脉节小，左室小，“梨型心” 超声心动图：对诊断具有较高的特异性。 可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成（TEE），评估肺动脉压力,9,MS 治疗,内科治疗： 轻、中度MS 球囊扩张术： 单纯MS，瓣口面积1.5，可闻及明确的开瓣音，超声证实瓣膜弹性好，无左房血栓，窦律 外科手术治疗： 中度MS，有症状，伴左房血栓，或心脏中度以上增大，或伴有重度MI者 重度MS，有症状 手术方式：生物瓣和机械瓣置换,10,MS 麻醉前评估,询问病史：近期不能平卧病史，心功能 超声心动图：二尖瓣口面积，左心室大小，左室射血分数（EF），肺动脉压力及左房血栓 心律和心率 术前用药： 充分镇静（咪唑安定），重度MS，如静息时心率大于100次/分，除洋地黄类药外，应加服受体阻滞药 ，努力避免病人紧张引起心率增快,11,重度MS 体外循环前避免心动过速,通过二尖瓣口血流受三个因素影响： 二尖瓣口面积 跨瓣压差 心室舒张时间 各种原因引起心动过速 低血压 形成恶性循环，严重者急性肺水肿，影响预后 减慢心率 唯一有效手段 MS病人对受体阻滞药比较敏感，宜小剂量开始,12,术中监测,ECG SPO2 有创动脉压 中心静脉置管 温度 血气 ACT TEE PAC,13,麻醉药选择,麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼 丙泊酚 咪唑安定 依托咪酯 肌松药：哌库溴铵，维库溴铵 吸入麻醉药：异氟烷，七氟烷,14,MS 麻醉管理要点,麻醉诱导至体外循环前： 不宜降低外周血管阻力 需要维持较高的前负荷（与心率匹配） 避免心动过速（必要时静脉给予受体阻滞药） MS病人循环减慢，诱导时避免药物过量 麻醉药：以麻醉性镇痛药（芬太尼）为主 体外循环后：麻醉宜深，维持较快的心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入,15,MS 瓣膜置换术后早期并发症,左心室破裂 重度MS，瓣环严重钙化，高龄女性，体重小，左房血栓 术后早期，避免诱发因素（如循环不稳定，心动过缓等），心外膜起搏 人工瓣膜功能障碍 低心排 出血 瓣周漏 与抗凝相关的出血和栓塞 感染性心内膜炎,16,二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，MI）,概念：由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房 病因：二尖瓣脱垂、退行性变，风湿热，心肌缺血以及感染性心内膜炎 症状：劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸 体征：心尖区收缩期高频吹风样杂音，向左腋下传导,17,MI 病理生理,慢性MI，左房和左室容积增加允许容纳返流的容量，早期LAP 不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变，可持续2040年无症状 MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低时，说明病情严重 急性MI，（非风湿性病变，乳头肌功能不全）左心室扩张，左房压和肺动脉压急剧增高，易致左心衰；机体的代偿：心肌收缩力增加，LVEDP增高及心动过速（增加心肌氧耗），外周血管收缩（减少有效CO）进一步使病情恶化,18,19,MI 辅助检查,心电图：无特征性，房颤，左心室肥厚 胸部X线平片：心影普遍增大，左房室为主 超声心动图：能提供MI的基本资料，如关闭不全的的程度，基本病因学，二尖瓣结构的形态，左心室功能。如需瓣膜成形手术，TEE可进一步明确瓣膜病变 心导管和造影：50岁以上病人或有心肌缺血症状者,20,MI 治疗,左室不大（0.60），不伴有肺动脉高压者，可暂不手术，定期随诊 左室功能障碍（轻中度），EF 0.30.5, LVESD 4555mm, 应该尽早手术治疗 重度MI，如病变适宜做成行手术，应尽早手术 左室功能严重不全，EF55mm。经内科治疗无明显改善，这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植 外科手术：包括瓣膜置换术（ 5年死亡率1.8%）和瓣膜成形术（0.8%）,21,MI 麻醉前评估 左室功能,病史 评估心功能 超声心动图：二尖瓣结构的形态，关闭不全的的程度，基本病因学，左心室功能和大小。 麻醉前用药：避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力，避免引发心动过缓 如可疑MI是由心肌缺血，乳头肌功能障碍所致，可加用硝酸酯类药物,22,MI 麻醉管理要点,体外循环前 不宜增加前负荷 维持偏快的心率，避免心动过缓 避免抑制心肌收缩力，必要时应用正性肌力药 严格避免增加后负荷，对严重左室功能不全病人应用扩血管药物，硝普钠，硝酸甘油 避免增加肺血管阻力 麻醉性镇痛药丙泊酚 体外循环后 常需要正性肌力药辅助,23,主动脉瓣狭窄（aortic stenosis, AS）,概念：各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变，交界粘连，收缩时主动脉瓣叶运动异常，开放面积减小，血流在主动脉瓣叶水平受阻 AVA：正常(34cm2) ,轻度(1.5cm2) ,中度(1.01.5cm2), 重度(50mmHg) 症状：胸痛，晕厥（34年），充血性心衰（12年），猝死：当AVA50mmHg，5年存活率仅为18% 听诊：主动脉区III级以上收缩期杂音,24,AS 病理生理,当AVA 1.0cm2时，逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心衰症状 左室射血阻力增大，左室壁增厚，顺应性降低，LVEDP增高，心内膜下缺血 由于AS使冠脉和体循环灌注减少，加重心肌缺血，出现晕厥 失代偿期：左室后负荷、室壁张力增加，左室收缩功能下降，左室扩张，CO下降，进入终末期心衰阶段,25,26,AS 辅助检查,心电图：左心室肥厚、劳损 胸部X线片：左心室增大，升主动脉狭窄后扩张 超声心动图：可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。主动脉血流速度增快，跨瓣压差增大。主动脉狭窄后扩张，室间隔和左室后壁增厚。部分室间隔严重增厚者可导致左室流出道狭窄，甚至出现SAM征 冠脉造影,27,AS 治疗,无症状的轻、中度AS 每年复查一次 手术治疗 有症状，重度AS，或跨瓣压差大于50mmHg AS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病 无症状，重度AS，左室收缩功能受损 无症状，重度AS，活动后低血压 手术方式： 主动脉瓣替换 主动脉瓣交界切开 Ross 手术,28,AS 麻醉前评估,病史： 心绞痛，晕厥，黑蒙，端坐呼吸，运动量 超声心动图：左室壁厚度，左室EF，SAM征 心律：重度AS病人，由于左室顺应性降低和舒张末压增高，心室被动充盈减少，心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。窦性心律对维持CO至关重要 麻醉前用药：力争让病人安静，避免心动过速（ 小剂量受体阻滞药），避免显著降低后负荷的药物,29,AS 麻醉管理要点,重度AS病人，左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣，SVR降低无助减少左室射血阻力，而血压下降导致心肌缺血 严防低血压（尤其是诱导期），维持较高前负荷，避免降低后负荷 维持正常或偏慢的窦性心律，积极处理快速性室上性心律失常 血压下降时，除增加前负荷外，可应用受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力，却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死 麻醉性镇痛药为主 CPB前避免应用血管扩张剂，CPB后亦慎用,30,AS 开放循环后心脏复苏,强调 重度AS病人CPB前室颤 极难复苏 开放循环后，常发生复苏困难 顽固性室颤 原因：心肌肥厚，保护不好，应激性过高，低血压等 处理：利多卡因往往无效，首先保证足够的灌注压，常需激动剂。受体阻滞药 ，胺碘酮，心律平。再次阻断心肌，给心脏灌注温氧和血停跳液，23分钟后开放循环 切忌 反复无效除颤 损伤心肌,31,主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence,AI ),概念：心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室 病因：瓣膜受累（先天性，退行性，风湿性，和感染性）和主动脉受累（马凡综合症，夹层动脉瘤，非特异性扩张） 症状： 慢性AI代偿期可无症状，劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸，晕厥，心绞痛 体征：听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音，呈高调、递减型，心尖部传导,32,AI 病理生理,急性AI：左室容量负荷增大，机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO，左室功能急剧恶化，常需紧急外科手术 慢性AI： 只要反流分数少于SV的40，无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷，导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP20mmHg，左心功能不全。终末期，舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚，可发生心绞痛,33,AI 辅助检查,心电图：左心室肥厚伴劳损，左束支阻滞 胸部X线平片：心影向左扩大，呈“靴形”心 超声心动图：敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态，提供反流程度半定量评估，评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小,34,AI 治疗,无症状病人，左室EF0.5 LVEDD75mm,明确手术指征 无症状病人，左室EF0.250.49明确手术指征 有症状，心功能（NYHA）III级以上 手术 手术方式：主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术,35,AI 麻醉前评估,病史： 急性 or 慢性， 运动耐量，呼吸困难，心绞痛 血压，尤其注意脉压差和舒张压 超声检查结果：左室大小、EF，主动脉瓣叶病变情况 对于感染性心内膜炎所致AI，注意询问抗生素使用情况 急性AI ：硝普钠和正性肌力药，增加前向CO 积极治疗室性心律失常 麻醉前用药应避免减慢心率,36,AI 麻醉管理要点,维持较快的心率 心率增快使舒张期缩短，减少反流，改善心内膜下缺血，90 bpm 尤其是麻醉诱导期，避免心动